Patogenesis Trombosis

1 2 3
KERUSAKAN PERUBAHAN ALIRAN PERUBAHAN DAYA
DINDING DARAH BEKU DARAH
PEMBULUH DARAH

(Endothelial injury/ (stasis / turbulence) (hypercoagulable

dysfunction) state)

www.themegallery.com
TRIAD OF VIRCHOW
TROMBOSIS
Trombosis Arteri Trombosis Vena

- Jenis “white thrombus” “red thrombus”

- Komponen Utama Trombosit + fibrin Eritrosit + fibrin

- Lokalisasi Percabangan vaskuler Daerah stasis

- Aliran darah Cepat Lambat

- Patogenesis Kerusakan vaskuler + Hiperkoagulabel +

aktivasi trombosit stasis

- Akibat -Infark miokard -DVT

-Trombosis serebri -Emboli paru
Faktor risiko trombosis
Faktor Risiko
Trombosis Arteri:
-Keadaan yang merusak
endotel pembuluh darah
(hipertensi, perokok,
hiperkolesterolemia, dll)
-Keadaan dengan trombosit 
atau aktifitas trombosit 
(polisitemia, DM, dll)
Trombosis Vena:
-Keadaan yang menimbulkan
stasis (immobilisasi)
- Keadaan yang menimbulkan
hiperkoagulabel
(pasca bedah, keganasan,
kontrasepsi oral, dll)
PEMBULUH DARAH
Bila endotel rusak :
Endotel mengeluarkan endotelin untuk :
- vasokontriksi
- endotelin bersama trombin mengiduksi
endotel mengeluarkan substansi adesi ;
integrin dan selektin
- Endotelin menarik leukosit dan trombosit ke
daerah pembuluh darah yang rusak
PEMBULUH DARAH
Sel endotel bisa rusak/terkelupas bila :
Asidosis
Hipoksia
Terpapar endotoksin
Terpapar komplek antigen antibodi sirkulasi
TROMBOSIT
Umur 7-10 hari
Produksinya diatur trombopoitin
Trombopoitin dibuat hati dan ginjal
Platelet penting dalam
atherothrombosis
Setelah di “release” dari
bone marrow, selama 7 –
10 hari berada dalam
sirkulasi, tanpa
berinteraksi dengan
dinding vaskuler
Bila bersinggungan
dengan endotel yang
rusak, platelet
“teraktivasi”
Aktivasi Platelet
Setelah teraktivasi, dari permukaan platelet dikeluarkan
suatu sinyal yang menyebabkan
 Teraktivasinya beberapa faktor seperti : ADP, thrombin,

thromboxane A2, thrombospondin, epinephrine, platelet-

activating factor

Menghasilkan pelepasan calsium

 Sekresi beberapa granul
 THROMBUS
FIBRIN

THROMBOCYTE
AGGREGATION

THROMBOCYTE
ADHESION
ENDOTHELIUM MONOCYTE

MACROPHAGE

SMOOTH MUSCLE CELL

TROMBOSIT
Bila endotel rusak endotelin akan menarik trombosit untuk
adesi pada kolagen pembuluh darah

Trombosit diaktifkan akan membentuk pseudopodia sehingga

- Melepas substasi ADP, serotonin, dll
- Mudah melekat ke kolagen endotel
- Mudah melekat ke trombosit lain
(agregasi trombosit)

Trombin menghambat sintesa AMP siklik -> peningkatan ion

kalsium-> hiperagregasi trombosit

Pada sekresi ADP yang berlebih akan mengaktifkan membran

fosfolipid (faktor trombosit 3) sehingga terjadi aktifasi sistim
koagulasi
Prevensi Primer pada Stroke
Modifikasi Faktor Resiko :
 Kontrol TD, DM, Dislipidemia
 Tatalaksana AF
 Carotid endarterectomy
 CABG, PTCA
 Latihan Fisik
 Suplemen : Asam Folat, B1, B6
Aspirin
CABG : coronary artery bypass graft
PTCA : percutaneus transluminal coronary angioplasty
Established Risk Factors for CHD
Blood cholesterol
10%  = 20%-30%  in CHD
High blood pressure
5-6 mm Hg  = 42%  in Stroke
= 16%  in CHD
Cigarette smoking
Cessation = 50%-70%  in CHD
Body weight
BMI<25 vs BMI>27 = 35%-55%  in CHD
Physical activity
20-minute brisk walk daily = 35%-55%  in CHD
 Antiplatelet Oral
Pengobatan Untuk Pencegahan
Stroke
Ticlopidine/
Aspirin Dipyridamole
Clopidogrel

Blok IMenghambat Meningkatkan Menghambat

Receptor cyclooxygenase adenosine platelet
ADP and thromboxane plasma phosphodiesterase
A2

Menghambat Aktivasi
Dan Agregasi platelet
Perbedaan mekanisme kerja
obat antiplatelet :
1. COX-1 inhibitors
ASA, Omega 3
2. Phosphodiesterase inhibitors
Dipyridamole, Cilostazol
3. ADP-P2Y12 interaction blokers
Ticlopidine, Clopidogrel, Prasugrel, Cangrelor,
Ticagelor
4. GP IIb/IIIa blokers
5. Thrombin receptor antagonists
Blocking different pathways for additional
clinical benefit:
Clopidogrel
Prasugrel
Cangrelor Heparin, hirudin
Epinephrine Collagen
ADP

AA
AA
Aspirin
TxA
TxA22
GPIIb/IIIa
PLATELET GP IIb/IIIa
Aggregation antagonists