Penyakit Obstruksi

• Asma
• PPOK
ASKEP ASMA
 ASMA BRONKIALE
DEFINISI
Asma adalah penyakit pernapasan obstruktif yang
ditandai oleh spasme akut otot polos bronkus.
Definisi yang disetujui para ahli:
Asma adalah penyakit paru dengan karakteristik:
1. Obstruktif saluran napas yang reversibel, baik
spontan maupun dengan pengobatan
2. Inflamasi saluran napas
3. Peningkatan respon saluran napas terhadap
rangsangan
ETIOLOGI & PATOGENESIS

JALUR IgE
Alergen  diolah oleh APC (Antigen Presenting Cells) 
dikomunikasikan ke sel Th  instruksi melalui interleukin atau sitokinin
 sel-sel plasma membentuk IgE serta sel-sel radang (mastosit,
makrofag, sel epitel, eosinofil, neutrofil, trombosit, limfosit)  mediator
kimia (histamin, prostaglandin, leukotrin, platelet activating factor,
bradikinin, tromboksin, dll)  organ sasaran (bronkus)  peradangan 
edema saluran napas, hipersekresi, hipereaktivitas saluran napas

JALUR OTONOM
Selain merangsang inflamasi (jalur IgE), juga merangsang syaraf otonom
(parasimpatis)  inflamasi dan hiperaktivitasi saluran napas
 Pathogenesis Asma Bronkiale
Atopic Asthma Nonatopic Asthma
• IgE-melapisi mast • Virus-memicu
cells akibat masuknya inflamasi pd mukosa
pernapasan bag bawah
antigen  respon akut  Rangsang pd
• Mesdiator kimia reseptor vagal
(histamine, cytokines, • Aspirin-sensitive
leukotrienes) asthma a/w
• Reaksi Late-phase rhinitis/nasal polyps
• Occupational asthma
 Pathophysiology—Asthma:
Serangan Akut
• Kedua tipe
• Bronkus & bronkeolus bereaksi oleh adanya
stimulus berupa:
– Bronchoconstriction
– Inflamasi mukosa dgn edema
– Hipersekresi  mukus kental pd jalan napas passageways
• Dapat terjadi obstruksi parsial maupun total pd jalan
napas
– Mengganggu suplai oksigen dan aliran udara
Pathogenesis - Asthma Atopic :
 Pathology Asthma Modern
Allergen
Macrophage/
dendritic cell Mast cell

Th2 cell
Leukotrienes
Neutrophil
C4, D4 & E4
Eosinophil
Mucus plug
Epithelial shedding
Nerve activation

Subepithelial
fibrosis
Plasma leak
Sensory nerve
Oedema activation
Vasodilatation Cholinergic
Mucus New vessels reflex
hypersecretion
Hyperplasia Bronchoconstriction
Hypertrophy/hyperplasia

Barnes PJ
 Asthma—Pathophysiology:
Extrinsic Asthma
• Tahap 1
– Allergen bereaksi dgn IgE dan merangsang mast cells
pada mukosa sal. napas
• Mengeluarkan mediator kimia (histamine, prostaglandin,
leukotren, bradikinin, serotonin,dsb)
– Menstimulasi N. Vagus (X)
• Refleks / reaksi bronkokontriksi / bronkospsme
• Tahap 2
– Beberapa jam berikutnya
– Meningkatkan pengeluaran laukosit dan lebih banyak
mediator kimia.
• Bronkokontriksi dan kerusakan sel epitel
• Peningkatan sel darah putih (leukosit)
– Obstruksi, hipoksia
 Pathophysiology—Asthma:
Obstruksi Partial
• Bronkus kecil, bronkeolus
• Air trapping dgn hiperventilasi paru
• Udara hanya sedikit yg diekspirasikan
• Ekspirasi pasif
– Kekiatan menurun utk mengeluarkan udara
– Kekuatan dinding bronkus kolaps
• Sulit untuk ekspirasi
• Peningkatan RV
– Lebih sulit utk inspirasi udara, batuk
 Asthma—Pathophysiology:
Obstruksi Total
• Bendungan komplit oleh Mucus plugs
• Udara pd bagian distal menyebar keluar
– Tdk dapat ditempatkan
• Paru pd bagian ini kolaps
• Obstruksi partial & total  hypoxia & hypoxemia
• Status asmatikus
– Serangan asma berat
– Tidak berespon dengan terapi
– Bisa berakibat fatal
• Dpt berkembang ke Asma kronik & COPD
– Kerusakan Irreversible di paru
Asma Bronkiale
Lanjutan
Predisposisi (antigen)

Antibodi (IgE)

Reaksi Hipersensitvitas

Inflamasi Aktivitas syaraf otonom

Permeabilitas Hiperplasia sel goblet Vasokontriksi otot polos

Edema bronkus Hipersekresi mukus Bronkospasme

Obstruksi

Hipoksemia Hiperkapnia Asidosis respiratorik

FAKTOR PENCETUS
• Infeksi virus saluran napas: influenza
• Pemejanan alergen: tungau, debu, bulu binatang
• Pemejanan iritan: asap rokok, minyak wangi
• Kegiatan jasmani: lari
• Ekspresi emosional: takut, marah, frustasi
• Obat-obatan: aspirin, penyekat beta, AINS
• Lingkungan kerja: uap zat kimia
• Polusi udara: asap rokok, asbes
• Pengawet makanan: sulfit
• Makanan: udang
• Lain-lain
GAMBARAN KLINIS

Trias Asma: Tanda & gejala lain:

• Batuk • Retraksi dada
• Dispnea (sesak) • Pernapasan cepat dan dangkal
• Wheezing (mengi) • Peningkatan usaha bernapas
• Pernapasan cuping hidung
• Peningkatan sekret
• Ronchi basah
• Sianosis
PEMERIKSAAN PENUNJANG
• Penurunan KVP atau VEP1
• Peningkatan VR
• Penurunan PaO2
• Peningkatan PaCO2
• Leukositosis
• Peningkatan LED
• Peningkatan eosinofil
• X-ray dada
 Komplikasi Asma Bronkiale
• Status asthmaticus
• Pneumothorax
• Bronchiectasis
• Cor pulmonale
• Gagal napas
• dst
PENGOBATAN
Ada 6 komponen pengobatan asma:
1. Penyuluhan kepada pasien
2. Penilaian derajat beratnya asma
3. Pencegahan dan pengendalian faktor
pencetus serangan
4. Perencanaan obat-obat jangka panjang
5. Merencanakan pengobatan asma akut
6. Berobat secara teratur
OBAT-OBAT PD ASMA
1. Mencegah ikatan alergen – IgE
* Menghindari alergen
* Hiposensitisasi  IgG
2. Mencegah penglepasan mediator kimia
* Natrium kromolin, paling efektif utk asma anak
* Obat gol agonis beta 2 dan teofilin
3. Melebarkan saluran napas dgn bronkodilator
* Simpatomemetik
- Agonis beta 2 (salbutamol, terbutalin, fenoterol, prokaterol), utk
asma akut. diberikan scr inhalasi / nebulezer
- Epinefrin diberikan subkutan sbg pengganti agonis beta 2 pd
serangan asma berat
* Aminofilin, utk serangan asma akut
4. Kortikosteroid
5. Mengurangi respons dgn jalan meredam inflamasi saluran napas
* Natrium kromolin
* Kortikosteroid
 ASUHAN KEPERAWATAN
PENGKAJIAN

• Riwayat kesehatan:
- Genetik
- Faktor pencetus (alergen)
- Polusi lingkungan (rumah/kerja)
- Awal serangan dan kekambuhan
- Terapi dan pencegahan (obat dan perawatan)
- Kebiasaan: aktivitas, makan, minum, rokok, dsb
- Keluhan dan riwayat sakit sekarang
Con’t pengkajian
• Pemeriksaan fisik
- Inspeksi: frekuensi napas, pola napas,
retraksi dada, usaha bernapas (otot- otot
pernapasan), sianosis, pernapasan cuping
hidung
- Palpasi: ekspansi dada, taktil fremitus
- Perkusi
- Auskultasi: ronchi basah, wheezing
Con’t pengkajian
• Pemeriksaan penunjang
- Test fungsi paru (spirometri: KVP, VEP1,
VR)
- AGD
- Lab: leukosit, LED, eosinofil
- X-ray
- Bronkoskopi
Diagnosis keperawatan

1. Jalan napas tidak efektif b.d bronkospasme,

akumulasi sekret, edema saluran napas.
2. Gangguan pertukaran gas b.d retensi CO2
dan penurunan inhalasi O2.
3. Kurangnya pengetahuan tentang
pencegahan dan perawatan asma b.d
kurangnya informasi
4. Anxietas b.d penyakit kritis, takut mati
Intervensi keperawatan
1. Monitoring AGD
2. Kaji bunyi napas tiap 1, 2 sampai 4 jam
3. Kaji frekwensi, pola napas, sputum
4. Monitor tanda-tanda vital, perubahan kulit dan
kesadaran
5. Berikan oksigen tambahan sesuai kebutuhan
6. Berikan posisi semi fowler, fowler, orthopnea
7. Tingkatkan asupan cairan 2500 – 3000 ml/hari
atau 45-50 ml/kg BB/hari, bila tdk kontraindikasi
Con’t intervensi
8. Postural drainage, fisioterapi dada, latihan batuk
efektif dan napas dalam sesuai kebutuhan
9. Hindari sedatif & narkotik
10. Hindari produk susu
11. Kolaborasi bronkodilator dan obat asma lain
(aminophilin)
12. Kolaborasi antiinflamasi kortikosteroid
13. Pendidikan kesehatan
14. Aktifkan support system pasien
15. Siapkan intubasi dan ventilator bila perlu (gagal
napas)
 ASKEP PPOM
• BRONKITIS KRONIS
• EMPISEMA
PENGERTIAN 1
adalah penyakit
obstruksi saluran napas
yang umumnya bersifat
progresif nonreversibel
atau reversibel sebagian
PENGERTIAN 2
adalah penyakit paru
dengan terjadinya
perlambatan aliran
udara ekspirasi, yang
makin memburuk dari
tahun ke tahun.
BRONKITIS KRONIS & EMFISEMA
DEFINISI
“Bronkitis kronik merupakan inflamasi kronis pada saluran
napas bagian bawah dengan karakteristik peningkatan sekresi,
batuk dan sesak yang berhubungan dengan infeksi salurn napas
bagian bawah”
“Bronkitis kronis adalah penyakit dgn gejala batuk-batuk
hampir setiap hari disertai pengeluaran dahak, sekurang-
kurangnya 3 bulan dalam 1 tahun dan terjadi paling sedikit 2
tahun berturut-turut”
“Emfisema yaitu suatu perubahan anatomis paru yg ditandai
dgn melebarnya scr abnormal saluran udara bagian distal
bronkus terminal, yang disertai kerusakan dinding alveolus”
Faktor-faktor predisposisi (berkontribusi)
PPOK
1. Merokok
2. Polusi udara
3. Infeksi
4. Alergi, autoimunitas
5. Faktor genetik
6. Hipotesis elastase – antielastase
7. Faktor sosial ekonomi
8. Lingkungan kerja
9. Degenratif / penuaan
 Pathogenesis Bronkitis Kronik
• Iritasi kronik
Iritasi kronikoleh
olehzatzatinhalasi
inhalasi
• Infeksi
Infeksi pernapasan
pernapasan
• 4-10
4-10 kali
kalilebih
lebihsering
seringpdpdperokok
perokok berat
berat
•• Hypersekresi
Hypersekresimukusmukuspdpdbronkus
bronkus besar
besar
•• Hipertropi
Hipertropikelenjar
kelenjarsub
submukosa
mukosa
•• Hiperplasia
Hiperplasiasel selgoblet
gobletpdpdbronkus
bronkus kecil
kecil
•• Mukus
Mukus berlebih
berlebih→ →Obstruksi
Obstruksijalan napas
jalan napas
• Merokok predisposisi infeksi
• Merokok predisposisi infeksi
 Patofisiologi Bronkitis Kronik
• Perubahan nyata pd bronkus  Irreversible & progressive
• Inflamasi, obstruksi, infeksi berulang, batuk kronik
• Inflamasi, mukosa sembab (bengkak)
• Hypertrophy/plasia kelenjar mukus
– Hipersekresi (increased # goblet cells)
– Penurunan epitel silia
• Fibrosis & penebalan dinding bronkus
– Obstruksi lanjutan; akumulasi sekret
• Penurunan oksigen
– Sianosis selama batuk
• Sesak berat & kelelahan
• Hipertensi pulmonal & R CHF
 Tanda & Gejala Bronkistis Kronik

• Batuk produktif menetap

• Tachypnea, napas pendek
• Sekret purulen dan kental
• Batuk keras & ronchi
• Obstruksi jalan napas
– Wheezing, hypoxia, cyanosis
• R CHF, hipertensi pulmonal
 Morfologi Bronkitis Kronik
Gross Histology
• Hyperaemia& oedema • Hypertrophy pd otot polos
pd membran mukosa submukosa
• Sekresi berlebih • Hiperplasia kel.submucosa
bronkus/trakhea
• Metaplasia Squamosa &
displasia epitel
• Kehilangan aktivitas silia
• Penyempitan bronkeolus
Chronic Bronchitis
Histology
 Komplikasi Bronkitis Kronik
• ↓PaO2 ↑PaCO2  gagal napas
• Infeksi pernapasan (H. influenzae, Strep.
Pneumoniae)
• Hipertensi pulmonal → Cor pulmonale
• Metaplasia / dysplasia tdk beraturan pd sel
epitel pernapasan  Carcinoma
Bronchogenic
 Emphysema
• Emfisema yaitu suatu perubahan anatomis paru yg
ditandai dgn melebarnya scr abnormal saluran udara
bagian distal bronkus terminal, yang disertai
kerusakan dinding alveolus
• Type: (1) centrilobular
(2) panlobular
(3) paraseptal
(4) irregular
• Berhubungan dgn merokok
 Emphysema
• Mengalami dispnea progresif, menurunkan
toleransi aktivitas, wheezing & kehilangan
BB
• Tanda-tanda hiperventilasi
• Kehilangan kemampuan elastisitas → jalan
napas kolaps pd ekspirasi → Gambaran
obstruksi pd spirometry
• Asidosis respiratori
• Cor pulmonale (jarang)
• Pneumothorax
Emphysema
 Emphysema—Pathophysiology
• Perubahan signifikan berupa destruksi
dinding alveolus dan ruangan2nya
• Diklasifikasikan berdasarkan spesifik lokasi
perubahan
– Ex: Distal alveoli emphysema
– Ex: Bronchiolar emphysema
 Emphysema—Pathophysiology:
Efek pd jaringan paru
• Robeknya dinding alveoli
– Menurunnya membran difusi
– Kehilangan kapiler pulmonalis
– Kehilangan elastisitas jaringan
– Gangguan rasio ventialtion-perfusion
– Penurunan dukungan pd bronkus2 kecil
• Fibrosis & penebalan dinding bronkus
• Kesulitan ekspirasi scr progresif
– Air trapping, peningkatan RV
– Overinflasi paru
– Fiksasi rongga dara pd posisi inspirasi
 Emphysema Berat
• Kerusakan batas2 alveoli
• Paru tampak berlobang
• Sering infeksi
• Gelembung dekat
permukaan paru, bila
ruptur  Pneumothorax
• Pulmonary hypertension
atau R CHF
 Pathogenesis Emphysema
• Hipotesis Protease-antiprotease
• Deficiency homozygous alpha-1-antitrypsin
berhubungan dgn panlobular emphysema,
khususnya pd perokok
• Emphysema akibat efek destruktif aktivitas
protease (elastase) pd pasien dgn aktivitas
antiprotease rendah
• Antiprotease Smoking stimulates
memproduksi elastase dari neutrophils
Emphysema Pathogenesis
 Morphology Emphysema
Gross Histology
• Panlobular: resp. •
bronchiole → terminal Destruksi dinding
alveoli. Lobus bawah > septum
atas • Menyatunya batas
• Centrilobular → alveoli
bronkeolus repiratorius
atas > bawah • Gelembung / bullae
• Paraseptal → distal • Menekan pembuluh
acinus atas > bawah
• Irregular → berhub dgn darah
scar, spt pd Tuberculosis • +/- Bronchitis
Emphysema Subtypes
Gambaran Emphysema
Histology Emphysema
Patofisiologi / patogenesis PPOK
Rokok, polusi udara faktor genetik Faktor yg tdk diketahui

Kerusakan imun fisik defesiensi alfa-1 Seumur hidup

antitripsin
Ggn bersihan paru
Aktivitas enzim protease PLE asimtomatis pd
Peradangan bronkus orang tua
Kerusakan jaringan
Obstruksi
Sal.napas kecil kolaps
Hipoventilasi Dinding bronkeolus saat ekspirasi
alveolar melemah & alveolus

Bronkitis kronik Sal. Napas kecil kolaps Predominan

saat ekspirasi PLE
Predominan CLE & PLE
CLE CLE
Bronkiolitis kronik
Manifestasi klinik PPOK
1. Bronkitis kronis
Gejala sering menipu & berkembang dlm periode tahunan
* Batuk produktif sedikitnya 3 bulan dlm 1 tahun, utk 2 tahun berturut-

turut
* Sputum lengket/kental dalam jumlah banyak
* Wheezing dispnea  kelanjutan penyakit
2. Empisema
Onset perlahan dan tetap progresif
* Dispnea (sesak napas)
* Penurunan toleransi aktivitas
* Batuk  sedikit pd infeksi
* Peningkatan produksi sputum sedikit
* Peningkatan diameter antero-posterior (Barrel Chest)
Pemeriksaan penunjang
1. Test Fungsi paru menunjukan adanya obstruksi jalan napas:
peurunan FEV1, penurunan rasio FEV1 : FVC, peningkatan
rasio RV : TLC, kemungkinan peningkatan TLC, penurunan
VC..
2. AGD  Penurunan PaO2 dan pH serta peningkatan PaCO2
3. X-Ray dada pada tahap lanjut: hiperventilasi, diagfragma flatt,
peningkatan retrosternal space, penurunan vaskuler, bullae
4. Penurunan kadar alfa 1 antitripsin

Komplikasi
1. Gagal napas
2. Asidosis respiratotik
3. Pneumonia, infeksi pernapasan yg menyebar
4. Gagal jantung kanan, disritmia
5. Depresi
6. dsb
Penatalaksanaan
1. Penyuluhan
2. Pencegahan  berhenti merokok
3. Terapi farmakologi  bronkodilator,
antibiotik dan kortikosteroid
4. Fisioterapi dan rehabilitasi
5. Pemberian O2 tekenan rendah dan volume
rendah dalam jangka panjang
6. Pengelolaan eksaserbasi akut, gagal napas
dan kor polmunale
 ASUHAN KEPERAWATAN
PENGKAJIAN

• Riwayat kesehatan:
- Genetik
- Riwayat infeksi, alergi saluran napas
- Faktor pencetus & faktor resiko
- Polusi lingkungan (rumah/kerja)
- Awal serangan dan kekambuhan
- Terapi dan pencegahan (obat dan perawatan)
- Kebiasaan: aktivitas, makan, minum, rokok, dsb
- Keluhan dan riwayat sakit sekarang
Con’t pengkajian
• Pemeriksaan fisik
- Inspeksi: frekuensi napas, pola napas,
retraksi dada, usaha bernapas (otot- otot
pernapasan), sianosis, bentuk dada, postur
tubuh
- Palpasi: ekspansi dada, taktil fremitus
- Perkusi: hipersonor - timpani
- Auskultasi: ronchi, wheezing
Con’t pengkajian
• Pemeriksaan penunjang
- Test fungsi paru (spirometri: KVP, VEP1,
VR, KTP)
- AGD
- Lab: leukosit, LED, eosinofil, alfa 1-
antitripsin
- X-ray
- Bronkoskopi
Diagnosis Keperawatan
• Jalan napas tdk efektif b.d bronkospasme,
akumulasi sekret, inflamasi, infeksi
bronkopulmonal
• Pola napas tidak efektif b.d distensi dinding dada,
kelelahan, kerja pernapasan, keterbatasan aliran
udara kronis
• Kerusakan pertukaran gas b.d retensi CO2,
obstruksi paru kronis, abnormalitas ventilasi
perfusi
• Gangguan nutrisi: kurang dari kebutuhan b.d
peningkatan kerja pernapasan, efek pengobatan,
intake tdk adekuat
Con’t diagnosis …
• Resiko tinggi infeksi b.d keterbatasn aliran udara
kronik
• Intolerasi aktivitas b.d penurunan fungsi paru,
pernapasan pendek dan kelelahan
• Gangguan pola tidur b.d hipoksemia dan
hiperkapnia
• Ansietas b.d takut kematian, penyakit kronis
• Kurang pengetahuan b.d kurang informasi
penatalaksanaan mandiri pada penyakit kronis
Intervensi keperawatan
1. Monitoring AGD
2. Kaji bunyi napas tiap 1, 2 sampai 4 jam
3. Kaji frekwensi, pola napas, sputum
4. Monitor tanda-tanda vital, perubahan kulit dan
kesadaran
5. Berikan oksigen tambahan sesuai kebutuhan, tekanan
rendah dalam jangka panjang
6. Hindari pemberian oksigen tekanan tinggi
7. Berikan posisi semi fowler, fowler, orthopnea
8. Tingkatkan asupan cairan 2500 – 3000 ml/hari (45-50
ml/kg/bb/hari), bila tdk kontraindikasi
Con’t intervensi
8. Postural drainage, fisioterapi dada, latihan batuk efektif
dan napas dalam sesuai kebutuhan
9. Hindari sedatif & narkotik
10. Hindari produk susu
11. Kolaborasi bronkodilator dan obat asma lain
(aminophilin)
12. Kolaborasi antiinflamasi / kortokosteroid
13. Kolaborasi antibiotik
14. Tingkatkan asupan nutrisi
15. Pendidikan kesehatan
16. Aktifkan support system pasien
17. Siapkan intubasi dan ventilator bila perlu (gagal napas)