Nama : Neli Nurul Izzati

Nim : 30901602092
SGD : 9
 KLASIFIKASI
Berdasarkan morfologi sherlock membagi sirosis hati atas 3
jenis,
Mikronodular 
ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur, di dalam septa
parenkim hatimengandung nodul halus dan kecil merata tersebut
seluruh lobul. Sirosis mikronodular besar nodulnya sampai 3 mm,
sedangkan sirosis makronodular ada yang berubah
menjadimakronodular sehingga dijumpai campuran mikro dan
Secara fungsional
Sirosis hati kompensata.Sering disebut dengan laten sirosis hati.
Pada stadium kompensata ini belum terlihatgejala-gejala yang nyata.
Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening
 Berdasarkan etiologi:
• Sirosis portal laennec (alkoholik nutrisional), dimana jaringan
parut secara khas mengelilingidaerah portal. Sering disebabkan
oleh alkoholis kronis.
• Sirosis pascanekrotik, dimana terdapat pita jaringan parut yang
lebar sebagai akibat lanjutdari hepatitis virus akut yang terjadi
sebelumnya.
• Sirosis bilier, dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam
hati di sekitar saluranempedu. Terjadi akibat obstruksi bilier yang
kronis dan infeksi (kolangitis).

(suzanne c.smeltzer & brenda g. bare.2009)

 PENANGANAN MEDIS
• Pencegahan pendarahan : Pendarahan dapat terjadi akibat diperlukan produksi
protrombin dan kemampuan hati untuk mengsintesis zat-zat yang diperlukan bagi
pembekuan darah.
•Tindakan penjagaan : Perlindungan pasien dengan memasang penghalang sampai
tempat tidur, menekan setiap lokasi persuntiakn dan menghinadari cedera dari benda-
benda tajam Jika terjadi hemoragi : Perawat membantu dokter dengan melakukan
tindakan untuk menghentikan pendarahan, memberikan terapi cairan serta komponen
darah dan obat-obatan. Hemoragi masih akibat pendarahan dari varises esophagus atau
lambung di pindahkan di unit intensif.
•Ensefalopati hepatic : Merupakan komplikasi neurology yang mungkin terjadi dan
mencakup kemunduran status mental serta dimensi di samping adanya tanda-tanda fisik
seperti gerakan volunteer dan involunteer yang abnormal
• Terapi : Mencakup penggunaan laktulosa serta antibiotic saluran cerna yang tidak dapat
diserap untuk melakukan kadar anomia

(Suzanne c. Smeltzer dan brenda G. Bare, 2009).

 PATOFISIOLOGI & PATHWAY
PATOFISIOLOGI
• Mekanisme terjadinya proses yang berlangsung terus mulai dari hepatitis
virus menjadi sirosis hepatis belum jelas. Patogenesis yang mungkin
terjadi yaitu :
• Mekanis
Pada daerah hati yang mengalami nekrosis konfluen, kerangka retikulum
lobul yang mengalami kolaps akan berlaku sebagai kerangka untuk
terjadinya daerah parut yang luas. Dalam kerangka jaringan ikat ini, bagian
parenkim hati yang bertahan hidup berkembang menjadi nodul regenerasi.
• Immunologis
Sirosis hepatis dikatakan dapat berkembang dari hepatitis akut jika melalui
proses hepatitis kronik aktif terlebih dahulu.
Pathway
 PENYEBAB
Sirosis terjadi di hati sebagai respon terhadap cedera sel berulang dan reaksi
peradangan yang di timbulkan. Penyebab sirosis antara lain adalah infeksi
misalnya hepatitis dan obstruksi saluran empedu yang menyebabkan
penimbunan empedu di kanalikulus dan ruptur kanalikulus, atau cedera
hepatosit akibat toksin.
Penyebab lain dari sirosis hepatis, yaitu:
• Alkohol, suatu penyebab yang paling umum dari sirosis, terutama di daerah
barat. Perkembangan sirosi tergantung pada jumlah dan keteraturan
mengonsumsi alkohol. Mengonsumsi alkohol pada tingkat-tingkat yang tinggi
dan kronis dapat melukai sel-sel hati
• Kelainan-kelainan genetik yang diturunkan/diwariskan berakibat
pada akumulasi unsur-unsur beracun dalam hati yang menjurus pada
kerusakan jaringan dan sirosis. Contohnya akumulasi besi yang
abnormal (hemochromatosis) atau tembaga (penyakit wilson).
• Bayi-bayi dapat dilahirkan tanpa pembuluh-pembuluh empedu
(biliary atresia) kekurangan enzim-enzim vital untuk mengontrol
gula-gula yang menjurus pada akumulasi gula-gula dan sirosis. Pada
kejadian-kejadian yang jarang, ketidak hadiran dari suatu enzim
spesifik dapat menyebabkan sirosis dan luka parut pada paru
• Penyebab-penyebab sirosis yang lebih tidak umum termasuk
reaksi-reaksi yang tidak umum pada beberapa obat-obatan dan
paparan yang lama pada racun-racun, dan juga gagal jantung
kronis (cardiac cirrhosis). Pada bagian-bagian tertentu dari dunia
(terutama afrika bagian utara), infeksi hati dengan suatu
parasit (schistosomiasis) adalah penyebab yang paling umum dari
penyakit hati dan sirosis.

(Price & willson, 2005, hal : 493)  

ANATOMI FISIOLOGI
 ANATOMI FISIOLOGI
Anatomi hati
Hati merupakan kelenjar terbesar di dalam tubuh manusia. Hati
terletak di belakang tulang-tulang iga (kosta) dalam rongga abdomen
daerah kanan atas. Hati memiliki berat sekitar 1500 gram, dan dibagi
menjadi empat lobus. Setiap lobus hati terbungkus oleh lapisan tipis
jaringan ikat yang membentang ke dalam lobus itu sendiri dan membagi
massa hati menjadi unit-unit yang lebih kecil, yang disebut lobulus.
Permukaan atas terletak bersentuhan di bawah diafragma, permukaan
bawah terletak bersentuhan di atas organ-organ abdomen.

Fisiologi hati
Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan
sumber energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20-25% oksigen
darah.
Smeltzer, suzanne C dan brenda G. Bare. (2009).
 ASKEP

1. Pengkajian
• AKTIVITAS / ISTIRAHAT
• Sirkulasi
• Eliminasi
• Makanan / cairan
• Neurosensori
• Nyeri / kenyamanan
• Pernapasan
• SeksualitaS
• Data fokus
• DS : pasien mengatakan perut terasa penuh, terpasang NGT keluar cairan
kehitaman .
• DO : td 100/80 mmhg, suhu 38 c, rr 110 x/menit, trombosit 92000/mmk,
hb 9 mmg%, bb 69 kg , tb 167 cm
• DS : pasien mengatakan mual dan tidak nafsu makan
• DO : td 100/80 mmhg, suhu 38 c, rr 110 x/menit, trombosit 92000/mmk,
hb 9 mmg%, bb 69 kg , tb 167 cm

• problem
• Kelebihan volume cairan
• Ketidak seimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh

• Etiologi
• Gangguan mekanisme regulasi
• Kurang asupan makanan
 NIC
• Kelebihan vol cairan
1. Ukur intak dan output
2. Timbang berat badan tiap hari
3. Awasi tekanan darah dan catat adanya distensi vena jugularis
4. Kaji drajat edema
5. Unkur lingkar perut
6. Dan cairan sesuai indikasi
• Ketidak seimbangan nutrisi kurang dari keb tubuh
1. Kaji adanya alergi makanan
2. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan nutrisi yang
dibutuhkan pasien.
3. Anjurkan pasien untuk meningkatkan intake fe
4. Anjurkan pasien untuk meningkatkan protein dan vitamin C
5. Berikan substansi gula
6. Yakinkan diet yang dimakan mengandung tinggi serat untuk mencegah konstipasi
Buku nic, 2015
 Noc
• Kelebihan vol cairan
1. Terbebas dari edema, efusi, anaskara
2. Terbebas dan kelelahan, kecemasan atau kebingungan
3. Bunyi nafas bersih
• Kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
1. Mampu mengidentifikasi kebutuhan nutrisi
2. Tidak ada tanda tanda malnutrisi
3. Tidak terjadi penurunan berat badan yang berarti

Buku noc, 2015

 PENATALAKSANAAN KEP
• Pemantauan

Pekerjaan keperawatan yang esensian untuk mengenali kemunduran diri

pada status mental. Karena gangguan elektrolit dapat timbul ensefalomati,
kadar elektrolit serum harus dipantau dengan cermat jika abnormal.
Pendidikan pasien dan pertimbangan perawatan dirumah.
• Selama dirawat di rumah sakit, pasien harus sudah dipersiapkan untuk
perawatan di rumah oleh perawatan melalui intruksi diet. Instruksi
yang paling penting adalah menghilangkan alkohol dari diet.
• Kebersihan terapi tergantung pada upaya untuk meyakinkan pasien
tentang perlunya kepatuhan secara total pada rencana terapinya. Yang
mencakup istirahat, kemungkinan perubahan gaya hidup, diet yang
memadai dan pantang alkohol.

Menurut baradero,m., Dayrit,m.W,. Siswadi, Y. (2009).

 DAMPAK SIROSIS HATI
• Muntah darah : penderita sirosis hati akan mengalami muntah darah berupa
darah merah segar bersamaan dengan gumpalan-gumpalan darah merah. Hal itu
disebabkan oleh pendarahan dan gangguan pencernaan yang dialami oleh
penderita sirosis hati. Muntah darah tersebut juga merupakan akibat dari
kandungan asam pada darah.
• Infeksi : setiap penurunan kondisi badan akan mudah kena infeksi, termasuk juga
penderita sirosis, kondisi badannya menurun. Infeksi yang sering timbul pada
penderita sirosis, diantaranya adalah: peritonitis, bronchopneumonia, pneumonia,
tbc paru-paru
• Pendarahan gusi : muntuk stadium lanjut, sirosis kronis bisa menyebabkan
pendarahan di gusi. Hal itu dikarenakan pembekuan darah pada penderita sirosis
mengalami gangguan, pembuluh darah di bagian gusi juga mengalami gangguan.

Sumber menurut : (baradero, mary. 2009)

 PERBEDAAN SGOT & SGPT
SGOT (serum glutamic oxaloacetic transaminase
adaah enzim yang lebih sensitive untuk mendeteksi kerusakan otot dan otot
jantung daripada kerusakan hati. Sebab utamanya adalah SGOT juga di produksi
di otot dan otot jantung.
SGPT (serum glutamic pyruvate transaminase)
Merupakan  suatu enzim yang terdapat di dalam sel hati. Karena itu, SGPT lah
yang lebih menggambarkan fungsi hati seseorang. Ketika sel hati mengalami
kerusakan akibat sesuatu baik itu gangguan virus atau gangguan lainnya, akan
terjadi pengeluaran enzim SGPT dari dalam sel hati ke darah
  Nilai normal SGOT adalah 3-45 u/L, sedangkan nilai normal SGPT adalah 0-
35 u/L (terdapat sedikit variasi dari nilai normal dan sangat tergantung dari
laboratorium tempat pemeriksaan).
Akurasi pemeriksaan SGOT-SGPT

Menurut arief mansjoer, fku 2010

 PEMERIKSAAN DIASNOTIK
• Imaging examination: USG hati, kantung empedu, dan limpa. USG hati dapat
menggambarkan seberapa jauh kerusakannya.
• Pemeriksaan patologis: pemeriksaan patologis untuk tanda-tanda virus
hepatitis
• Tes fungsi hati: dengan tes fungsi hati, kita dapat memahami seberapa jauh
keparahan sirosis hatinya.
• Four indicators of hepatic fibrosis: fibrosis liver adalah penyakit yang
kronik. Pemeriksaan dini menggunakan four indicator of hepatic fibrosis dapat
membantu mendiagnosa lebih cepat ada tidaknya fibrosis liver.
• Biopsi liver: biopsi dapat menunjukan ada tidaknya sirosis pada hati.
• Laparoscopy: pemeriksaan langsung yang dapat dilakukan di organ hati,
limpa, organ pencernaan.
Menurut baradero,m., Dayrit,m.W,. Siswadi, Y. (2009).
 MEKANISME ACITES
Teori arteri perifer vasodilatasi mengatakan, hipertensi portal menyebabkan
penurunan sirkulasi dan volume darah di arteri secara dramatis.
• Selama penyakit berlangsung, eksitasi neurohumoral meningkat, ginjal
mempertahankan natrium, dan volume plasma mengembang. Hal ini
menyebabkan meluapnya cairan ke dalam rongga peritoneum (perut)
• Asites adalah akumulasi cairan dari seluruh tubuh yaitu cairan natrium, protein
(albumin) dan air ke rongga perut yang secara umum disebabkan oleh hipertensi
portal, selebihnya akibat infeksi, inflamasi dan infiltrasi.
• Pada sirosis hepatis, kebocoran cairan asites mulai dari permukaan hati, lalu ke
usus dan kemudian terakumulasi dalam rongga peritoneal.
• Faktor-faktor kebocoran ini disebabkan oleh kombinasi; hipertensi portal, retensi
cairan oleh ginjal, perubahan berbagai hormon dan bahan kimia yang mengatur
cairan tubuh; termasuk, kebocoran albumin dari pembuluh darah ke dalam perut.
Menurut  suwodoyo, aru W(2014 ). asuhan kperawatan . jakarta: EGC
MEKANISME HEMATESIS & MELENA
• Hematemesis adalah muntah darah dan melena adalah pengeluaran
feses atau tinja yangberwarna hitam seperti the yang disebabkan
adanya perdarahan saluran cerna bagian atas.Warna hematemesis
tergantung lamanya kontak darah dengan asam lambung dan
besarkecilnya perdarahan, sehingga dapat berwarna seperti kopi atau
kemerah Merahan danbergumpa; Gumpal.
• Melena adalah keluarnya tinja yang lengket dan hitam seperti aspal,
dan lengket yangmenunjukkan perdarahan saluran cerna bagian atas
serta dicernanya darah pada usus halus.Warna merah gelap atau hitam
berasal dari konversi hb menjadi hematin oleh bakteri selama14
jam. Sumber perdarahan biasanya juga berasal dari saluran cerna
bagian atas.
Menurut  anthony (2012)
 HIPERTENSI PORTAL
• Portal hipertensi adalah peningkatan tekanan darah dalam sistem pembuluh
darah yang disebut sistem vena portal. Biasanya, pembuluh darah berasal
dari perut, usus, limpa, dan pankreas, bergabung ke dalam vena portal, yang
kemudian cabang ke kapal-kapal kecil dan bergerak melalui hati. Jika kapal
di hati terhambat, sulit bagi darah mengalir menyebabkan tekanan tinggi
dalam sistem portal.
• Saat tekanan menjadi terlalu tinggi, darah punggung dan menemukan cara
lain untuk mengalir kembali ke jantung, di mana dipompa ke paru-paru, di
mana ia mendapat menghilangkan produk sampah dan mengambil oksigen.
Darah dapat melakukan perjalanan ke vena dalam (varises esofagus
kerongkongan), pada kulit perut, dan vena dari rektum dan anus (wasir)
untuk mendapatkan sekitar penyumbatan dalam hati.

Menurut (sylvia anderson, 2013:445).

 SHIFTING DULLNES
Shifting dullness
kepekaan pada waktu perkusi abdomen yang pada ketinggian tertentu
lalu menghilang, saat pasien diputar dari sisi ke sisi, yang berarti adanya
cairan bebas dalam rongga abdomen.
Shifting dullness juga mendeskripsikan suara pekak yang berpindah-
pindah pada saat perkusi akibat adanya cairan bebas di dalam rongga
abdomen.  Cairan bebas dalam rongga abdomen tersebut disebut asites. 
Asites disebabkan oleh hipertensi portal dan hipoalbuminemia.  Tidak
hanya asites, hipertensi porta juga dapat bermanifestasi  menjadi caput
medusa

Menurut  hasse dan mataresse (2012)

 PENGKAJIAN NUTRISI PADA SH
• Asupan nutrisi yang baik sangat penting untuk pasien penderita sirosis. Namun,
metabolisme nutrien sangat terganggu pada penyakit hati stadium akhir dan sulit
untuk dicapai
 KALORI pasien sirosis membutuhkan peningkatan kalori untuk memenuhi
kenutuhan energi tubuh (120% sampai 175% pengeluaran energi basal). Kebutuhan
yang pasti bergantung pada faktor-faktor lain seperti infeksi aktif dan asites.
Asupan kalori dapat ditingkatkan dengan lemak, seperti mentega pada kentang, roti,
sayuran dan nasi, dan dengan tambahan gula dan kopi. Jika terjadi steatore (terjadi
karena kurangnya empedu), lemak harus dibatasi.
 Protein asupan protein dapat merupakan aspek terapi nutrisi yang sulit pada pasien
sirosis karena tubuh memerlukan tambahan protein untuk penyembuhan dan
pembentukan jaringan, tetapi metabolisme protein dapat menyebabkan tingginya
kadar amonia dalam darah. Asupan protein yang rendah (serendah 20gram/hari)
dapat direkomendasikan apabila pasien mengalami ensefalopati hepatik.
Menurut  anthony (2012)
 MEKANISME SH
• Mekanisme terjadinya proses yang berlangsung terus, mulai dari hepatitis
virus menjadi sirosi hati belum jelas. Ada 2 kemungkinan patogenesis,
yaitu : mekanis, imunologis atau kombinasi keduanya. Pada setiap teori,
yang penting harus terjadi proses aktivasi fibroblas dan pembentukan
komponen jaringan ikat.
• Mekanisme utama yang berkombinasi menyebabkan sirosis di antaranya
adalah kematian sel-sel hati, regenerasi, fibrosis progresif, dan perubahan
vaskuler. Perkembangan sirosis membutuhkan kematian sel yang terjadi
dalam periode lama disertai dengan adanya fibrosis. Kematian sel tersebut
akan menimbulkan respon normal berupa regenerasi sebagai
kompensasinya.

Menurut  anthony (2012)