CURRICULUM VITAE

 Nama : Dr. H. Harun Hudari, SpPD, FINASIM

 TTL : Palembang, 3 Mei 1970
 Pendidikan :
- Dokter FK Universitas Sriwijaya 1996
- Spesialis Penyakit Dalam FK Universitas Sriwijaya 2008
 Riwayat Pekerjaan :
1. Dokter PTT Puskesmas Muara Rupit 1997 – 2000
2. Dokter PNS RSUD Dr. MM Dunda Gorontalo 2001 – 2004
3. Dokter Spesialis Penyakit Dalam RSUD Banyuasin
2008 – sekarang
4. Dokter Spesialis Penyakit Dalam FK UNSRI/RSMH
Palembang 2009 – sekarang
 HP : 081271621966 / 0711 7301744
 KERACUNAN
(TOKSIKOLOGI)

Dr. H. Harun Hudari, SpPD

 Keracunan (Toksikologi)
 1. Pengenalan Keracunan (Toksikologi)
 2. Keracunan Insektisida
 3. Keracunan Zat Korosif
 4. Keracunan Obat Hipnotik Sedatif
 5. Keracunan Ekstasi
 6. Keracunan Opiat
 7. Gigitan Ular
1. Pengenalan Keracunan
(Toksikologi)
 Pendahuluan
-Baik di luar negeri maupun di Indonesia jumlah
penderita keracunan, terutama akibat usaha
bunuh diri tampak meningkat terus.
 Etiologi

 Dapat akut/kronik
 Dapat akibat bunuh
diri, pembunuhan,
kecelakaan
 Gambaran Klinik

Tergantung pd jenis
bahan kimia 
penyebab keracunan
 Diagnosis

Penderita yg sehat mendadak

koma, kejang, syok, sianosis,
psikosis akut, GGA, gagal hati
akut, tanpa diketahui sebabnya
Pengobatan
A. Pengobatan Umum
1. Resusitasi (ABC)
-A (Airway = jalan nafas)
-B (Breathing =pernafasan)
-C(Circulation = peredaran
darah)
2. Eliminasi

-Tujuan menghambat penyerapan, kalau

dapat menghilangkan bahan racun/hasil
metabolisme tubuh

-Dapat dikerjakan dengan cara :

 a. Emesis:

menggunakan sirup
Ipecac  mengeluarkan
sebagian isi lambung jk
diberikan dg segera
setelah keracunan, tapi
menghambat kerja karbon
aktif, sekarang tdk dipakai
lagi
Indikasi: Jarang

Kontraindikasi: pasien pusing, tidak sadar,

atau kejang atau pada pasien keracunan
kerosin atau hidrokarbon yg lain, racun
korosif, konfulsan kerja cepat(tricyclic
antidepresan, stricnin, kamper)

Tehnik: Berikan 30 ml sirup diikuti dg 8 gelas

kecil air/800cc , jk diperlukan ulangi setiap
20 menit
 b. Katarsis
(intestinal lavage)
diberi laksans
Cara pemberian:
magnesium sulfat
10% 2-3 ml/kg atau
sorbitol 70% 1-2 ml/kg
c. Kumbah lambung

efektif pada racun yg

berbentuk cair/pil yg kecil
kecil dan sangat efektif jk
dilakukan <1 jam setelah
keracunan.
 Indikasi: Pada keracunan yg dalam jumlah
banyak untuk mengidentifikasi jenis racun
dan untuk pemberian carcoal dan antidotum

 Kontroindikasi: Tidak digunakan pada

pasien dg penurunan kesadaran dan tidak
ada reflek gag
Cara melakukan:

Pada pasien dg penurunan kesadaran resiko

pnemonia aspirasi dapat dikurangi dg
membaringkan pasien dg kepala dibawah, posisi
lateral kiri dikubitus, dan jika diperlukan dapat
dilakukan intubasi endotracheal untuk melindungi
jalan nafas masukkan selang yg sudah diberi
anestesi lokal melalui mulut atau hidung ke dalam
lambung. Lakukan aspirasi kemudian lakukan
lavage berulang dg 50-100 cc cairan hingga cairan
yg kembali jernih (gunakan air hangat/salin)
 d. Carbon aktif

Dapat mengabsorbsi
hampir semua jenis
obat & racun, kecuali
besi, lithium, Na, K,
sianida, mineral asam
& alkohol.
 Indikasi: sebagai pilihan utama pada
keracunan lewat lambung dan usus

 Kontra Indikasi:
Tidak boleh diberikan:
> pada pasien dg penurunan kesadaran
/kejang kec jk diberikan melalui NGT & jalan
nafas hrs dilindungi dg ETT
> pada pasien dg obstruksi ileus atau
intestinal
 Cara pemberian:
Berikan 60-100 mg oral. Pengulangan dosis
dapat dilakukan untuk meningkatkan
absorbsi racun.

e. Diuresis paksa ( forced diuresis=FD)

pada dugaan racun berada dalam darah &

dapat dikeluarkan melalui ginjal.
 f. Dialisis

( HD/Dialisis Peritoneal)
pada keracunan bahan
yang dapat didialisis
g. Mandi dan keramas

pada keracunan bahan

yang dapat lewat kulit.
Cara melakukan

 Daerah yg terkontaminasi dibersihkan dg air

hangat atau larutan salin, untuk zat yg
berminyak (pestisida) bersihkan kulit
setidaknya dg sabun 2x , jk daerah
berambut gunakan shampo. Pada paparan
racun kimia seperti zat yg mengganggu
sistem syaraf beberapa ahli menyarankan
pengunaanlarutan dilusi hipoklorid dg
perbandingan 1:10
3.Terapi Penyangga (Suportif)
 Mempertahankan fungsi alat vital tubuh.
 Memperhitungkan keseimbangan cairan,
elektrolit, asam-basa, kalori setiap hari.

4.Antidotum
 Hanya kurang dari 10% bahan kimia yang
mempunyai antidotumnya.
 Beberapa contoh antidotum:
-Nallorphine untuk keracunan morphine.
-Atrophine sulfat untuk keracunan fosfat organik.
-Na-thiosulfate untuk keracunan sianida.
B.Pengobatan khusus
 Khusus untuk keracunan obat yang sudah
dapat dipastikan jenisnya.
2. KERACUNAN INSEKTISIDA
FOSFAT ORGANIK (IFO)
Pendahuluan
 Nama lain IFO :
-Insektisida organo fosfat atau
-Insektisida cholinesterase
inhibitor.

 IFO merupakan insektisida

poten yang paling banyak
digunakan dalam pertanian
dengan toksisitas tinggi
Etiologi
 IFO dibagi dua macam: IFO
murni & gol. Carbamate.
 Beberapa contoh IFO murni :
Malathion, Diazinon, Basudin,
Paraoxon, Phosdrin, Raid,
Systox, dll.
 Contoh gol.carbamate:
Baygon
Gambaran Klinik
 Yang paling menonjol adalah kelainan
visus, hiperaktivitas kelenjar ludah
/keringat, saluran makan dan kesukaran
bernafas.
 Ringan: anoreksi, nyeri kepala, lemah,
rasa takut, tremor lidah & kelopak mata,
miosis pupil.
 Sedang: nausea, muntah, kejang/kram
perut, hipersalivasi, hiperhidrosis, fasikulasi
otot, bradikardi.
 Berat: diare, pupil pin-point, reaksi cahaya
(-), sesak, sianosis, edema paru,
inkontinensia urin & alvi, konvulsi, koma,
blok jantung, akhirnya meninggal.
Diagnosis
 Berdasarkan gambaran klinis yang khas
yaitu gejala muskarinik (hipersalivasi,
miosis, lidah tremor), gejala nikotinik
(sesak napas, tremor bola mata), gejala
SSP (kejang)
 Laboratorium rutin tidak banyak menolong.
 Pengukuran KhE ( Kholin Esterase ) sel
darah merah dan plasma, penting untuk
memastikan diagnosis keracunan IFO akut
maupun kronis.
Pengobatan:
a.Resusitasi
 O2 dengan simple face mask
 Bersihkan jalan napas
 Posisi trendelenberg miring supine ke kiri
 Bebaskan benda yang terkontaminasi dari
tubuh
 IVFD D5% gtt XX/mnt
b.Eliminasi
Lavage lambung sampai tidak tercium bau racun

c. Antidotum:
 Atrofin Sulfat (SA), kerjanya menghambat efek
akumulasi AKh pada tempat penumpukan
 Awalnya Sulfas Atropin bolus IV 2 mg
 Selanjutnya Sulfas Atropin bolus IV 0,5 mg tiap 5 menit
sampai timbul gejala atropinisasi (lidah kering, pupil
midriasis, flushing)
 Bila gejala atropinisasi tercapai interval
diperpanjang pada menit 15’-30’-60’
 Selanjutnya diperpanjang dengan interval 2-
4-6-8-12 jam, SA dihentikan minimal setelah
2 x 24 jam pemberian
3. KERACUNAN BAHAN
KOROSIF
Pendahuluan

Ada 2 bentuk:
a. Asam kuat
b. Basa/alkali kuat
Etiologi
 Asam kuat; asam oksalat,
asam asetat glasial, asam
sulfat/air aki, HCl, asam
format, asam laktat.
 Basa Kuat: KOH, NaOH,
NH4OH, CaOH, K/Na
karbonat, Na fosfat
Gambaran klinik:
 Segera setelah kontak, timbul rasa nyeri yang
hebat seperti terbakar sekitar mulut, faring,
dan abdomen.
 Kemudian muntah, diare, dan kolaps.
 Muntahan sering disertai darah segar.
 Dapat timbul gejala asfiksia akibat edema
glottis.
 Adanya demam yang tinggi dapat disebabkan
timbulnya mediastinitis/peritonitis, perforasi
esofagus/ lambung.
Diagnosis:
 Sangat mudah, cukup dengan gambaran
klinis yang khas.
 Pemeriksaan Hb perlu bila timbul
hematemesis melena/syok.

Pengobatan:
a. KL, emesis dan katarsis merupakan
kontra indikasi.
b. Segera suruh minum air/ air susu
sebanyak mungkin.
c. Infus D5%, kalau perlu koloid / transfusi.
d. Kortikosteroid iv selama 4-7 hari, kemudian
dosis diturunkan 10-20 hari.
e. Antibiotika
f. Diet/ obat oral ditunda sampai dilakukan
pemeriksaan laringoskopi indirek /esofagoskopi.
g. Bila lesi ringan; diet oral segera dengan
makanan cair, steroid-antibiotika dipercepat
penghentiannya. Bila lesi luas; perlu sonde
lambung atau penderita dipuasakan dan diberi
nutrisi parenteral total atau konsul bedah untuk
pemasangan sonde lewat gastrostomi.
 Clinical feature of hydrocarbon poisoning
Type Example Risk of Risk of Treatment
pneumona sistemikToxicity
High viscosity -Vaselin Low Low
Low viscosity -Motor oil
Non toxic -Furniture polish High Low -Observasi Pneumoni
-Mineral seal oil
-kerosene -Do not use emersi
-Lighter flow
-terpentin -Observasi Pneumoni
Low viscosity -Pure oil High variable -Do not use emersi if
Unknow less than 1-2 ml/ kg
systemic -comphor non sistemik
toxicity -phenol High High
Low viscosity Callorinusid
insectisida
-Performe lavage
know
Aromatik -give laxative
systemic
hidrokarbon, charcort
toxicity (benzene,
topluen, ethane)
4. KERACUNAN OBAT HIPNOTIK
SEDATIF
Pendahuluan
 Banyak obat-obat yang
dapat menimbulkan sedasi
dan hipnotis dengan cara
menekan SSP.
Etiologi
a.Gol. Barbiturat
b. Nonbarbiturat
c.Antiepilepsi
d. Antihistamin
e. Phenothiazine
f. Bromidum
g. Analgetika Narkotik
Gambaran Klinik
 Keluhan pertama adalah rasa ngantuk,
bingung, perasaan menurunnya
keseimbangan.
 Kemudian cepat diikuti dengan koma &
pernafasan pelan dan dangkal.
 Selanjutnya otot melemah, hipotensi,
sianosis, hipotermi, refleks-refleks hilang.
 Lama koma bervariasi antara 1-7 hari.
Diagnosis:
 Ditegakkan terutama atas dasar gambaran
klinik
Pengobatan:
a. Resusitasi
b. Eliminasi
-Penderita sadar; emesis, norit, laksans
MgSO4.
-Koma ringan-sedang; kumbah lambung,
kemudian diuresis paksa selama 12 jam, bila
ada keraguan penyebab keracunan.
-Koma berat; kumbah lambung dengan pipa
endotrakeal berbalon untuk mencegah aspirasi
ke paru. Selanjutnya diuresis paksa netral/
alkali, atau dialisis sampai penderita sadar.
 Antidotum:
Tidak ada antidotum spesifik.
5. KERACUNAN AMFETAMIN
(EKSTASI)
Penyalahgunaan Obat Amfetamin Ectasy (XTC)

 Sering terjadi pada

usia muda, di akhir
pekan, berdansa,
tripping,
menggerakan kepala
terus.
 Bersifat patologik,
paling sedikit 1 bulan
 ectasy (XTC)
 Pertama kali di Jerman (1914)
 Tergolong amfetamin
 Kelompok halusinogenik : mampu membuat ilusi visual,
distorsi sensori, synesthesia (mampu melihat suara dan
membau warna) despersonalisasi dan derealisasi
 Nama kimia MDMA (methylene dioxy methamphetamine)
 Efek farmakologik:
 Bentuk : tablet, bubuk, injeksi
 System dopaminergik berakibat aktif dan penuh
energi. Efek serotonergik menimbulkan
disorientasi, distorsi persepsi dan halusinogenik
 Efek timbul ± 20-30 menit, berakhir setelah 4-
48 jam
 Dosis letal beberapa kali dosis halusinogenik
 Sering didapat dalam kombinasi dengan
narkotik, kafein, lidokain, aspirin dll.
 DIAGNOSIS
Anamnesis :
 Ada riwayat konsumsi obat halusinogenik
Gejala : (ringan-berat)
 Nyeri kepala, palpitasi, sesak, nyeri dada
 Parestesi, banyak omong, euphoria, empati
 Terlalu percaya diri, insomnia
 Kadang perubahan persepsi visual ringan
Keracunan Ringan :
 Mudah tersinggung, mulut kering, palpitasi
 Hipertensi ringan, gelisah, susah beristirahat
 Tremor, midriasis dan flushing
Keracunan sedang :
 Rasa takut, agitasi, mual, muntah, nyeri perut
 Kejang otot, hiperrefleksi, diaforesis, takikardi
 Hipertensi, hipertermi, panik dan halusinasi
Keracunan berat :
 Delirium, kejang-kejang, gejala fokal SSP
(perdarahan intrakranial), koma, aritmia
 Otot kaku, hipertensi, gangguan hemostasis,
gagal nafas, gagal ginjal akut, meninggal
 Gejala penghentian obat tiba-tiba :
 Kelelahan otot menyeluruh, hipertermia, mimpi
buruk, depresi agitatif dan usaha bunuh diri
 Flash back, Insomnia, hipersomnia
 Perasaan dingin seluruh tubuh
 Perasaan takut yang berlebihan > 2 minggu

Analisis laboratorium :
 Bahan: darah, urine, cairan lambung
 Amfetamin dalam urin bertahan 2 hari
 Kasus keracunan berat: periksa fungsi ginjal, gas
darah, elektrolit, sakar darah, urinalisis, EKG
 Pengobatan
Prinsip pengobatan menghindari kontak/eliminasi
obat dengan cara :
 Mencegah konsumsi obat tersebut
 Beri norit / obat katarsis
 Rangsang muntah bila kesadaran baik
 Bilas lambung
 Diuresis paksa (karena obat ini di ekskresikan
ke ginjal)
 Pengobatan simtomatis : (ectasy)
 Ansietas : diazepam 0,05-0,1 mg/kgBB IV atau oral.
Dapat diulang 5-10 menit
 Agitasi/psikosis : haldol 5-19 mg iv. Dapat diulang
10-60 menit
 Hipertensi berat : beta blocker/vasodilator
 Takikardi supraventrikular dengan iskemia jantung :
beta blocker
 Iskemia miokard : morfin, nitrat
 Hipertermia : ruangan dingin
 Koagulopati : heparin
Perawatan intensif :
 Kasus berat dan kesadaran turun
6. KERACUNAN O P I A T
 Umum digunakan untuk
mengatasi nyeri melalui
efek depresi pada otak

 Salah satunya morfin :

digunakan untuk medis
(chest pain, edema paru,
analgesik)
OPIUM
Getah berwarna putih berasal
dari tanaman papaver
somniferum
Bila dikeringkan seperti karet
berwarna coklat
Ditumbuk menjadi serbuk opium
PUTAU ( HEROIN )
 Bubuk kristal putih yang
sering diperjualbelikan
dalam bungkusan kristal
putih (white Snow)
 Dikalangan medis dikenal
sebagai heroin yang
tergolong opiat semisintetik
dan turunan morfin
 Penyalahgunaan obat :
New York (1970) : 1200 meninggal karena
overdosis
USA: 10.000 meninggal karena overdosis
Golongan opiat : morfin, petidin, heroin, kodein
termasuk narkotika, barbiturat, meprebamat,
benzodiazepin, etanol dan putau
 Farmakologi opiat :

 Setelah pemberian dosis tunggal tunggal heroin

(putaw), dalam 6-10 menit akan dihidrolisis oleh
hati menjadi 6-monosetil morfin setelah itu
diubah menjadi morfin
 Selanjutnya diubah menjadi Mo-3-
monoglukoronid dan Mo-6 monoglukoronid
yang larut dalam air (dapat dires dalam urine)
 Karena heroin larut dalam lemak : dapat melalui
sawar otak dalam waktu yang cepat
Diagnosis keracunan opiat :

 Gejala klinis khas (pin

point, depresi nafas,
membaik setelah
pemberian nalokson)
 Kadang ditemukan
bekas suntikan (needle
track sign)
 Laboratorium : tidak selalu seiring
dengan gejala klinis

 Pemeriksaan kualitatif urine : cukup

efektif untuk memastikan diagnosis
 Gambaran klinis Intoksikasi Opiat :

 Umumnya cenderung terjadi penurunan

kesadaran (sampai koma)
 Dosis toksik :
Selalu menyebabkan penurunan kesadaran
mengantuk sampai koma, bicara cadel
Pin poin pupil, dilatasi pupil terjadi pada anoksia
yang berat
Pernafasan pelan (depresi pernafasan), sianosis,
nadi lemah, hipotensi, spasme saluran cerna dan
bilier. Edema paru dan kejang
 KEADAAN PUTUS OPIAT

A. Salah satu keadaan berikut :

 Penghentian atau penurunan dosis opiat
 Pemberian antagonis opiat
B. Tiga (atau lebih) berikut ini yg berkembang
beberapa hari setelah A.
1). Mood disforik, 2). Mual muntah, 3)nyeri otot
4)lakrimasi/rinorea, 5)dilatasi pupil, piloereksi,
keringat, 6)diare, 7)menguap, 8)demam, 9)insomnia
C. Gejala B menyebabkan gangguan fungsi
sosial, pekerjaan atau fungsi lain
Kematian :

 2-4 jam setelah pemakaian oral/subkutan

 IV : gejala lebih berat :
Hipertemia, aritmia jantung, hipertensi,
bronkospasme
Akut Tubular Nekrosis (ATN) karena
rabdomiolisis dan mioglobulinuria dan gagal
ginjal
Kulit warna kemerahan
Lekositosis dan hipoglikemia
Prinsip penatalaksanaan :

1. Penatalaksanaan kegawatan
2. Penilaian klinis
3. Dekontaminasi racun
4. Pemberian antidotum
5. Terapi suportif
6. Observasi dan konsultasi
7. rehabilitasi
1. Penatalaksanaan kegawatan :
 Nilai tanda vital seperti jalan nafas, sirkulasi,
kesadaran
 Tindakan resusitasi yang umum seperti:
airways (A), Breathing (B), Circulation (C)
2. Penilaian klinis :
 Perhatikan adanya koma, kejang, henti jantung,
henti nafas dan syok
 Anamnesis :
2. Penilaian klinis (LANJUTAN):
 Pemeriksaan fisis :
 Cari tanda atau kelainan fungsi otonom seperti
tekanan darah, nadi, pupil, keringat, air liur dan
peristaltic usus
 Misal pada gejala simpatis (simpatomimetik) :
ditemukan delirium, paranoid, takikardi,
hipertensi, hiperpireksia, diaforesis, midriasis,
aritmia dan kejang
3. Dekontaminasi :
 Kulit: untuk bahan yg cepat diserap melalui kulit
 Sal. Cerna; agar bahan sedikit diabsorpsi
biasanya diberi arang aktif, pencahar, perangsang
muntah dan kumbah lambung
4. Pemberian antidot
 Tidak semua keracunan ada penawarnya, apalagi
antidot belum tentu tersedia
 Atasi sesuai dengan besar masalah
5. suportif, konsultasi dan rehabilitasi
 Cost effectiveness disesuaikan dengan masing-
masing pelayanan kesehatan
Pengobatan :
 Nalokson 0,4-2,0 mg. Dosis dapat diulang pada
keracunan yang berat dengan panduan klinis.
Efek sekitar 2-3 jam. Bila respon tidak ada setelah
dosis total 10 mg maka diagnosis intoksikasi opiat
dikaji ulang
 Edema paru : nalokalion
 Hipotensi : dopamine 2-5 ug/kgBB/menit
 Jangan dimuntahkan bila intoksikasi oral
 Kumbah lambung: segera setelah intoksikasi oral,
awasi jalan nafas
 Kejang : diazepam iv 5-10 mg. Diulang bila perlu
 PROTOKOL PENAGANAN OVERDOSIS
OPIAT DI UGD
I. Gejala klinis :
Penurunan kesadaran disertai salah satu dari :
 Respirasi < 12 kali.menit
 Pupil miosis (seringkali pin-pint)
 Ada riwayat memakai morfin/heroin terdapat needle track
sign
II. Tindakan :
A. Penanganan kegawatan :
 Bebaskan jalan nafas
 Beri O2 sesuai kebutuhan
 IVFD NaCl 0,9% atau D5% emergensi
 PROTOKOL PENAGANAN OVERDOSIS
OPIAT DI UGD
II. Tindakan (LANJUTAN):
B. Pemberian antidot nalokson :
 Tanpa hipoventilasi: dosis awal 0,4 mg IV pelan
atau diencerkan
 Dengan hipoventilasi dosis awal 1-2 mg IV
 Bila tidak ada respon: beri nalokson 1-2 mg iv
setiap 5-10 menit hingga timbul respon
(perbaikan kesadaran, depresi pernafasan hilang,
dilatasi pupil) atau telah mencapai dosis
maksimal 10 mg
 PROTOKOL PENANGANAN OVERDOSIS
OPIAT DI UGD
B. Pemberian antidot nalokson (lanjutan):
 Efek nalokson berkurang setelah 20-40 menit;
sehingga pasien dapat jatuh ke dalam keadaan
overdosis kembali. Bila perlu drips nalokson satu
ampul dalam D5% 500 cc atau NaCl 0,9%
diberikan dalam 4-6 jam
 Simpan sample urin, lakukan toraks foto
 Puasakan ± 6 jam untuk menghindari aspirasi
 Endotracheal tube (ETT) bila ; pernafasan tidak
adekuat, oksigenasi kurang walau ventilasi cukup,
hipoventilasi menetap setelah 3 jam
III. Dalam tindakan: perhatikan prinsip-prinsip
kewaspadaan universal karena tingginya angka
prevalensi hepatitis C dan HIV
IV. Bila diperlukan, dapat dipasang NGT untuk
mencegah aspirasi
V. Penderita dirawat dan dikonsultasikan ke Tim
Narkoba
 Lama Waktu deteksi urine
beberapa jenis opiat
Jenis obat Waktu deteksi
Amfetamin 2 hari
Barbiturat 1 hari (Short acting)
3 mgg (long acting)
Benzodiazepin 3 hari
Kokain 2-4 hari
Kodein 2 hari
Heroin 1-2 hari
Methadone 3 hari
Morfin 2-5 hari
7. GIGITAN ULAR
 Gigitan Ular
 Beracun – tidak
beracun
• Beracun
 Kepala bentuk segitiga
 Pupil elips
 Taring +

• Tidak beracun
 Kepala bentuk bundar
 Pupil bulat
 Taring -
 Tanda dan gejala lokal
• Ada 2 lobang bekas gigitan yang sejajar
• Tanda- tanda kemerahan disekitar
lobang
• Bengkak dan nyeri
• Reaksi biasanya 10 mnt
 Snake Venom
 Snake Venom is a Toxin (Hemotoxin Neurotoxin, or Cytotoxin)
 A varied form of saliva
 It is excreted through a modified parotid salivary gland
• Located on each side of the skull
• Behind the eye
 Snake venoms are a combination of proteins and enzymes
 The flow of venom is produced through a pumping mechanism from an
alveolar sac that stores the venom, proceeds through a channel, down
a tubular fang which is hollow in the center to project the venom into the
air or its prey
 Though the venom is dangerous, since it is not inhaled it cannot be
considered a Poison

www.wikipedia.org/snakevenom,
www.mun.ca
 Venom
 90% protein by dry weight and most of these are enzymes
 25 different enzymes have been isolated from venoms and 10 of these occur
frequently in most venoms
 Synergistic effects: different venoms contain different combinations of enzymes
causing a more potent effect than any of the individual effects (very similar to drug
synergism)
 Generally speaking, venoms are either neurotoxic, hemotoxic or cytotoxic and the
enzymes in the venom are responsible for these effects

http://www.rattlesnakebite.org/rattlesnakepics.htm
http://www.reptileallsorts.com/bites-venom.htm
 Snake venom
 It is complex mixture of Component Action
enzymes, low.mol.wt Serine haemolysis
polypeptides, proteases
glycoproteins, metal Other haemolysis
ions. proteases
Phospholipas Myotoxic
e Cardiotoxic
A2 Neurotoxic
Increases
vascular
permeability
Component Action/effect

Hyaluronidase Local tissue destruction

Neurotoxins

Alpha Bungarotoxin Post synaptic inhibition

Cobrotoxin

Beta bungarotoxin Pre synaptic inhibition

Crotoxin
 Mechanism of
Toxicity
 The most common
types of enzymes are
proteolytic, phospholipases,
and hyaluronidases
• Proteolytic Enzymes: digestive properties
• Phospholipases: degrade lipids
• Hyaluronidases: speed venom spread
through the body
http://jrscience.wcp.muohio.edu/fieldcourses03/PapersCostaRicaArticles/VenomousSnak
eGoodness.AnA.html
http://www.reptileallsorts.com/bites-venom.htm
 Mechanism of Toxicity

 Collagenases
 Phosphodiesterases
 Acetylcholinesterase
 Circulatory System
Effects

http://jrscience.wcp.muohio.edu/fieldcourses03/PapersCostaRicaArticles/Venomous
SnakeGoodness.AnA.html
 Body Clearance
 The way in which the body clears or neutralizes venom is still not fully
understood
 A recent study was done looking at the effects of antivenin (Fab/Fab2) on the
process of absorption and elimination in rabbits
 They found the venom rapidly disappeared from the injection site, but was slow
to reach the vascular system, suggesting that it’s partially absorbed in
lymphatic circulation
 Fab2 with antivenin elimination is slower than that of free venom with antivenin
 It suggests Fab2 is eliminated by phagocytosis

http://jpet.aspetjournals.org/cgi/content/full/285/2/490
 Side Effects
 Respitory paralysis
 Fever
 Rapid Pulse
 Increased Thirst
 Dizziness
 Local Tissue Damage
 Blurred vision
 Nausea and vomiting
 Diarrhea
 Coma
 Death

 http://www.drugs.com/enc/snake-bite.html

www.funnyhub.com/.../img/snake-
bites-foot.jpg
 Dertajat Gejala Pengobatan
0. None abrasi , nyeri Wound care

I. Ringan nyeri, kaku Antivenom

parestesia

II. Sedang nyeri, kaku , kemerahan sampai Antivenom

diluar daerah gigitan

III. Berat bengkak seluruh ekstremitas Antivenom

gejala sistemik
coagulopathy
IV. Mengancam
nyawa gejala sistemik nyata, sesak, Antivenom
severe coagulopathy
 Snake Bites: What To Do
 Do Not’s
• Icing is not helpful
• “Cut and suck method”
• Avoid mouth suction
• No constriction bands
• (bite on local woman)
 First Aid- Do it R.I.G.H.T
 R – Reassure the patient . 70 % snake bites –
nonvenomous species. Only 50 % of bites by venomous
species actually envenomate the pt.
 I – Immobilise in the same way as # limb. Use bandages /
cloth to hold splints, not to block blood supply / apply
pressure. Do not apply any compression in the form of tight
ligatures
 GH – Get to the hospital immediately
 T- Tell the doctor of any systemic symptoms that manifest
on way to the hosp
 Traditional Methods to be
DISCARDED
 Tourniquets traditionally used to stop venom flow.
( increased risk of ischemia , loss of limb, necrosis,
massive neurotoxic blockade when tourniquet is released,
embolism – viper , false sense of security )
 Incision & Suction – increases risk of severe bleeding as
clotting mech is ineffective & infection . No venom is
removed by this method
 Washing the wound – it increases the flow of venom into
system by stimulating the lymphatic system.
Jangan gunakan ES  tidak akan memperlambat
penyebara enzim  namun akan memperlambat
respon imunitas didaerah tersebut
Jangan gunakan pengikat.  karena akan
melokalisir enzim digestive dari racun ular
Jangan di tusuk, iris, atau di hisap  racun
tidak aka keluar bermakna  memperbesar
kerusakan jaringan
 Treatment protocol
 Attend to AIRWAY , BREATHING, CIRCULATION
 Tetanus toxoid
 Routine antibiotic is not necessary
 Identify the snake responsible
 All patients should be kept under observation for a min
period of 24 hrs.
 Determine the exact time of bite
 Ask the victim as to what he was doing at the time of bite
 Untuk efek lokal dianjurkan imobilisasi
menggunakan perban katun elastis dengan
menggunakan perban katun elastis dengan
lebar + 10 cm, panjang 45 m
 Pain – give PARACETAMOL
 Not Aspirin & NSAIDS
 5o mg TRAMADOL can also be used
 Care must be taken when removig tight tourniquets tied by
victim. Sudden removal can lead to massive surge of
venom leading to neurological paralysis, hypotension d/t
vasodilation.
Snake Bites: What To Do (controversial
but generally recommended)

 Pit Viper
• Get away from snake / may re-strike
 Can strike ½ the length of their body
 A decapitated head can react for 20 more minutes
• Have victim lie down and stay calm
• Do not move victim unless absolutely necessary
• Keep bitten area immobile and below the level of
the heart
• Wash area with soap and water
 Snake Bites: What To Do #2
• If more than 1 hour from medical facility, use
“extractor” within 3 minutes and left on for 30
minutes (pit vipers only)
 (up to 30% of venom may be removed)
• Seek medical attention immediately
 Anti-venom available only at hospitals
 Same anti-venom used no matter type of snake
 Must be given within 4 hours of the bite
 Coral Snake Bites: What To Do
 Coral Snake
• Use same methods except:
 Do not use “extractor”
 Apply mild pressure over the bite site and wrap
entire limb with an ace bandage
 No ice is necessary
 Non-Poisonous Bites
 Horseshoe shaped tooth marks
 May be painful but no systemic reactions
 What To Do?
• Minor wound treatment
• If in doubt, go to hospital or call Dr.
 Snake Bite Prevention
• Use caution around wood piles, rock crevices etc.
• Watch where you step
• Do not reach into holes or hidden ledges
• Wear boots, long pants, long sleeved shirts
• Don’t sit or step over logs without checking it out
• Use a walking stick
• When camping, keep tent zipped at all times (float trip)
(child sat on snake)
• Take a friend along
 Snakes: Additional Information
 Poor vision, especially when shedding
 Prime time for crawling snakes in this area: August
 Baby snakes have stronger venom
 Snakes just out of hibernation have stronger venom
www.funnyhub.com/.../img/snake-
bites-face.jpg