Diniyah

Jurusan Gizi Kholidah Kesehatan Malang

Politeknik
Jurusan Gizi Politeknik Kesehatan Malang

@_dieny
 Overview
Saluran cerna  supply mkn, air, elektrolit

metabolisme sel-sel jaringan

ENERGI
Makanan dlm bentuk sederhana siap
diabsorbsi,
 Protein  peptida + asam amino
 Lemak  asam lemak + gliserol
 Karbohidrat  monosakarida + glukosa

Makanan yg dicerna (4 jam)

dalam mulut, lambung,
usus halus  berakhir di
usus kecil sampai kolon.
40-60% gangguan saluran cerna terjadi ok.
sindroma fungsional.
@_dieny
@_dieny
@_dieny
 Overview
Perkembangan definisi gastritis :

‘maag’  terlalu banyak mengkonsumsi makanan pedas,

spicy dan alkohol  Tx : rest, diet makanan hambar.

‘maag’  disebabkan peningkatan asam lambung, konsumsi

makanan asam  Tx : antacid.

‘maag’ (1982)  disebabkan aktifitas Helicobacter

Pylori (bakteri gram negatif, hidup berkoloni dlm lapisan
lambung dan usus 12 jari, mempunyai multiflagella).

@_dieny
 Overview

Lambung :
Urea  amonia + CO2 (mell. Sekresi
Urease oleh H.pylori).

Produksi getah lambung (HCl,

pepsin, mukosa, air).

H.Pylori bertahan karena Urease

@_dieny
 GASTRITIS
bentuk peradangan dari mukosa lambung dengan gambaran klinis
yang ditemukan berupa dispepsia dan indigesti.

Terbagi menjadi dua jenis yaitu :

gastritis akut
kelainan klinis berupa peradangan mukosa
lambung secara mendadak dan kadang disertai dengan
serangan hebat yang jelas penyebabnya dengan tanda dan gejala
khas.

gastritis kronis
kelainan klinis berupa peradangan mukosa lambung yang bersifat
kronis (menahun) yang berhubungan dengan kanker lambung dan
ulkus lambung oleh karena gangguan sekresi HCl lambung.
@_dieny
 GASTRITIS

Berdasarkan etiologinya :
Gastritis erosive
bahan erosive yg merusak
lambung.
Gastritis reflux
cairan empedu dan pankreas.
Gastritis hemorrhagic
Gastritis infectious
Gastritis karena atrofi mukosa
lambung

@_dieny
 • Naiknya asam lambung terjadi karena melemahnya atau tidak
berfungsinya dengan baik katup pembatas antara keronkongan dan
lambung. Dalam keadaan normal katup ini berfungsi mengataur dan
mengunci agar makanan yang masuk ke lambung tidak keluar lagi ke
kerongkongan. Tekanan tinggi akibat produksi asam lambung yang
berlebihan menjadi salah satu faktor utama kondisi ini. Selain itu,
kelainan anatomi seperti kelaianan gerakan usus juga bisa
menyebabkan naiknya asam lambung ke kerongkongan.
Selain zat asam lambung, penyakit ini juga dapat disebabkan oleh
bakteri Helicobacter pylori yaitu organisme renik. Ketika zat asam
lambung tinggi, bakteri lain akan mati, tapi bakteri Helicobacter pylori
tidak mati, bahkan bertahan hidup dan berkembang biak.
Bakteri tersebut adalah bakteri yang tahan asam yang dapat hidup di
Ph 2 sampai 4. Jadi, bakteri ini tidak akan mati ketika zat asam
lambung tinggi. Bakteri ini dapat membuat dinding lambung iritasi,
sehingga mengakibatkan lambung mengalami peradangan dan luka.
Jadi, akan terasa perih di bagian ulu hati bagi orang yang
mengalaminya.

@_dieny
 Acute Gastritis

Patofisiologi
gangguan keseimbangan faktor agresif -
defensif yang berperan menimbulkan lesi
pada mukosa.

Etiologi
– obat-obatan (aspirin, salisilat, NSAID)
– rangsangan kimiawi - iritasi alkohol
– gangguan mikrosirkulasi mukosa lambung
– Infeksi virus dan bakteri intestinal  luka, radang lambung
– Keracunan makanan ( staphylococcus )/alergi
– Makan berlebihan, makan saat lelah dan stress
@_dieny
 Acute Gastritis

Gejala :
Sindroma dispepsia :
Nafsu makan berkurang (anoreksia nervosa)
Perut kembung (fullness/distended)
mual (nausea), muntah (vomiting)
Nyeri epigastrium
flatulensi
Kadang disertai perdarahan
(hematemesis,melena)
Diare, kejang
Sakit kepala, rasa tidak enak badan

@_dieny
 Acute Gastritis
Diagnosis
gambaran klinis
gambaran lesi mukosa lambung
gambaran radiologi

Komplikasi
perdaarahan saluran cerna bagian atas, berupa
hematemesis, melena yang dapat berakhir dengan shok
hemorragik

Terapi
Medikamentosa
Antasid, antikolinergik, antagonis reseptor H2, sukrafal dan
prostaglandin
Istirahat
Terapi diet
@_dieny
 Acute Gastritis
Tujuan diet
o memberikan energi/zat gizi secara adekuat
o memelihara status gizi pasien
o mengurangi gejala dan keluhan pasien
o mencegah terjadinya komplikasi penyakit
o menghindari makanan pemicu penyakit

Prinsip diet
 energi sesuai kebutuhan
 rendah lemak
 tinggi cairan
 rendah serat
@_dieny
 Acute Gastritis

Syarat diet
– energi dan zat gizi sesuai kebutuhan
– rendah lemak (<30% total kalori) / bertahap 40-50 g/hr
 mengatasi sindroma dispepsia
– tinggi cairan (2000-2500cc/hari)  dehidrasi
– mempertimbangkan konsistensi dan bentuk makanan
– puasa 24-48 jam  mengistirahatkan lambung
– bila perdarahan  NGT (+air es)   homeostasis, +TPN (24-48
jam)
– bila nyeri dan mual hilang, berikan makanan bertahap dari cair 
lunak
– frekuensi makan sesuai keadaan penyakit (dporsi kecil dan sering)
– menghindari bahan makanan dan bumbu yang merangsang dan
makanan yang memperberat keluhan pasien

@_dieny
 Acute Gastritis

Edukasi pasien
– pentingnya makan teratur
– mengunyah makanan dan tidak terburu-
buru
– tidak minum >>> selama makan
– perlunya makan selingan
– tetap mengisi lambung dalam keadaan
stress
– contoh bahan makanan tinggi serat
– pembatasan bahan makanan merangsang

@_dieny
 Chronic Gastritis
Patofisiologi
Belum diketahui dengan pasti.

Etiologi
infeksi bakteri H. pylori,
TBC, MIA dan nefritis (tidak langsung)
atrofi gastritis dan kehilangan sel tertentu
alkohol yang mempengaruhi kelainan mukosa
perkembangan prognosis gastritis akut

Gejala kehilangan nafsu makan

perut terasa penuh/kembung
sendawa (belching)
kadang nyeri epigastrium
mual dan muntah
@_dieny
 Chronic Gastritis

Diagnosis
• pemeriksaan endoskopi
• pemeriksaan histopatologi
• kultur mikoroorganisme
• rapid ureum test (CLO)
• pemeriksaan serologi H. pyloris
• pemeriksaan serum B12

Komplikasi
Perdarahan sal. cerna bag. atas, ulkus, perforasi, anemia B12

@_dieny
 Chronic Gastritis
Tujuan diet
 memberikan makanan secara adekuat
 memelihara status gizi pasien
 mengurangi gejala dan keluhan pasien
 memperbaiki pola dan kebiasaan makan
 mencegah terjadinya komplikasi penyakit
 menghindari makanan pemicu

Prinsip diet
energi sesuai kebutuhan
rendah lemak
tinggi cairan
rendah serat

@_dieny
 Chronic Gastritis

Syarat diet
 energi dan zat gizi sesuai kebutuhan  memenuhi kebutuhan
 rendah lemak (<30% total kalori) atau bertahap 40-50 gram/hari
 mengatasi sindroma dispepsia
 tinggi cairan (2000-2500cc/hari)  <<< dehidrasi
 mempertimbangkan konsistensi dan bentuk makanan
 frekuensi makan disesuaikan dengan keadaan penyakit
(dengan porsi kecil dan sering)
 menghindari BM dan bumbu yang merangsang
 suplementasi vitamin B12 (oral, intramuskular)

@_dieny
@_dieny
 Ulkus Pepticum
pengikisan (erosi) luka (lesi) pada mukosa lambung / duodenum
(gastric and duodenal ulcers) akibat sekresi asam dan pepsin.

PATOFISIOLOGI
Mekanisme kerusakan mukosa :
Gangguan keseimbangan faktor agresif  faktor defensif 

Ulkus gastrikum tjd pd daerah antrum lambung dan berhubungan

dg H. Pylori pd epitelnya dg melepas pepsin >>> shg merusak
mukosa
Ulkus duodenum tjd di sekitar 3 cm dari pilorus dimana keasaman
lambung tinggi dgn berbagai perubahan yg menyebabkan
masuknya chime asam ke duodenum shg tdk dpt dinetralisir.
Ulkus esofagus tjd krn esofagitis akibat regurgitasi berlebihan.

@_dieny
 Ulkus pepticum

Etiologi
H. pylori
Faktor predisposisi :
• kebiasaan makan dan minum yang salah
• kebiasaan merokok yang berlebihan
• kebiasaan mengkonsumsi aspirin dan NSAID
• stress fisik dan emosional
• herediter (banyak sel parietal menghasilkan HCl)
• keadaan lambung, yaitu :
– hipersekresi getah lambung (gaster juice)
– hiperaktivitas isi lambung
– refluks asam empedu dalam lambung dari duodenum

@_dieny
 Ulkus pepticum
Gejala
• rasa panas, perih, nyeri epigastrium 2-3 jam stlh makan
– tukak lambung  nyeri diperburuk oleh makan
– tukak duodenum  nyeri berkurang dengan makan
• (ulkus duodenum)rasa sakit muncul malam hari
• perut terasa kembung, penuh, mual,mulas, muntah
• kadang kejang bila produksi asam lambung >>>
• nafsu makan <<   BB
• tubuh lemah, feses hitam
• timbulnya perdarahan  manifestasi tukak
• kadang timbul diare dan konstipasi

@_dieny
 Ulkus Pepticum
Diagnosis
• Pemeriksaan laboratorium :  HCl,  plasma protein
• Pemeriksaan fisik : nyeri tekan epigastrium
– gastric analisys
– x-ray : pemeriksaan barium intake
– fluoroscopic
– gastroscopy : biopsi pemeriksaan histo patologi

Komplikasi
 perdarahan (hematemesis,melena)
 perforasi lambung/duodenum
 nyeri mendadak, ulkus baru dan akut
 stenosis pada ulkus duodenum
 degenerasi keganasan

@_dieny
 Ulkus Pepticum

Perkembangan terapi diet :

• diet tradisional (diet Sippy), 1915,
 menetralkan asam lambung melalui :
– Susu, krim setiap jam (tinggi lemak, kolesterol)
– berangsur-angsur makanan lunak
– 6 kali pemberian, porsi kecil dan sering
– membatasi tinggi serat
– membatasi makanan merangsang
– menghindari merokok
berlangsung 6-8 mgg no healing effect
Susu (buffer) sebagian dicerna  merangsang HCl

@_dieny
 Ulkus Pepticum

Perkembangan terapi diet :

• diet Meulengracht, 1935,

 lebih liberal (pure, cincang /daging,ikan)

• diet modern (ADA), diet sangat liberal

 selama tidak  sekresi asam lambung
 diet normal individual sesuai kondisi pasien
 hindari makanan yang tidak dapat diterima
 keadaan akut, seperti diet lama

@_dieny
 Ulkus Pepticum
Tujuan diet
memberikan makanan adekuat  kebutuhan gizi :
 dan menetralisir asam lambung
• mengistiratkan lambung  <<< sekresi asam
• memelihara daya tahan thd asam lambung
memelihara status gizi pasien
<<< Gx dan keluhan pasien
memperbaiki pola/kebiasaan makan
mencegah terjadinya Kx penyakit
menghindari makanan pemicu

Prinsip diet
• energi sesuai kebutuhan
• tinggi protein
• cukup lemak,KH karbohidrat, serat
@_dieny
 Ulkus Pepticum
Syarat diet
• energi dan zat gizi memenuhi kebutuhan tubuh
  protein (1,5 gr BB/hr)  penetralisir asam lambung
 mempercepat penyembuhan
• cukup lemak (tak jenuh)
 menghambat sekresi lambung, hiperaktivitas lambung
• saat perdarahan, non oral  mengistirahatkan lambung
• kondisi membaik, makanan cair sampai makanan biasa
• frekuensi makan 3x makan utama, porsi kecil dan sering
• menghindari BM, bumbu merangsang
• serat  menjaga pertahanan mukosa lambung/duodenum
• makan dalam suasana tenang, nyaman dan tidak tergesa-gesa

@_dieny
@_dieny
 Gastroenteritis

peradangan membran mukosa usus

yang disebabkan oleh bakteri E.coli
(pada fase akut) yang menyebabkan
diare dan muntah.

GE terbagi :
o GE akut, mendadak < 2 minggu
o GE kronik (persisten), > 2 mgg +
kehilangan berat badan

@_dieny
@_dieny
 Gastroenteritis
Patofisiologi

Mekanisme dasar timbulnya GE (diare) :

• gangguan osmotik (malabsorbsi)
makanan tidak dpt diserap   tek.osmotik rongga usus 
pergeseran cairan, elektrolit
• gangguan sekretorik
rangsangan (toksin)   sekresi air, elektrolit rongga usus
 isi usus   diare
• gangguan motilitas usus
hiperperistaltik   absorbsi  diare
hipoperistaltik bakteri >>  iritasi  diare

@_dieny
 Gastroenteritis
Etiologi
• infeksi :
– infeksi enteral : infeksi sal.cerna oleh virus (enterovirus),
bakteri (vibrio, salmonella, E.coli, dll.) dan parasit (cacing
askaris, protozoa, jamur)
– infeksi parenteral : infeksi di luar sal. cerna seperti BP, OMA,
faringitis, dll.
• malabsorbsi (karbohidrat, protein, lemak, gluten) pada GE kronis
• malnutrisi
• kerusakan mukosa usus halus, perubahan pasase usus
• makanan yang terkontaminasi (intoksikasi)
• psikologis (takut, cemas)
• imunodefisiensi (IgA) pada GE kronis
• Diare osmotik, diare sekretorik, diare eksudatif.

@_dieny
 Gastroenteritis
Gejala
• Diare berat (BAB >>>), feses cair/encer (+ lendir, darah)
• mual dan muntah, nafsu makan <<<
• anus dan sekitarnya merah, lecet
• Dehidrasi (cairan dan elektrolit <<<)

Diagnosis
 Pemx fisik : suhu, ekstrimitas abdomen, mata, turgor, anus, dll.
Gx pasien
 Pemx lab. : feses (makroskopik dan mikroskopik), pH, kadar
gula, ganggauan keseimbangan asam basa, elektrolit, darah, dll.
 feses : bentuk (cair, padat), bau, adanya bahan (lemak, darah,
zat tdk tercerna), frekuensi.
@_dieny
 Gastroenteritis
Komplikasi
Beberapa perubahan akibat GE adalah :
 kehilangan cairan (dehidrasi)
 perubahan keseimbangan asam dan basa
 gangg. sirkulasi darah  absorbsi nutrisi <<
 gangguan gizi dan hipoglikemia

Dari segi nutrisi, GE berakibat thd kead. gizi :

• pemasukan makanan berkurang
• absorbsi makanan berkurang
• Metabolisme, fungsi endokrin terganggu
• kehilangan cairan dan elektrolit

@_dieny
 Gastroenteritis
Terapi
• cairan intravena  dehidrasi
• antacid, anti sekresi, anti spasmodik, dll.
• bed rest (mental dan fisik)
• diet
– pada bayi dan anak (ASI, susu
diencerkan, LLM, free lactose), bubur
tepung, lunak dan rendah selulosa)
– pada dewasa (lunak, rendah selulosa,
mudah cerna)

@_dieny
 Gastroenteritis
Tujuan diet
• Memberikan makanan adekuat  memenuhi keb.
• Memperbaiki kerusakan mukosa, << masa diare
• mencegah  status gizi
• mengganti cairan hilang (hiperosmotik)
keseimbangan cairan dan elektrolit tubuh
• mengatasi dehidrasi
• mencegah infeksi lanjutan

Prinsip diet
• tinggi kalori
• tinggi protein
• rendah lemak
• tinggi cairan
• rendah serat
@_dieny
 Gastroenteritis

Syarat diet
• tinggi energi  memenuhi kebutuhan tubuh
mencegah mobilisasi protein  energi
• tinggi protein  mencegah kerusakan mukosa usus
• rendah lemak (tergantung kondisi pasien)
• karbohidrat kompleks  memudahkan pencernaan karbohidrat
• tinggi cairan
 mengganti cairan hilang
 mencegah permeabilitas usus
• BM mengandung Zn dan K
• mudah cerna, rendah serat  (kecuali serat larut)
• bentuk makanan sesuai kemampuan digenti dan absorbsi
tubuh
• porsi kecil dan sering

@_dieny
 Gastroenteritis

Fase Terapi Diet

Fase puasa
puasa oral 24-48 jam
Fase realiminasi
pada anak menggunakan susu formula
Fase kembali ke makanan biasa
diberikan suplementasi vitamin dan
mineral

@_dieny
@_dieny
@_dieny
 Definisi
sekumpulan keadaan (sindroma) kadang tanpa gejala yang
menggambarkan adanya gangguan pencernaan dan
penyerapan makanan dimana setelah makanan masuk ke dalam
tubuh, usus halus tidak mampu menerima dan menyerap zat
tertentu dalam makanan (karbohidrat, protein dan lemak)

Macam Malabsorbsi
malabsorbsi karbohidrat
malabsorbsi lemak
malabsorbsi protein
@_dieny
 Preskripsi diet - Malabsorption
pasien tidak dipuasakan, setelah rehidrasi  oral, ASI diberikan
TKTP  faktor penyebab malabsorbsi (High-protein, low-fat diet)
Cukup cairan dan Cukup vitamin dan mineral
Makanan tidak merangsang, tidak bergas, rendah serat
porsi kecil dan sering
steatorrhea : diet rendah lemak, MCT
Celiac sprue : menghindari wheat, barley, rye dan oat
penurunan berat badan,
Complete foods : Caprilon, Clinifeed, Elemental 028, Emsogen,
Ensure, Flexical, Isofibre, MCT-Peptide, Nutrison, Pepti 2000, Pregestimil
Protein suplement : Caprilon, Duocal, Maxipro, MCT-peptide, peptide
Fat sources : Alembicon, Caprilon, Liquigen, MCT
Carbohidrat : Caloreen, Hycal, Polycal, Vitajoule
distensi abdominal dan gas : menghindari gula dan oligosarida
Anemia : suplemen Fe, Folic acid, B12
Osteomalasia : Ca, vitamin D, sinar matahari, olahraga
Mineral : Fe, Zn, Ca
Vitamin : A, B compleks, C, D, Folic acid, B12
@_dieny
 Suatu keadaan yang menggambarkan kondisi, dimana terdapat
gejala-gejala tertentu setelah seseorang mendapat masukan
laktosa.

Etiologi
• reaksi farmakologi, seperti pada makanan yang mengandung
histamin, tiramin dan esiramin (keju, ragi, tape, makanan kalengan)
• food additive ( seperti pada MSG pada penyedap rasa, sodium
nitrat pada keju)
• toksin pada makanan (aflatoksin, mercuri pada air laut)
• kelainan gastrointestinal (defisiensi enzim laktosa, maltosa,
makanan berlemak)
• infeksi parasit (seperti pada makanan yang sudah basi)
• kongenital
@_dieny
@_dieny
 Intolerance

Jenis intoleransi terdiri

dari :

• Cow milk protein intolerance

• Lactose intolerance
• Monosakaride intolerance
• Gluten Sensitive Enterophathy

@_dieny
@_dieny
 Symptoms

@_dieny
@_dieny
@_dieny
@_dieny