REFERAT

DIAGNOSIS DAN TERAPI ANEMIA DEFISIENSI BESI

 
 
 
 

Oleh :
Muhammad Isa Mahendra, S.Ked
NIM: 206100802048
 
Pembimbing :
dr. Dayang Nurbayati, M.Sc., Sp. PD 

  
Program Studi Profesi Dokter
Fakultas Kedokteran Universitas Palangka Raya
Bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUD dr. Doris Sylvanus
Palangka Raya
2020
• Anemia terjadi akibat berkurangnya persediaan besi
untuk eritropoesis, karena cadangan besi kosong
(depleted iron store) yang pada akhirnya mengakibatkan
pembentukan hemoglobin menjadi berkurang. Anemia
defisiensi besi (ADB) ditandai dengan anemia hipokromik
mikrositer dan hasil laboratorium yang menunjukkan
cadangan besi kosong
Epidemiologi
• Prevalensi anemia secara global sekitar 51%.
• Prevalensi anemia di India menunjukkan angka sebesar 45% remaja putri
telah dilaporkan mengalami anemia defisiensi zat besi
• Kemenkes RI menunjukkan anemia secara nasional pada semua kelompok
umur adalah 21,70%. Prevalensi anemia pada perempuan relatif lebih tinggi
(23,90%) dibanding laki-laki (18,40%).
• Anemia lebih sering terjadi pada remaja perempuan dibandingkan dengan
remaja laki-laki
• Berdasarkan tempat tinggal menunjukkan tinggal di pedesaan memiliki
persentase lebih tinggi (22,80%) dibandingkan tinggal di perkotaan (20,60%)
ETIOLOGI
1. Kehilangan besi sebagai akibat perdarahan menahun
2. Faktor nutrisi
3. Kebutuhan besi meningkat
4. Gangguan absorpsi besi
 Proses absorpso besi pada permukaan duodenum

Tubuh mendapatkan masukan

besi yang berasal dari makanan.
Untuk memasukkan besi dari
usus ke dalam tubuh diperlukan
proses penyerapan
(absorbtion). Penyerapan besi
paling banyak terjadi pada
bagian proksimal duodenum
disebabkan oleh pH asam
lambung dan kepadatan protein
tertentu yang diperlukan dalam
penyerapan besi dibagi menjadi
3 fase yaitu Fase Luminal, Fase
Mukosal, Fase Korporeal.9
• Fase Luminal: besi dalam makanan diolah dalam lambung kemudian
siap diserap di duodenum. Besi dalam makanan terdapat dalam 2
bentuk
• Fase Mukosal: proses penyerapan dalam mukosa usus yang
merupakan suatu proses aktif. Penyerapan besi terjadi secara aktif
melalui proses yang sangat kompleks dan terkendali (carefully
regulated)
• Fase Korporeal: meliputi proses transportasi besi dalam sirkulasi,
utilisasi besi oleh sel-sel yang memerlukan, dan penyimpanan besi
(storage) oleh tubuh
Mekanisme Regulasi Penyerapan Besi
a. Regulator ditetik
b. Regulator simpanan
c. Regulator eritropoietik
Siklus Besi Dalam Tubuh
Besi yang diserap usus setiap hari berkisar antara
1-2 mg, ekskresi besi terjadi dalam jumlah yang
sama melalui eksfoliasi epitel. Besi dari usus
dalam bentuk transferin akan bergabung dengan
besi yang dimobilisasi dari makrofrag dalam
sumsum tulang sebesar 22 mg untuk dapat
memenuhi kebutuhan eritropoiesis sebanyak 24
mg per hari. Eritrosit yang terbentuk secara
efektif dan akan beredar melalui sirkulasi
memerlukan besi 17 mg, sedangkan besi sebesar
7 mg akan dikembalikan ke makrofrag karena
terjadi eritropoiesis inefektif (hemolisis
intramedular). Besi yang terdapat pada eritrosit
yang beredar, setelah mengalami proses penuaan
juga akan dikembalikan pada makrofag sumsum
tulang sebesar 17 mg.
DIAGNOSIS
• Kriteria diagnosis ADB menurut WHO:
A. Kadar Hb kurang dari normal sesuai usia
B. Kosentrasi Hb eritrosit rata-rata <31% (N : 32-35%)
C. Kadar Fe serum <50 ug/dl (N : 80 – 180 ug/dl)
D. Saturasi transferin <15 % (N ; 20 – 50%)
E. Dasar diagnosis ADB menurut Cook dan Monsen:
• Lanzkowsky menyimpulakn ADB dapat diketahui melalui:
1. Pemeriksaan apus darah tepi hipokrom mikrositer yang dikonfirmasi
dengan MCV,MCH, dan MCHC yang menurun.
2. Red cell distribution width (RDW) > 17%
3. FEP meningkat
4. Feritin serum menurun
5. Fe serum menurun, TIBC meningkat, ST < 10%
6. Respon terhadap pemberian preparat besi
7. Sumsum tulang
TERAPI
A. Pemberian preparat besi
B. Pemberian preparat besi parenteral
Tabel Respon terhadap pemberian besi pada ADB

Waktu setelah pemberian besi Respons

12-24 jam Penggantian enzim besi intraselular, keluhan subyektif berkurang, nafsu
makan bertambah

36 – 48 jam Respon awal dari sumsum tulang, hiperplasia eritroid

48 – 72 jam Retikulosis, puncaknya pada hari ke 5 – 7

4 – 30 hari Adar Hb meningkat

1 – 3 bulan Penambahan cadangan besi

Prognosis
• Ad Vitam (Hidup) : Bonam
• Ad Fuctionam (Fungsi) : Bonam
• Ad Sanationam (Sembuh) : Bonam
Daftar Pustaka
• Suryani, D., Hafiani, R., & Junita, R. (2015). Analisis pola makan dan anemia gizi besi
pada remaja putri Kota Bengkulu. Jurnal Kesehatan Masyarakat Andalas, 10(1), 11–
18.
• Fakhidah, L. N., & Putri, K. S. E. (2016). Faktor-faktor yang berhubungan dengan
status hemoglobin pada remaja putri. Maternal, 1(1), 60–66.
• Kemenkes RI. (2013). Riset kesehatan dasar (Riskesdas) tahun 2013. Kementerian
Kesehatan RI. Jakarta, 256-257.
• Camaschella C. Anemia defisiensi besi. N Engl J Med 2015; 372: 1832 - 43.
• Camaschella C. Wawasan baru tentang defisiensi besi dan zat besi anemia defisiensi.
Blood Rev 2017; 31: 225 – 33
• Setiati S, Alwi I, Sudoyo AW, Stiyohadi B, Syam AF. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid
I. VI. Jakarta: InternaPublishing; 2014:1132-53.
• Özdemir, N. (2015). Iron deficiency anemia from diagnosis to treatment in children.
Türk Pediatri Arşivi, 50(1), 11–9. doi:10.5152/tpa.2015.2337