Rheumatoid Arthritis

EPIDEMIOLOGI
Di dunia : angka kejadian 0,3-5 persen semua etnis dan
usia, cenderung meningkat : usia dewasa muda atau usia
pertengahan dan usia produktif.
Wanita 3-4 kali lebih berisiko terkena, serta lebih
banyak terjadi di negara berkembang.
Di Indonesia, diperkirakan:
Kelompok dewasa > 18 tahun : 0,1-0,3 persen anak-
Anak dan remaja < 18 tahun : 1 dari 100 ribu penduduk.
Kini diperkirakan ada sekitar 360 ribu pasien
rheumatoid arthritis dewasa di Indonesia. Kerusakan
sendi sudah mulai terjadi pada enam bulan pertama
setelah terserang penyakit ini, sedangkan kecacatan
terjadi 2-3 tahun kemudian bila tidak diobati.
DEFINISI
Rheumatoid arthritis (RA) adalah penyakit autoimun
yang menyebabkan peradangan pada sendi, bersifat
menahun, sistemik, progresif, dan nyeri sendinya
bersifat simetris.

Etiologi
Penyebab pasti rheumatoid arthritis (RA) tidak
diketahui, diperkirakan disebabkan kombinasi dari
faktor genetik, lingkungan, hormonal dan faktor
system reproduksi.
 Klasifikasi
Klasifikasi berdasarkan tingkat kerusakan pada sendi
(Steinbroker) yaitu :
Stadium I : hasil radiografi menunjukkan tidak
adanya kerusakan pada sendi.
Stadium II : terjadi osteoporosis dengan atau tanpa
kerusakan tulang yang ringan disertai penyempitan
pada ruang sendi.
Stadium III: terjadi kerusakan pada kartilago dan
tulang tertentu dengan penyempitan ruang sendi;
sehingga terjadi perubahan bentuk sendi.
Stadium IV: imobilisasi menyeluruh pada sendi
karena menyatunya tulang-tulang
PATOGENESIS
KETERANGAN:
 Kasus rheumatoid arthritis sistem imun tidak mampu lagi membedakan
komponen self dan non-self sehingga kemudian menyerang jaringan sinovial
serta jaringan penyokong lain sehingga terjadi inflamasi berlebihan
Inflamasi terjadi karena adanya paparan antigen yang akan memicu
pembentukan antibodi oleh sel B.

 Rheumatoid factor (antibodi pasien terdiagnosa RA) mengaktiflkan

komplemen kemudian memicu kemotaksis, fagositosis, dan pelepasan sitokin
oleh sel mononuklear sehingga dapat mempresentasikan antigen kepada sel T
CD4+. Kunci terjadinya inflamasi pada RA yaitu disebabkan pelepasan sitokin
proinflamasi seperti TNF-α, IL-1, dan IL-6.
Lanjutan...
 Aktivasi sel T CD4+ akan memicu sel-sel inflamasi datang ke
area inflamasi:
1. Makrofag  prostaglandin dan sitotoksin 
memperparah inflamasi
2. Histamine dan kinin  edema, eritema, nyeri, rasa panas.
3. Aktivasi makrofag, limfosit dan fibroblas  angiogenesis
 peningkatan vaskularisasi sinovial penderita RA.
Inflamasi kronis  membran sinovial mengalami proliferasi
berlebih  terbentuk pannus erosi tulang dan akhirnya
kerusakan sendi.
Peradangan akan menyebar ke tulang rawan kapsul fibroma
ligament tendon penimbunan sel darah putih dan
pembentukan jaringan parut  membran sinovium menjadi
hiperatropi dan menebal aliran darah yang masuk ke dalam
sendi terhambat terjadinya nekrosis (rusaknya jaringan
sendi), nyeri hebat dan deformitas.
Gejala Klinis
 Gejala klinis utama adalah poliartritis kerusakan
rawan sendi dan tulang sekitarnya. Kerusakan ini terutama
mengenai sendi perifer tangan dan kaki yang umumnya
bersifat simetris.
 Gejala-gejala umum :Sendi terjadi pembengkakan, warna
kemerahan, terasa hangat, bila ditekan terasa lunak dan disertai rasa
sakit. Datang sebelum gejala-gejala sendi sehingga kadang gejala awal
seperti sedang terkena flu atau penyakit yang serupa seperti malaise.
 Gejala-gejala sendi biasanya meliputi: 
 Kekakuan: sendi tidak dapat digerakkan secara normal. Area gerak
sendi mungkin berkurang. Gejala yang paling sering terlihat adalah
kekakuan di pagi hari yang nantinya dapat berkembang menjadi
semakin parah. 
 Peradangan (kemerahan, empuk, dan terasa)
 Pembengkakan di daerah di sekitar sendi
 Nodul
 Nyeri