Skenario 1

 Seorang laki – laki berusia 50 tahun datang dengan keluhan

berdebar-debar yang memperberat sejak 2 hari yang lalu.
ISTILAH YANG TIDAK DIKETAHUI
Rumusan Masalah

Seorang laki – laki berusia 50 tahun dengan keluhan berdebar-debar yang memperberat sejak 2 hari
yang lalu.
 Hipotesis

Seorang anak berusia 15 bulan diduga menderita PJB tipe Sianosis ( Tetralogi of Fallot )
Analisa Masalah
 Anamnesis
 Autoanamnesis  RPD
 RPS  Adakah riwayat penyakit lain?
 Identitas pasien  Adakah riwayat penyakit darah tinggi?
 KU & sejak kapan  Adakah riwayat penyakit kencing manis?
 Berdebar-debar , nyeri dada, badan/ekstremitas terasa
gemetar,kurang tahan di udara yang panas,lebih enak
 Adakah penyakit lain yang menimbulkan berdebar-
di udara yang dingin,mudah gugup/gelisah ? debar?
 Berkeringat, sesak saat beraktivitas, cepat  RS
lelah,matanya menonjol,leher terasa membesar,leher  Bagaimana pola makan?
terasa menekan atau mengganjal?
 Penurunan berat badan?
 Apakah ada gejala lain?
 Apakah merokok?
 RK
 Adakah riwayat penyakit jantung, darah tinggi, dan  RP
kencing manis?
Anamnesis
ö Pada anamnesis didapatkan: pasien adalah
seorang laki-laki berusia 50 tahun, dengan
keluhan berdebar-debar yang memperberat
sejak 2 hari yang lalu. Pernah merasakan
berdebar-debar hilang timbul sejak 1 tahun
terahkir namun belum memeriksakan diri.
Tidak ada nyeri dada, kadang mudah lelah
saat berjalan jauh dan mereda saat istrht.
Bengkak pada kaki hilang timbul, tidak ada
demam dan penurunan BB. RPD : penyakit
tiroid didiagnosis 1 tahun, tidak minum
obat teratur.
Pemeriksaan fisik
 Keadaan umum & TTV Regio thorax
Ictus cordis satu jari lateral midclav sinistra
 Compos mentis, sakit ringan Pinggang jantung negatif.
 Nadi 100x/mnt Murmur – , gallop –
Heart rate 130x/mnt
 TD 130/80 mmHg
 Nafas 16x/mnt
 Suhu 37℃
 Regio kepala & leher
 Mata exophthalmos
 Leher mengalami pembesaran
Pemeriksaan Penunjang
 Pemeriksaan Lab
 Hemoglobin (14-17 gr/dl)
 Penurunan Hematokrit (42-53%)
 Leukosit (5000-10.000/ml)
 Trombosit (150.000-400.000/ml)

 Radiologi
 EKG
 Atrial Fibrilasi pada Hipertiroid Hipertiroid Penyakit Jantung Tiroid
 Palpitasi
 Irama jantung yang tidak teratur
palpitasi  Dispnea saat beraktifitas
 Gagal jtg : sesak nafas terutama pd mlm hari, batuk malam
Angina saat aktifitas hari, sesak saat beraktivitas, distensi vena leher, ronki
Dispneu kardioegali, edea paru akut, refluks hepatojugular, edema
 Denyut jantung yang cepat (+) ekstermitasm hepatomegali, efusi pleura, takikardi,
Cepat lelah  BB turun walaupun nafsu makan meningkat penurunan kapasitas vital sepertiga normal.
Sinkop ataupun gejala  Intoleransi pada cuca panas
 Pasien lanjut usia yang memiliki dasar penyakit arteri
koroner, angina pektoris dapat terjadi bersamaan dengan
Gejala tromboemboli  Tremor onset hipertiroidisme (gagal jantung kongestif tanpa
 Berdebar-debar
Manifestasi lanjut : gagal jantung  Matanya menonjol
kelainan sebelumnya
 Sinus takikardia >90x/menit → saat istrht atau
kongestif (menurunnya curah  Kulit lembab dan berkeringat banyak selama tidur dan respon berlebihan jantung ditmukan
jantung) selama berolahrga.
 Atrial fribrillation (AF) rapid ventricular response
karna dapat menyebabkan kardiomiopati.

Elektrokardiografi : arritmia, hilangnya
gelombang P
Foto Thoraks : ventrikel kiri, aorta, arteri
pulmonal biasanya tdk erubah namun beberapa
kasus pembesaran jantung.
Diagnosis Thyroid Ultrasanograpi : nodul jika radioiodine
uptake tidak dapat dilakukan.
Lab : TSH, FT4, FT3
TSHs ↓ & FT4 ↑
Bila normal FT4 normal maka
harus diperiksa FT3 untuk
menetukan tirotoksikosis T3.
Bila T3 normal →
hipertiroidisme subklinis.
Pemeriksaan kadar hormon tiroid bebas (FT4↑ &
TSHs ↓ )
Foto toraks : PA (normal, pembesaran aorta asenden
& desenden, penonjolan segmen pulmonal,
pembesaran jantung)
EKG : gangguan irama & kadang-kadang juga
ditemukan gangguan hantaran.
Ekokardiografi : insufisiensi mitral & trikuspid
Gagal jantung sebagai akibat komplikasi
hipertiroidisme : kriteria Framingham (2 kriteria
mayor atau 1 kriteria mayor + 2 kriteria minor)
 Atrial Fibrilasi pada Hipertiroid
 AF di Amerika serikat ±2,2 juta
pasien pertahun dan meningkat
±160.000 kasus baru/tahun.
Meningkat sesuai dengan
peningkatan usia ( 1% < 50 tahun,
Epi >80 tahun 9%)
Laki-laki > perempuan
 AF pada hipertiroid antar 2-20%.
Sdngkan jika dikaitkan dengan umur
, 15% pasien dengan usia >70 tahun
Kardia : penyakit jantung koroner,
kardiomiopati dilatasi, kardiomiopati
hipertropik, penyakit katup jtg dan aritmia
Etio Non kardia : hipertiroid, hipertensi sistemik,
diabetes melitus, penyakit paru serta
neurogenik
Hipertiroid
 Inggris pada praktek umum 25-30 kasus dalam
10.000 wanita, di rumah sakit 3 kasus dalam
10.000 wanita . 10 kali lbh sering pada wanita
dbnding pria (wanita: 20-27 kasus dalam 1.000
wanita, pria 1-5 per 1.000 pria).
 Usia mudah umumnya disebabkan Graves,
sdngkan struma multinodular toksik umumnya
tmbl pada usia tua.
Penyakit autoimun
(HLA)-DR3
Polimorfisme gen cytotoxic T-
lymphocyte-associated-4 (CTLA-4)
Penyakit Jantung Tiroid
 penyakit jtg tiroid adalah penyakit yang disebabkan oleh
pengaruh horon tiroid.
 Dapat mengenai segala usia
 Insiden diperkirakan 0,4 per 1000 wanita per tahun
 Lebih sering pada wanita dibanidingkan pria dengan
perbandingan 4:1, terutama pada usia 30-50 tahun; 15 %
usia diatas 60 thn dan 70% disebabkan oleh penyakit Graves
yang berakibat meningkatnya angka kematian dan angka
kesakitan kardiovaskuler.
 Penyebab terbanyak : struma difus toksik (penyakit Graves),
biasa mengenai 20-40 tahun.
Pengaruh biokimiawi horon tiroid pada jantung
terjadi terjadi terutama pada hipertiroidisme.
Hipertiroidisme adalah hiperfungsi tiroid yaitu
peningkatan biosintesis dan sekresi hormon oleh
kelnjar tiroid.
Patogenesis
Patofisiologi Hipertiroid
 Penyebab hipertiroid mayoritas → graves disease, goiter
multinodular toksik dan goiter monoduler toksik.
 Hipertiroidisme pada penyakit graves biasanya disebabkan
antibodi reseptor TSH → rangsangan pada aktivitas tiroid
 Goiter multinoduler toksik biasanya berhubungan dengan
sistem autonom dari tiroid itu sendiri
 Hipertiroid pada T3 tirotoksikosis mungkin diakibatkan T3
deiodinisasi dari T4 pada tiroid atau ↑ T3 diluar jaringan
tiroid.
Etiopatogenesis
 Penyebab terbanyak ialah strauma difus toksik (penyakit graves),
biasanya mengenai usia 20-40 tahun.
 Hormon tiroid ↑ metabolisme tubu toal dan konsumsi oksigen yang
secara tidak langsung meningkatkan beban kerja jantung.
 Mekanisme secara pasti belum diketahui bahwa hormon tiroid
menyebabkan efek inotropik dan kronotropik yang mirip dengan
efek stimulasi adrenergik.
 Peningkatan isi semenit disebabkan peningkatan frekuensi denyut
jantung dan isi sekuncup, penurunana resistensi perifer, dan adanya
vasodilatasi perifer akibat pemanasan karena peningkatan
metabolisme jaringan.
 Tirotoksikosis, sirkulasi yg meningkat mrip dengan keadaan ↑
adrengergik.Meningkatkan kepekaan jaringan terhadp ketekolamin.
Etiopatogenesis
 Pada sistem hantran, hormon tiroid menyebabkan ↑ kecepatan
hantaran atrium dan memendeknya masa refrakter yg tak dpt
dipengaruhi oleh katekolamin.
 Tidak dijumpai kelainan histopatologik kecuali adanya dilatasi dan
hipertrofi ventrikel.
 Gagal jantung pada hipertirodisme : dekade akhr khdpan dengan
insiden tertinggi terjadinya penyakit jantung koroner.
 Melalui peningkatan kbthn oksigen pada pasien yang sudah
mengalami kekurangan penyediaan oksigen akibat penyakit jantung
koroner.
 Keadaan pasien yang berat biasanya dihubungkan dengan
hipertiroidisme yang telah berlangsng lama dengn kontraktilitas otot
jtg yg bruk, isi semenit yang rendah, dan gejala serta gagal jtg.
Patofisiologi Atrial Fibrilasi
 Eksitasi dan recovery yang sangat tidak teratur dari atrium
→ karena itu impuls listrik yang timbul dari atrium juga
sangat cepat dan sama sekali tidak teratur.
 Bntuk gelombang fibrilasi dapat sangat kasar dengan
amplitudo >1mm atau halus sehingga gelombang tdk
terlihat nyata.
 Biasanya hanya sedikit dari impuls tersebut yang sampai
ventrikel kanan → dihambat nodus AV untuk melindungi
ventrikel, agar denyut ventrikel tidak terlalu cepat →denyut
ventrikel 8-150 kali/menit.
Efek hormon tiroid pada sistem kardiovaskuler

 Hormon tiroid → jantung dan pembuluh darah perifer ( ↓SVR ( Systemic Vasculer
Resistance) & ↑ pada heart rate & kontraktilitas ventrike kiri serta volume darah.
 Penurunan resistensi arteriol perifer melalui efek langsung pd sel VSM (Vascular Smooth
Muscle) & ↓ mean atrial pressure & ktka hal ini dideteksi olh ginjal → renin angiotensi
aldosteron akn teraktifasi & absorbsi natrium akan meningkat. T3 → eritropoetin dimna hal
ini → peningkatan eritrosit & menyebabkan ↑ blood volume & preload.
 Pada kondisi hipertiroid → kenaikan cardiac output 50-300% lbh tinggi dibanding keadaan
normal.
Patofisiologi Atrial Fibrilasi pada Hipertiroid

 Mekanisme elektrofisiologis fibrilasi atial diduga karena

reentry (masuknya kembali) berbagai gelombang eksitasi
yang mengelilingi atrium, sebagai akibt penyebaran
(dispersion) yang nonuniform dari kerefraktorian atrium.
 Secara pasti mekanisme belum dapt diketahui, namun kejadian
nya mungkin diinisiasi oelh bebapa faktor pencetus (kontraksi
pda atrium, terutam pd penderita yg memiliki substrat pokok
yang rentan pd atrium. Dpt jga disebabkan olh peletusan fokus
atrium secaram mendadak.
 Scra nromal bagian atrium slg berbatasan mempunyai periode
refrakter yg sma & menyebabkan penyebaran gelombang yang
terdepolarisasi scara teretur diseluruh atrium.
Patofisiologi Atrial Fibrilasi pada Hipertiroid

 Reentry & fibrilasi atrial dipermudah jk bag atrium yang slg berbatasan memiliki periode
refrakter yang berbeda→ gelombang yg terdepolarisasi → pecah karena menghadapai baik
refrakter maupun miokardium yang mudah terangsang .
 Gelombang yang terdahulu membalik dan mesntimulasi miokardium yg sebelumnya refrakter,
tapi sekarang terpolarisasi → perambatan yg tak henti-hentinya dari gelombang terdahulu dan
reentry.
 Hormon tiroid → multipel pd jtg, sebagian krja langsng T3 pd miosit, ttpi interaksi antra
hormon-hormon tiroid, katekolamin, dan sistem saraf simpatis jg dapat mempengaruhi fungsi
jtg, & perubahan hemodinamika & pngkatan curah jtg yg disebabkan →peningkatan umum
metabolisme.
 Konduksi atrium yang lambat juga mempermudah reentry, hbgn yg ada anatar potensial aksi yg
memendek resiko → fibrilasi atrial pda hipertiroid.
Patofisiologi Atrial Fibrilasi pada Hipertiroid

 Pada atrial fibrilasi → pelepasan beberapa sitokin.

 Sitokin tersebut berpengaruh pada pembentukan T3, sehingga pada beberapa pasien
atrial fibrilasi akan diikuti dengan penurunan kadar hormon T3.
 Penurunan hormon tersebut berpengaruh pada transkipsi myosin a dan β yang
merupakan pembentuk utama otot jantung kontraktil, protein retikulum sarkoplasmik,
Ca2+ ATP-ASE dan fosfo lamban.
 Masing-masing protein tersebut tergantung pada transkripsi genetik yang diregulasi
oleh T 3
 ↓ T3 →↑Ca2+ intraseluler, yang pada akhrnya berpengaruh terhadp kinerja otot
jantung maupun keungkinan → penyulit atrial fibrilasi melalui terjdnya →stunned
myocardium & hybernating cardiac.
 Masalah irama jantung :
 Sinus takikardia >90x/menit → saat istrht atau selama tidur dan respon berlebihan
jantung ditmukan selama berolahrga.
 Atrial fribrillation (AF) rapid ventricular response karna dapat menyebabkan
kardiomiopati.
Penatalaksanaan Atrial Fibrilasi pada Hipertiroid

 Pengobatan diupayakan secara etiologi yaitu dengan

mengendalikan kondisi hipertiroidnya terlebih dahulu setelah
itu masalah atrial fibrilasinya.
1. Tirostatika
obat anti tiroid (OAT) yaitu golongan tiomadazol 5 mg ,
metiazol (MTZ) atau tiamizol 5,10,30 g) dan derivat tiourasil
(PTU propiltiourasil 50,100mg). Dosis dimulai ari 30 mg
CMZ, 30 mg TZ dan PTU 400 mg sehari. Lama pengobatan
1-1,5 tahun → dihentikan untuk melihat apakh trjdi remisi.
2 Tiroidektomi : operasi tiroid yang dilakukan jika kondisi
eutiroid tercapai.
3 Yodium radioaktif
Penatalaksanaan Atrial Fibrilasi pada Hipertiroid

Untuk mengembalikan irama sinus, mengontrollaju irama ventrikel dan

mencegah terhadap terjadinya komplikasi tromboemboli .
1. Mengembalikan irama sinus :
Kardioversi farmakologi : kondisi AF dlm 7 hari
Kardioversi elektrik : gangguan hemodinamik (iskemik, hipotensi dan sinkop), dilakukan
dengan 200 J & bila tdk berhasil dapat dinaikan menjadi 300 J.
Penatalaksanaan Atrial Fibrilasi pada Hipertiroid

Untuk mengembalikan irama sinus, mengontrollaju irama ventrikel dan

mencegah terhadap terjadinya komplikasi tromboemboli .
2. Pilihan obat-obat untuk pengontrol laju vebtrikel : digoxin, antagonis kalsium
(verapamil dan diltiazem) serta penyekat beta. Laju irama yang dianggap terkontrol
60-80 kali/menit pada saat istrht dan 90-115 saat aktivitas.
3. Pengobatan antitrombotik bertujuan untuk mencegah komplikasi stroke emboli.
Pasien AF hrs dilakukan perhitungan CHA2VASc untuk menilai resiko stroke pada
pasien AF non valvular. CHA2VASc (Congesti heart failure, Hypertension, Age >75,
Diabetes, Stroke (doubled), vascular disease, age 65-74, sex kategory female), setelah
itu dilakukan perhitungan HAS-BLED ( Hypertension, Abnormal renal/liver function,
Stroke, Bleed ing history or predisposition, Labile INR, Elderly (e.g. Age.65,
frailty,etc) Drugs / alcohol concomitantly) : menilai resiko perdarahan untuk langkah
mengkoreksi jika HAS-BLED> 3 artinya memiliki resiko tinggi terhadap perdarahan.
Penatalaksanaan Penyakit Jantung Tiroid
 Secepatnya menurunkan kondisi hipermetabolik dengan
pemberian obat antitiroid untuk menurunkan kadar
hormon tiroid dan menangani manifestasi kardiovaskular
lainnya seperti menurunkan kecepatan irama jantung dan
pemberian obat-obat an antihipertensi.
 Obat antitiroid :
 Dosis awal PTU 300-600mg/hari atau metimazol 30-60mg
sehari
 Menurunkan denyut jantung : Propanolol
 Gagal jantung dengan AF : Bisoprolol
 Hipertiroidisme dengan gagal jantung : diuretik
 Terapi rutin utnuk gagal jantung, termasuk inhibitor ACE,
(untuk pasien yg sdh dideteksi disfungsi LV)
Penatalaksanaan Atrial Fibrilasi
Terimakasih