The Dangerous Red Bacilli (TBC)

Tujuan Pembelajaran
Mahasiswa mampu mengetahui, memahami,
dan menjelaskan:
1. Definisi & Epidemiologi TBC (1)
2. Klasifikasi TBC (1)
3. Etiologi TBC (1)
4. Patofisiologi TBC (2)
5. Manifestasi Klinik TBC (1)
6. Pemeriksaan TBC (2)
7. Penatalakanaan TBC (1)
8. Komplikasi dan Prognosis TBC (1)
 Pasien pria
24tahun

Keluhan: batuk kronik, Pemeriksaan:

susah nafas/dyspneu, sputum dan foto Diagnosis : TBC
BB↓ skitar 1 bulan thorax x-ray

Faktor Hasil Foto

penyebab: Hasil Sputum:
Thorax:
predisposisi dan terdapat kuman
Terdapat cavitas
presipitasi mycobakterium
di apex paru
tuberculosis
kanan
 Mind Map

Definisi &
Epidemiologi
Klasifikasi

Etiologi dan
Faktor resiko

Pemeriksaan Pem. Fisik

penungjang
TBC

Pemeriksaan Patofisiologi
dan diagnosis

Anamnesis

Penatalaksanaan
Manifestasi
Klinis
 1

1. Definisi dan Epidemiologi TBC

Definisi TBC (1)

Tuberkulosis (TB) adalah penyakit infeksi

menulura yang diesebabkan oleh
Mycobacterium tuberculosis. Kuman
batang aerobik dan tahan asam ini, dapat
merupakan organisme patogen maupun
saprofit. Ada beberapa mikobakteri
patogen, dan yang patogenik terhadap
manusia.

Buku ajar Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit by Sylvia A. Price hal 852
Definisi TBC (2)

Tuberkulosis (TB) merupakan contoh lain

infeksi saluran napas bawah. Penyakit ini
disebabkan oleh mikroorganisme
Mycobacterium tuberkulosis, yang
biasanya ditularkan dari satu individu ke
individu lainnya, dan membentuk
kolonisasi di bronkiolus atau alveolus.

Buku Saku Patofisiologi by Elizabeth J.Corwin (EGC) hal 545

Definisi TBC (3)

Tuberkulosis (TB) adalah suatu penyakit

granulomatosa kronis yang disebabkan
oleh Mycobacterium tuberkulosis.
Penyakit ini biasanya mengenai paru,
tetapi mungkin menyerang semua organ
atau jaringan tubuh. Biasanya bagian
tengah granuloma tuberkular mengalami
nekrosis perkijuan.

Buku Ajar Patologi by Kumar,Cotran, Robbins hal 544

Epidemiologi TBC (1)
Epidemiologi TBC (2)
Epidemiologi TBC (3)
Epidemiologi TBC (4)
 2

2. KLASIFIKASI TBC
American Thoracic Society
Klasifika Deskripsi
si
TB 0 Belum terkena paparan / infeksi
TB 1 Sudah terpapar M. tuberculosis; status infeksi belum diketahui
TB 2 Infeksi laten, ada penyakit (hasil tes tuberculin positif)
TB 3 Tuberkulosis aktif
TB 4 Tuberkulosis inaktif
TB 5 Kemungkinan tuberkulosis, status unknown
 3

3. Etiologi dan Faktor Resiko TBC

Etiologi TBC
• Tuberkulosis paru adalah penyakit infeksi kronis
yang disebabkan oleh Mycobacterium
tuberculosis dan menular secara langsung
• Mycobacteriumtuberculosis termasuk bakteri
gram positif dan berbentuk batang.
• Umumnya Mycobacterium tuberculosis
menyerang paru dan sebagian kecil organ tubuh
lain
Mycobacterium tuberculosis
Etiologi TBC
• Kuman ini mempunyai sifat khusus, yakni tahan
terhadap asam pada pewarnaan, hal ini dipakai
untuk identifikasi dahak secara mikroskopis
sehingga disebut sebagai basil tahan asam (BTA)
• Mycobacterium tuberculosis cepat mati dengan
matahari langsung, tetapi dapat bertahan hidup
pada tempat yang gelap dan lembab
• Kuman ini juga memiliki sifat khusus lain nya
yaitu dormant
Etiologi TBC

• Sumber penularan adalah penderita

tuberkulosis BTA positif pada waktu batuk
atau bersin. Penderita menyebarkan
kuman ke udara dalam bentuk droplet
• Droplet yang mengandung kuman dapat
bertahan di udara pada suhu kamar
selama beberapa jam
Etiologi TBC

Droplet terhirup  saluran pernafasan

kuman tuberkulosis masuk ke dalam
tubuh  kuman tuberkulosis menyebar
dari paru kebagian tubuh lainnya melalui
sistem peredaran darah, saluran nafas, atau
penyebaran langsung ke bagian-bagian
tubuh lainnya
Etiologi TBC

• Daya penularan dari seorang penderita

ditentukan oleh banyaknya kuman yang
dikeluarkan dari parunya.
• Makin tinggi derajat positif hasil pemeriksaan
dahak, makin menular penderita tersebut.
• Bila hasil pemeriksaan dahak negatif (tidak
terlihat kuman), maka penderita tersebut
dianggap tidak menular
Faktor Resiko TBC
Faktor Faktor Umur
Resiko Faktor Jenis Kelamin
TB Faktor Pekerjaan
Kebiasaan Merokok
Pencahayaan
Kondisi Rumah
Kelembapan Udara
Status Gizi
Faktor Resiko TBC
• Faktor umur
Prevalensi tuberkulosis paru tampak meningkat sesuai
dengan peningkatan umur.
Pada wanita prevalensi TB mencapai max umur 40 – 50
tahun
Sedangkan pria prevalensi TB mencapai umur 60 tahun
Di Indonesia diperkirakan 75% penderita TB Paru adalah
kelompok usia produktif yaitu 15-50 tahun.
• Faktor Jenis Kelamin
Pada tahun 1996 jumlah penderita TB Paru laki-laki
hampir dua kali lipat dibandingkan jumlah penderita TB
Paru pada wanita, yaitu 42,34% pada laki-laki dan
28,9 % pada wanita.
Faktor Resiko TBC
• Faktor pekerjaan
Bila pekerja bekerja di lingkungan yang berdebu paparan
partikel debu di daerah terpapar akan mempengaruhi
terjadinya gangguan pada saluran pernafasan
• Faktor Kebiasaan Merokok
merokok meningkatkan resiko untuk terkena TB paru
sebanyak 2,2 kali.
•  Pencahayaan
Untuk memperoleh cahaya cukup pada siang hari,
diperlukan luas jendela kaca minimum 20% luas lantai.
Cahaya ini sangat penting karena dapat membunuh
bakteri-bakteri patogen di dalam rumah
Faktor Resiko TBC
•  Kondisi rumah
Lantai dan dinding yang sulit dibersihkan akan
menyebabkan penumpukan debu, sehingga akan dijadikan
sebagai media yang baik bagi berkembangbiaknya
kuman Mycrobacterium tuberculosis.
•  Kelembaban udara
Kuman TB Paru akan cepat mati bila terkena sinar
matahari langsung, tetapi dapat bertahan hidup selama
beberapa jam di tempat yang gelap dan lembab.
• Status Gizi
Hasil penelitian menunjukkan bahwa orang dengan
status gizi kurang mempunyai resiko 3,7 kali untuk
menderita TB Paru berat dibandingkan dengan orang yang
status gizinya cukup atau lebih
 4,5

4. Patofisiologi TBC
PATOFISIOLOGI TUBERKULOSIS

• Penularan tuberculosis paru terjadi karena

kuman dibersinkan atau dibatukkan keluar
menjadi droplet nuclei dalam udara.
• Partikel infeksi ini dapat menetap dalam udara
bebas selama 1-2 jam
• Bila partikel ini terhisap oleh orang sehat maka
ia akan menempel pada paru–paru.
PATOFISIOLOGI TUBERKULOSIS

Infeksi Primer
Terjadi saat seseorang terpapar pertama kali
dengan kuman TB Paru. Droplet yang
terhirup ukurannya sangat kecil, hingga
dapat melewati mukosilier bronkus dan
terus berjalan sampai di alveolus dan
menetap.
PATOFISIOLOGI TUBERKULOSIS

Infeksi Pasca Primer (Post Primary

TB PARU)
TB PARU pasca primer biasanya terjadi
setelah beberapa bulan atau tahun sesudah
infeksi primer, misalnya karena daya tahan
tubuh menurun akibat terinfeksi HIV atau
status gizi buruk.
PATOFISIOLOGI TUBERKULOSIS
PATOFISIOLOGI TUBERKULOSIS
PATOFISIOLOGI TUBERKULOSIS
PATOFISIOLOGI TUBERKULOSIS
 Penderita Tb Droplet
aktif bersin terhirup

Bakteri
menyebar

*bakteri menyebar dari paru2 melalui istem peredaran darah, saluran nafas, atau penyebaran langsung ke bagian
-bagian tubuh lainnya.
*daya penularan tergantung dari jumlah kuman yg dikeluarkan dari paru
patogenesis

Org yg terinfeksi Droplet dibawa oleh

bersin dan silia ke bronkiolus Makrofag alveolar
Terjadi peradangan
mengeluarkan terminalis dan menangkap basil
droplet alveolus

Kompleks Ghon / Differensiasi Interaksi dengan

Granuloma
lesi primer makrofag limfosit T

Aktifasi makrofag u/ Dapat sembuh total

Sekresi sitokin membunuh basil namun dapat
dalamnya menjadi dorman
 6

5. Manifestasi Klinik TBC

 Manifestasi TBC

Gejala utama TB Paru adalah batuk

lebih dari 4 minggu dengan atau
tanpa sputum, malaise, gejala flu,
demam derajat rendah, nyeri dada,
dan batuk darah.
Manifestasi TBC

Secara umum ada 4, yaitu:

1. Tahap asimtomitas
2. Gejala TB paru yang khas, kemudian
stagnasi dan regresi
3. Eksaserbasi yang memburuk.
4. Gejala berulang dan menjadi kronik.
 7,8

6. Pemeriksaan TBC
Anamnesis,
Pemeriksaan Fisik,
Pemeriksaan Penunjang,
Diagnosis Penyakit dan DD
 9

7. Penatalaksanaan TBC
 Prinsip Penatalaksanaan

• Sesegera mungkin untuk menghentikan progresivitas

penyakit.

Prinsip pengobatan sebagai berikut :

1. Pemberian obat antituberkulosis
3. Menghilangkan/ menyingkirkan produk infeksi
Pencegahan

• Vaksinasi BCG
• Kemoprofilaksis
Pengobatan TBC
 TERAPI KONSERVATIF

• Pemberian nutrisi yang bergizi

• Pemberian kemoterapi atau terapi anti tuberkulosa

→Obat anti tuberkulosa yang utama adalah isoniazid

(INH), rifampicin (RMP), pyrazinamide (PZA),
streptomycin (SM) dan ethambutol (EMB).

• Istirahat tirah baring (bedresting)

TBC
• Pengobatan tuberkulosis terbagi menjadi
2 fase yaitu fase intensif(2-3 bulan) dan
fase lanjutan (4-7 bulan).
• WHO
▫ Katagori :
1. (Utama )Rifampisin, INH,Pirasinamid,
Streptomisin dan Etambutol.
2. Tambahan Kanamisin, Kuinolon,
Makrolide dan Amoksisilin +
AsamKlavulanat,
Obat Anti Tuberkulosa (OAT)
Nama Obat Dosis Harian Efek Samping
(mg/kgBB/hr)

Izoniazid 300 - 400mg Hepatitis, neuritis perifer,

Dosis berdasarkan
10- hipersensitivitas
20mg/kggbb/hari berat badan harus
(anak) disesuaikan
pertambahan berat
badan.
Rifampisin <55kg:450mg/hari Gastrointestinal, hepatitis,
>55kg:600 mg/hari trombositopenia Semua pasien yang
10-20mg/kgbb/hari menerima dosis harus
(anak) dipantau langsung
terapinya.
PRZ dan SM tidak
Pyrazinamid 10 mg Toksisitas hepar, artralgia,
Dewasa 20- gastrointestinal dipakai pada wanita
35mg/kg/hari hamil.
ETB tidak disarankan
Ethambutol 1000 mg Neuritis optik, penurunan untuk pasien anak
visus, hipersensitif,
karena sulit
gastrointestinal
diobservasi fungsi
visualnya.
Streptomisin 750 mg/hari Ototoksik, nefrotoksik
intramuskular
OAT (Obat Anti Tuberkulosa)
Standar pengobatan di indonesia berdasarkan program P2TB paru:

Kategori 1
Untuk penderita baru BTA (+) dan BTA(-)/rontgen (+) diberikan
dalam 2 tahap:

Tahap 1 :
- Rifampisin 450 mg
- Etambutol 750 mg
-INH 300 mg
-Pirazinamid 1.500 mg.

Diberikan setiap hari selama 2 bulan pertama (60 kali).

OAT (Obat Anti Tuberkulosa)
Tahap 2:

- Rifampisin 450 mg,

- INH 600 mg,
diberikan 3 kali seminggu selama 4 bulan (54 kali).
Obat Anti Tuberkulosa
Kategori 2
• Tahap 2
Obat tahap kedua diberikan hanya pada
kasus resisten pengobatan.
• Yang termasuk sebagai OAT tahap kedua
antara lain: levofloksasin,moksifloksasin,
etionamid, tiasetazon,kanamisin
OAT (Obat Anti Tuberkulosa)
Adapula rekomendasi terbaru
Untuk penganganan MDR-TB,yaitu dengan kombinasi
5 obat, antara lain:
1) salah satudari OAT lini pertama yang diketahui
sensitif melalui hasil kultur resistensi,
2) OAT injeksi untuk periode minimal selama 6 bulan,
3) kuinolon,
4) sikloserin atau etionamid,
5) antibiotik lainnya seperti klavulanat dan klofazimin
Durasi pemberian OAT setidaknya selama 18–24
bulan
 OBAT REAKSI TAK CARA MENCEGAH
DIKEHENDAKI
Rifampisin Nausea, anoreksia, nyeri Obat diberikan setalah makan
lambung, diare
  Tingginya serum transaminase Berikan rifampisin dengan
2-8mingu pertama dari hati2 selama fase hepatitis
pengobatan hepatitis

  Kemerahn pada kulit kepala Yakinkan penderita dan

dan gatal teruskan pengobatan

  Purpura trombositopenik, Rifampisin dientikan dan tak

anemia hemolitik dan boleh digantikan dengan
kegagalan akut(sangat jarang) preparat yang lain

  Demam menggigil sudah Beri dosis intermien 2x

makan obat tjd 3-6bulan seinggu. Obat dosis tinggi tak
setalah pengobatan dikurangi dan berikan dengan
dosis 3xseminggu

Isoniazid Paresthesia, rasa terbakar pada Berikan piridoksin dengan

tangan dan kaki, neuropati isoniazid bila dosis isoniazid
perifer melebihi 14mg/kgbb

Etambutol Kebutaan dan buta warna biru, Usahakan dosis dibawah 15mg
neuritis retrobulbar
 10

7. Komplikasi dan Prognosis TBC

Komplikasi TBC
• komplikasi paru
• komplikasi ekstra paru
• cor pulmonal
Patogenesis Komplikasi

Ditangkap dan
Kuman TB masuk Makrofag
dicerna oleh Makrofag rusak
alveola menarik monosit
makrofag

Membentuk
Membentuk fokus Kelenjar getah Kelenjar getah
tuberkel kecil
limfadenopati bening di hilus bening di hilus
(fokus Ghon)

Kuman menyebar
Tersangkut di
melalui saluran
berbagai organ
limfe dan
tubuh
pembuluh darah
 Komplikasi
paru

Komplikasi
TBC

Komplikasi
Komplikasi
COR
ekstra paru
pulmonale
Komplikasi paru
• Atelektasis
• Hemoptisis
• Fibrosis
• Bronkiektasis
• Pneumotoraks
• gagal napas
 KELAINAN GEJALA

Gejala
Atelektasis Dipsneu, takikardi dan sering
sianosis, perbedaan gerak
Hemoptisis Batuk dengan darah ringan sampai
masif
Fibrosis sesak nafas, mudah lelah, batuk,
biasanya tanpa dahak, nyeri dada
(kadang-kadang).
Bronkiektasis Batuk menahun dengan sputum,
ditemukan jari-jari tabuh
Pneumotoraks Batuk, sesak, iktus kordis bergeser

Gagal nafas Hiperkapnia, hipoksemia

,takikardia, gelisah, berkeringat
,sianosis, batuk dan berdahak
Komplikasi ekstra paru
TBC ekstra paru berat : TBC ekstra paru ringan:
• Meningtis •TBC kelenjar Limphe
• Millier •Pleuritis dengan eksudativa
• Perikarditis
unilateral
• Peritionitis
•
•Efusi pleura
Pleuritis eksudativa duplex
• TBC tulang belakang •Tulang ( kecuali tulang
• TBC Usus belakang ), sendi , dan
• TBC saluran kencing dan alat kelenjar adrenal.
kelamin
PROGNOSIS TBC
• Prognosis umumnya baik jika infeksi terbatas di
paru, kecuali jikadisebabkan oleh strain resisten
obat atau terjadi pada pasien berusialanjut,
dengan debilitas, atau mengalami gangguan
kekebalan, yangberisiko tinggi menderita
tuberkulosis milier
[Patologi vol. 2, Robbins, dkk]
 Pembuktian Hipotesis

“Adanya hubungan antara gejala yang

dialami pasien dengan TB dan BTA”

Hipotesis kami terbukti kebenarannya atas apa yang

telah kami diskusikan dan pelajari bersama. Bahwa
gejala batuk kronik dan kehilangan BB selama 1 bulan
merupakan gejala tepat pasien terkena tbc. Ditambah
lagi dengan pemeriksaan sputum dan foto thoraks dapat
terlihat hasil positif terkena penyakit TBC.
 Kesimpulan

Berdasarkan hasil pemeriksaan menyeluruh, yang meliputi

anamnesis (yang juga mencakup tanda dan gejala serta
riwayat penyakit), maka pasien didiagnosis menderita
tuberkulosis jika telah menunjukkan gejala gejalanya.
Pasien harus minum obat secara teratur dan melanjutkan
terapi pengobatan hingga dinyatakan benar sembuh.
Pasien harus sabar dan taat. Anggota keluarga harus
memeriksakan dahaknya dan gar harus memperhatikan
serta motifasi pasien tetap konsisten dalam menjalani
pengobatan.
 Referensi

 Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Mitchell RN (2007). Robbins Basic Pathology

(ed. 8th). Saunders Elsevier.
 Sylvia A. Price, Lorraine M. Wilson. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit (ed. 6). EGC
 Warrel, D. A., Cox, Timothy M., Firth, John D. 2005. Oxford Textbook of
Medicine. Oxford: Oxford University Press
 Anonim, 1998, Buku Saku Kedokteran Dorland edisi 25, Penerbit ECG, Jakarta
 Anonim, 2000, Informatorium Obat Nasional Indonesia, Departemen Kesehatan
Republik Indonesia,Jakarta
 Boushey H.A., 2001, Obat-obat Asma dalam Katzung, B.G., Farmakologi Dasar &
Klinik, Ed.I, diterjemahkan oleh Sjbana, D., dkk, Salemba Medika, Jakarta
 Mulia, yuiyanti J, 20002, Perkembangan patogenesis dan pengobatan asma
bronchial. Penerbit EGC, trisakti, Jakarta
 Tanjung, dudut.2003. Asuhan Keperawatan Asma Bronchial.USU Digital
library.Sumatra Utara
 Adnyana, I Ketut dkk, 2008. ISO Farmakoterapi. PT.ISFI.Jakarta
• Harrison’s principles of internal medicine vol 1
• IPD Jilid 3
Terimakasih 