PPOK

Pemimbing : dr. Fadhli, Sp.P

Presentan : dr. M. Ivan Pratama Zebua
PPOK menurut GOLD
Penyakit respirasi kronis dapat dicegah & diobati
Gejala:
Hambatan udara
Persisten
Progresif
Melibatkan proses inflamasi
2020, PPOK menjadi penyakit kronis yang menyebabkan
kematian no. 3 terbesar
2020

Ischaemic heart Cerebrovascular COPD Lower Trachea, Road traffic

disease disease respiratory bronchus and accidents
infections lung cancers
PATOGENESIS
GAMBARAN RADIOGRAFI
 HIPERLUSENSI DI
KEDUA PARU

 DIAFRAGMA LETAK
RENDAH DAN
MENDATAR

 CORAKAN JARINGAN
PARU TAMPAK LEBIH
JELAS

 GAMBARAN FIBROSIS
DAN VASCULAR PARU
RELATIF JARANG
GAMBARAN RADIOGRAFI LATERAL
 VOLUME PARU
MENINGKAT
(BARREL CHEST)

 RETROSTERNAL
SPACE LEBIH
DALAM DARI
NORMAL
KLASIFIKASI BERDASARKAN SPIROMETRI
TATALAKSANA PPOK EKSASERBASI
Mild
SABDs
Moderate
SABDs + Kortikosteroid oral
Severe
Perlu perawatan RS
 PERJALANAN PENYAKIT PPOK

PPOK
Limitasi Aliran Udara
Eksaserbasi Udara
Terperangkap
Hiperinflasi
Kesulitan Bernafas

Kondisi Menurun Kualitas hidup Inaktivitas

Berkurangnya Kemampuan
Exercise

Konsekuensi Sistemik
co, pengecilan otot, penyakit kardiovaskular, perubahan berat badan,
depresi, osteoporosis, kematian
Decramer M et al.
COPD 2008;5:235-
KRITERIA KELUAR RS
 Ulasan lengkap dari semua data klinis dan laboratorium
 Periksa terapi perawatan dan pemahaman
 Menilai kembali teknik inhaler

 Pastikan pemahaman tentang penghentian obatakut

(steroid dan/atau antibiotik)

 Nilai kebutuhan untuk melanjutkan terapi oksigen

 Memberikan rencana manajemen untuk komorbiditas dan

follow up
 Pastikan pengaturan follow up: follow up dini <4 minggu,

dan follow uplanjutan<12 minggu sesuai indikasi

 Semua kelainan klinis atau investigasi telah diidentifikasi
PENCEGAHAN EKSASERBASI
LAPORAN KASUS
IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. A
Umur/tanggal lahir : 62 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Pekerjaan : Mandor bangunan
Alamat : Toboh Rambai
Status perkawinan : Menikah
Negeri asal : Padang pariaman
Agama : Islam
Suku Bangsa : Minangkabau
Tanggal masuk : 4 Oktober 2020
 Anamnesis
Seorang pasien laki-laki berumur 62 tahun datang ke RSUD Padang
Pariaman pada tanggal 4 Oktober 2020 dengan keluhan:
Keluhan Utama
Sesak nafas meningkat sejak 1 hari SMRS.
Riwayat Penyakit Sekarang:
Sesak nafas meningkat sejak 1 hari yang lalu, menciut, meningkat dengan
aktifitas, bersifat hilang timbul. Sesak tidak dipengaruhi oleh emosi,
cuaca, dan makanan.Batuk (+).
Pasien sudah berhenti minum obat sejak 4 bulan yang lalu
Batuk darah (-), riwayat batuk darah sebelumnya (-).
Demam (-)
Keringat malam (-).
Nyeri ulu hati (-), mual (-), muntah (-).
Penurunan nafsu makan (-), penurunan berat badan (-).
BAB dan BAK normal, tidak ada keluhan.
Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat hipertensi (+)
Riwayat diabetes mellitus(-)
Riwayat penyakit jantung (-)
Riwayat TB (-)
Riwayat keganasan di organ lain (-)
Riwayat Pengobatan Sebelumnya
Pasien tidak pernah memakan OAT
Pasien mengkonsumsi berotec dan symbicort untuk menghilangkan sesak, 4 bulan
terakhir sudah tidak konsumsi lagi
Pasien tidak rutin mengonsumsi obat hipertensi  
Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat hipertensi dalam keluarga (+)
Riwayat diabetes mellitusdalam keluarga (-)
Riwayat penyakit jantung dalam keluarga (-)
Riwayat TB dalam keluarga (-)
Riwayat keganasandalam keluarga (-) 
Riwayat Pekerjaan, Sosial, Ekonomi dan Kebiasaan
Pasien seorang mandor bangunan
Riwayat merokok sejak usia 20 tahun, 16 batang/hari selama ±40 tahun, berhenti pada
tahun 2018, (bekas perokok, IB Berat).
PEMERIKSAAN FISIK
Vital Sign
Keadaan umum: tampak sakit sedang
Kesadaran : CMC
Nadi : 100 x/menit
Nafas : 30x/menit
Suhu : 36,5°C
Tekanan darah : 172/102 mmHg
Status Generalisata
Kepala: normocephal
Mata : konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik
Kulit : turgor kulit baik, ikterik tidak ada
Leher : JVP 5+0 cmH20, tidak terdapat deviasi trakea
KGB : tidak ada pembesaran KGB
Thoraks
Paru-paru depan:
Inspeksi : simetris kiri = kanan (statis)
pergerakan dinding dada kiri = kanan (dinamis)
Palpasi : fremitus kanan= kiri
Perkusi : sonor
Auskultasi: suaranafas ekspirasi memanjang,
wheezing (+/+),ronkhi(-/-)
Paru belakang :
Inspeksi : simetris kiri = kanan (statis)
pergerakan dinding dada kiri = kanan (dinamis)
Palpasi : fremitus kanan= kiri
Perkusi : sonor
Auskultasi: suaranafas ekspirasi memanjang
wheezing (+/+),ronkhi(-/-)
Jantung :
Inspeksi : iktus kordis tidak terlihat
Palpasi : iktus kordis teraba 1 jari lateral LMCS RIC VI
Perkusi : Batas atas : linea parasternalis sinistra RIC II
Batas kanan : linea sternalis dextra RIC IV
Batas kiri : 1 jari lateral LMCS RIC VI
Auskultasi: irama reguler, murmur (-), gallop (-).
Abdomen :
Inspeksi : cembung, distensi (-).
Palpasi : supel, hepar dan lien tidak teraba.
Perkusi : timpani
Auskultasi: bising usus (+) N
Genitalia : tidak dilakukan pemeriksaan
Anus : tidak dilakukan pemeriksaan
Ekstremitas :
Ekstremitas atas : akral hangat, edema (-/-), clubbing finger (-/-)
Ekstremitas bawah : akral hangat, edema (-/-), clubbing finger (-/-)
PEMERIKSAAN LABOR
Hb : 12,2 g/dl

Leukosit : 9.900 /mm3

Trombosit : 244.000 /mm3

Ht : 38 %

GDS : 127 mg/dl

Basofil :0

Eosinofil :3

Neutrofil batang : 81

Limfosit : 12

Monosit :4

Ur/Cr : 27/1,0

SGOT/SGPT :18/7
RO THORAX
DIAGNOSIS KERJA
PPOK eksaserbasi akut
RENCANA PENGOBATAN
IVFD NaCl 0,9% 12 jam/kolf
O2 4L/menit nasal canule
Inj. Metilprednisolon 2x125 mg
Sabutamol 3x2 tab
Aminofilin tab
Drip Aminofilin 1 ampul/ 12 jam
N asetil sitein 3x1 tab
Pct 3x1 tab
Azitromisin 1x500 mg
Rencana Pemeriksaan:
EKG
Cek Ur/Cr , SGOT/SGPT
Tanggal S/ O/ A/ P/
5/10/2020 Sesak KU: sedang PPOK -Terapi
nafas (+) KS: CMC TD: Eksaserba lanjut
berkurang 173/81 si Akut -Metil
Batuk (+) Nd: (Perbaika prednisolon
berkurang 91x/menit Nf: n) inj
  22x/menit T: -Salbutamol
37 3x1 tab
Pulmo:
SN vesikuler,
wheezing (-/-),
ronkhi (-/-)
Tanggal S/ O/ A/ P/
6/10/2020 Sesak KU: sedang KS: PPOK - Terapi
nafas (+) CMC TD: 151/87 eksaserbas lanjut
berkurang Nd: 97x/menit i akut
Batuk (+) Nf: 26x/menit T:  
sesekali 36,3
Batuk Pulmo:
darah SN vesikuler,
(-) wheezing (-/-),
Nyeri dada ronkhi (-/-),
(-)
Demam
(-)
Tanggal S/ O/ A/ P/
7/10/2020 Sesak KU: sedang KS: PPOK -Drip
nafas (+) CMC TD: 150/88 eksaserba aminofilin aff
berkuran Nd: 95x/menit si akut -salbutamol
g Nf: 24x/menit T:   tab aff
Batuk (+) 36,3 -Berotec 4x1
sesekali, Pulmo: -Terapi lanjut
berkuran SN vesikuler, Inj
g wheezing (-/-), metilprednid
Demam ronkhi (-/-) olon 62,5 mg
(-)
Tanggal S/ O/ A/ P/
8/10/2020 Sesak KU: sedang PPOK -Pasien
nafas (+) KS: CMC eksaserb rencana
berkuran TD: 150/90 asi akut pulang
g Nd:85x/menit (perbaika
Batuk (+) Nf: 22x/menit n)
berkuran T: 36,3
g Pulmo:
Demam SN vesikuler,
(-) wheezing
(-/-),ronkhi(-/-)
DISKUSI
ANAMNESIS
Laki-laki 62 thn
Sesak meningkat sejak 1 hari SMRS. Menciut,
meningkat dengan aktifitas, hilang timbul.
Batuk (+) meningkat ketika serangan.
Riw. PPOK sebelumnya (putus obat selama 4 bln)
Riw.
© 2020 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung
Disease
Sesak nafas
Ggn pada saluran napas berupa hambatan aliran udara
akibat inflamasi kronik disebabkan oleh pemaparan
partikel atau gas berbahaya.

Inflamasi kronik -> peradangan dan penyempitan

saluran napas dan mengakibatkan hiperinflasi.

Progresif & meningkat dengan aktivitas disertai batuk

kronik berdahak.
Mediator inflamasi secara progresif merusak struktur-
struktur penunjang di paru-> elastisitas saluran udara dan
kolapsnya alveolus -> ventilasi berkurang.
Recoil paru secara pasif setelah inspirasi. Dengan
demikian, apabila tidak terjadi recoil pasif->udara akan
terperangkap di dalam paru dan saluran udara kolaps->
sesak nafas. Obstruksi jalan napas perifer -> air trapping
& hiperinflasi yang mengurangi kapasitas inspirasi
Hiperinflasi yang berkembang pada awal penyakit
merupakan mekanisme utama timbulnya sesak napas
pada aktivitas.
PPOK terjadi ketidakseimbangan pertukaran gas
sehingga terjadi hipoksemia dan hiperkapnia, ->sesak
napas dan hiperkapnia
BATUK
Hipersekresi pada mukus
 Mediator dan protease merangsang hipersekresi
mukus melalui aktivasi reseptor faktor EGFR. Selain
itu, hal ini juga disebabkan oleh respon terhadap
iritasi kronik saluran napas oleh asap rokok/agen
berbahaya lain yaitu meningkatnya jumlah sel goblet
dan membesarnya kelenjar submukosa sehingga
terjadi hipersekresi.
Perubahan struktural saluran napas sehingga terjadi
perubahan patologis berupa peningkatan sel goblet,
pembesaran kelenjar submukosa (keduanya
menyebabkan hipersekresi lendir), metaplasia sel epitel
skuamosa, perubahan saluran napas proksimal (trakea,
bronkus diameter > 2mm), perubahan saluran napas
perifer (bronkiolus diameter < 2mm), kerusakan
dinding alveolus, apoptosis sel epitel dan endotel,
perubahan struktur pembuluh darah (penebalan
intima, disfungsi sel endotel, penebalan otot
polos/hipertensi pulmonal).3,4
ROKOK & POLUSI UDARA
Perubahan pada sel-sel penghasil mukus bronkus. Selain itu, silia
yang melapisi bronkus mengalami kelumpuhan atau disfungsional
serta metaplasia -> sistem eskalator mukosiliaris dan menyebabkan
penumpukan mukus kental dalam jumlah besar dan sulit
Pada perokok, sering terjadi dilatasi dan kerusakan bronkiolus yang
mengakibatkan emfisema sentrilobular
Asap rokok ->menarik selinflamasi dari sirkulasi (faktor kemotaktik:
Leukotrien B-4, IL-8), menguatkan proses inflamasi (sitokin pro
inflamasi: TNF-alfa, IL-1 beta, IL-6), dan mendorong perubahan
struktural dan fibrosis saluran napas (factor pertumbuhan: TGF-
beta). Asap rokok menginduksi makrofag untuk melepaskan
Neutrophil Chemotactic Factors dan elastase, yang tidak diimbangi
dengan antiprotease,sehingga terjadi kerusakan jaringan.
Pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum sedang dengan kesadaran
komposmentis kooperatif, suhu 36,3°C, tekanan darah 172/102 mmHg, frekuensi napas
30x/menit pada pasien terjadi takipnea (N:18-20 kali/menit) karena hambatan aliran
udara akibat adanya inflamasi kronik, frekuensi nadi 100 x/menit. Pemeriksaan fisik
paru depan, pada inspeksi simetris kiri dan kanan (statis), pergerakan dinding dada
simetris kanan sama dengan kiri (dinamis). Pada palpasi fremitus kanan dan kiri. Pada
perkusi didapatkan sonor pada kedua lapang paru. Pada auskultasi suara napas
bronkovesikuler dengan ekspirasi memanjang, karena adanya obstruksi jalan napas
perifer, akibatnya udara terperangkap dan terjadi hiperinflasi yang mengurangi
kapasitas inspirasi seperti peningkatan kapasitas residual fungsional, khususnya
selama latihan. Wheezing +/+ karena lewatnya udara melalui penyempitan saluran
napas, inflamasi, atau spasme saluran napas pada bronkitis, asma, dan PPOK.
Wheezing merupakan bunyi menciut yang terdengar sepanjang ekspirasi. 2
Pemeriksaan laboratorium ditemukan Hb 12 gr/dl, leukosit 9.900 /mm 3, HT 35%,
trombosit 244.000, Basofil: 0, Eosinofil : 3, Neutrofil batang 81, Limfosit 12, monosit 4,
GDS : 127.
TATALAKSANA
IVFD NaCl 0,9% 12 jam/kolf
O2 4L/menit nasal canule
Inj. Metilprednisolon 2x125 mg
Sabutamol 3x2 tab
Drip Aminofilin 1 ampul/ 12 jam
N asetil sitein 3x1 tab
Pct 3x1 tab
Azitromisin 1x500 mg
 Oksigenasi adalah terapi utama pada pasien rawat
akibat eksaserbasi. Suplementasi oksigen pada
hipoksemia dititrasi dengan target saturasi 88-92%.
Drip aminofilin (golongan xantin) digunakan untuk
mengatasi eksaserbasi akut pada PPOK. N-Acetylcystein
untuk mengencerkan dahak yang menghalangi jalan
nafas pasien.