JOURNAL READING

TENSION-TYPE HEADACHE (TTH): CURRENT

RESEARCH AND CLINICAL MANAGEMENT
Arnaud Fumal, Jean Schoenen
(Headache Research Unit, Liege University Belgium)

SITI DIANA RUQQY DAROJAT

(6120020027)
Pembimbing:
dr. Nurlisa Naila Aulia, Sp.S

Departemen / SMF Neurologi

Fakultas Kedokteran
Universitas Nahdlatul Ulama Surabaya
2020
 TENSION-TYPE HEADACHE (TTH): CURRENT
RESEARCH AND CLINICAL MANAGEMENT

Sakit kepala jenis tegang (TTH) adalah jenis sakit kepala yang
sering terjadi dan terabaikan. Ketika sakit kepala tersebut telah
menjadi kronis akan sulit untuk di tangani. Patogenesis TTH
bervariasi dan multifaktoral antara bentuk dengan individunya.Ada 2
jenis terapi TTH yaitu terapi akut secara berkala (episodic) dan
beberapa terapi non farmakologis.
 PENGANTAR

Sakit kepala tegang (TTH) memiliki gejala mirip dengan sakit kepala jenis lain dan tidak memiliki gejala/ciri khusus dan
bersifat heterogen.
Sakit kepala jenis tegang memiliki pathogenesis yang tidak pasti, namun mengindikasikan beberapa jenis ketegangan mental
atau otot kemungkinan memiliki peranan sebabnya.
Belum ada kepastian penyebab TTH namun keterlibatan mekanisme myofascial perfier dan disregulasi utama dari struktur
terjadinya rasa sakit menjadi pertimbangan besar dalam menentukan variasi TTH berdasarkan frekuensi rasa sakit diantara
para pasien.
 KLASIFIKASI DAN CIRI DIAGNOSTIK
Dibagi menjadi 3 yaitu:
PANEL 1: Sakit kepala tegang (bentuk episodic) kriteria diagnostic umum (B-E)
B. Sakit kepala berlangsung dari 30 menit sampai 7 hari
C. Seridaknya dua dari ciri rasa nyeri berikut:
1) Lokasi bilateral
2) Penekanan atau pengencangan kualitas (tidak berdenyuy)
3) Intensitas ringan atau sedang
4) Tidak diperparah oleh aktivitas fisik rutin, seperti berjalan kaki atau menaiki
tangga
D. Kedua hal berikut:
5) Tidak ada mual, muntah (bisa terjadi anoreksia)
6) Tidak lebih dari satu fotofobia atau fonofobia
E. Tidak disebabkan gangguan lain
PANEL 2: TTH kriteria diagnostic khusus
INFREQUENT episodic
a. Setidaknya 10 episode sakit kepala terjadi pada <1 hari rata-rata perbulan(<12
hari pertahun) dan memenuhi kriteria b) dan d)
b. Berlangsung dari 30 menit hingga 7 hari
c. Setidaknya tiga dari ciri rasa nyeri berikut: Lokasi bilateral, penekanan atau pengencangan
kualitas (tidak berdenyut), intensitas ringan atau sedang, tidak diperparah oleh aktifitas fisik
rutin, seperti berjalan kaki atau menaiki tangga
d. Diikuti kedua hal berikut: tidak ada mual atau muntah dan tidak lebih dari satu fotofobia atau
fonofobia
FREQUENT episodic:
e. Setidaknya 10 episode sakit kepala yang terjadi pada 1-14 hari rata-rata perbulan selama >3
bulan (12 dan <180 hari pertahun) dan memenuhi kriteria b) sampai d)
f. Dimulai dari 30 menit sampai 7 hari
g. Setidaknya tiga dari ciri rasa nyeri berikut: Lokasi bilateral, penekanan atau pengencangan
kualitas (tidak berdenyut), intensitas ringan atau sedang, tidak diperparah oleh aktifitas fisik
rutin, seperti berjalan kaki atau menaiki tangga
h. Diikuti kedua hal berikut: tidak ada mual atau muntah dan tidak lebih dari satu fotofobia atau
fonofobia
KRONIK
i. Sakit kepala terjadi pada <15 hari rata-rata per bulan selama >3 bulan (180 harimpertahun
dan memenuhi kriteria b) dan d)
j. Nyeri dirasakan selama berjam-jam atau berhari-hari atau tidak berhenti
k. Setidaknya tiga dari ciri rasa nyeri berikut: Lokasi bilateral, penekanan atau pengencangan
kualitas (tidak berdenyut), intensitas ringan atau sedang, tidak diperparah oleh aktifitas fisik
rutin, seperti berjalan kaki atau menaiki tangga
d. Diikuti kedua hal berikut: mengeluh tidak lebih dari satu fotofobia, fonofobia atau mual
ringan tidak disertai mual atau munta (sedang atau berat)

PROBABLE
e. Terdapat salah satu dari kriteria a) sampai d) pada tension-type headache episodic
infrekuen atau tension-type headache episodic frequent yang tidak terpenuhi
f. Tidak memenuhi kriteria migren tanpa aura
g. Bukan merupakan kelainan organic

PANEL 3: Proposal untuk kriteria diagnostic yang lebih ketat pada TTH

B. Sakit kepala yang berlangsung 30 menit hingga 7 hari

C. Setidaknya 3 dari ciri rasa nyeri berikut:

1) Lokasi bilateral
2) Penekanan atau pengencangan kualitas (tidak berdenyut)
3) Intensitas ringan atau sedang
4) Tidak diperburuk oleh aktivitas fisik seperti berjalan atau menaiki tangga

D. Tidak ada mual, muntah (dapat terjadi anoreksia), fotofobia atau fonofobia
 EPIDEMOLOGI

• Dalam studi berbasis populasi, prevalensi seumur hidup TTH adalah 79%, dengan 3% pasien mengalami CTTH (yaitu,
sakit kepala selama ≥15 hari per bulan) . Prevalensi TTH tampaknya lebih tinggi pada wanita, dan menurun dengan
bertambahnya usia pada kedua jenis gender.
• usia 40 tahun pada populasi umum adalah 48,2% untuk ETTH jarang, 33,8% untuk ETTH yang sering, dan 2,3% untuk
TTH kronis.
• Dalam sebuah studi longitudinal dari lahir sampai usia 26 tahun, yaitu 1 tahun prevalensi pada usia 26 adalah 11,1% untuk
TTH dibandingkan dengan 3,2% untuk migrain dan 4,3% untuk sakit kepala gabungan
• Di klinik khusus sakit kepala, proporsi pasien yang terdiagnosis TTH bervariasi tetapi bisa mencapai 25%.
 PATHOPHYSIOLOGI

Jaringan myofascial
1. Aktivitas otot dan metabolisme
Studi ini tidak mendukung peningkatan aktivitas, inflamasi otot, atau metabolisme otot perikranial yang terganggu sebagai faktor patogen penting
Tingkat aktivitas elektromiograf pada otot perikranial, rata-rata, lebih tinggi pada pasien dengan CTTH dibandingkan dengan kontrol yang sehat
Suntikan toksin botulinum menyebabkan penurunan pembacaan elektromiografi temporalis pada pasien dengan CTTH setelah 12 minggu
Area penampang relatif (rCSA) dari otot posterior rektus kapitis minor dan mayor berkurang pada pasien dengan CTTH, sedangkan rCSA dari
otot semispinalis dan splenius capitis normal.
2. Kelembutan dan ambang nyeri
Nyeri pada palpasi manual dinilai pada tujuh atau delapan lokasi di kedua sisi tengkorak
Kebanyakan pasien dengan TTH, nyeri perikranial meningkat selama interval bebas sakit kepala dan terus meningkat jika nyeri kepala berlanjut.
Titik pemicu myofascial didefinisikan sebagai titik hiperiritasi yang berhubungan dengan pita kencang pada otot rangka dan lebih aktif atau laten
ditemukan pada pasien dengan TTH dibandingkan pada orang sehat .
Pada fibromyalgia, ambang nyeri tekanan tidak berubah atau menurun selama kontraksi otot isometrik, yang kontras dengan peningkatan yang jelas
dalam ambang nyeri tekanan pada kontrol yang sehat,
Reflek dan jalur nosiseptif
Refleks batang otak adalah cara non-invasif untuk menyelidiki pusat pemrosesan informasi sensorik dari regio cephalic dan refleks fleksion
pada otot biseps femoris setelah stimulasi listrik dari saraf sural adalah refleks nociceptive yang dimediasi secara spinally.
1. Periode diam eksteroseptif di otot temporalis
Rangsangan nyeri di daerah trigeminal, menginduksi dua penekanan berturut-turut aktivitas fakulatif
2. Refleks berkedip
Setelah stimulasi supraorbital ganda menurun pada pasien dengan TTH, yang mana menunjukkan berkurangnya rangsangan-rangsangan pada
batang otak interneuron.
3. Reflek fleksi bisep femur
Stimulus atau kurva respons peringkat nyeri skala analog visual juga lebih curam pada pasien dengan CTTH yang mungkin dijelaskan oleh
disfungsi sistem antinociceptive endogen dan penurunan tonus dan perekrutan kontrol penghambat yang menurun
4. Potensi nonsiseptif oleh laser
Potensi kortikal (komponen P2) yang ditimbulkan oleh stimulasi panas laser supraorbital meningkatkan amplitudo pada pasien dengan CTTH,
sedangkan ambang ambang nyeri panas pada pasien normal
Perubahan struktur otak
penurunan yang signifikan dalam massa jaringan di beberapa area otak pada matriks nyeri pada pasien dengan CTTH.
Neurotransmiter
1. Oksida nitrat
Gliseril trinitrat, donor oksida nitrat, langsung menyebabkan sakit kepala, yang diduga disebabkan oleh vasodilatasi, dan
serangan migrain khas yang tertunda pada pasien migrain.
Sakit kepala langsung terkait dengan produksi oksida nitrat endogen dan sensitisasi saraf aferent sensorik perivaskuler.
2. Neuropeptida
Peptida terkait gen kalsitonin (CGRP) adalah neurotransmitter yang aktif dalam sistem trigeminovaskular; konsentrasi
plasma CGRP dan meningkat selama serangan migrain dan sakit kepala cluster.
3. Serotonin (5-HT)
Konsentrasi plasma dan trombosit 5-HT meningkat pada pasien dengan ETTH, sedangkan metabolisme 5-HT perifer
tampaknya normal pada pasien dengan CTTH
Studi psikologis
Gangguan emosional telah dianggap sebagai risiko faktor untuk TTH, stres dan ketegangan mental adalah yang paling utama
faktor umum yang menyebabkan
Genetika
Studi epidemiologi genetik orang dengan TTH di populasi umum atau pasangan kembar melaporkan peningkatan risiko
genetik CTTH < ETTH
TARGET PATOFISIOLOGIS PUTATIF DARI TERAPI
PENCEGAHAN TTH
 TATALAKSANA

FARMAKOTERAPI Oral : Analgesik & (NSAID)

AKUT
NSAID : Aspirin 500mg- 1000mg, Ibuprofen
800mg,Naproxen Sodium 825mg

Analgesik: Paracetamol 500mg-1000mg

Topikal : Minyak Pappermint dioleskan di dahi

Antidepresan trisiklik efektif CTTH: Amitriptilin 10-25mg/hari sebelum tidur,Clomipramine

PROFILAKSIS 10-25mg/hari,Nortriptyline 25mg,Doxepine, maprotiline, mianserin (sbg pilihan
kedua),Paroxetine 20-30 mg/hari ,sulpiride 200-400 mg per hari,mirtazapine (antidepresan
serotoninergik noradrenergik dan spesifik) 15-30 mg/hari,venlafaxine 150
mg/hari,antispasmodik tizanidine 6-1 mg/hari

Perawatan non-farmakologis
1. Teknik psikologis dan perilaku
• Terapi Biofeedback relaksasi dan EMG
(elektromiografi)
• Intervensi Perilaku Kognitif
• program manajemen stress
2. Perawatan non-farmakologis lainnya
• Mengajarkan posisi fisiologis
• Instruksi ergonomis
• Pijat
• Stimulasi saraf listrik transkutan
• Penerapan panas atau dingin
• Manipulasi tulang belakang
• Akupuntur
• Pelatihan kranioserviks dengan pita lateks nucal
(fisioterapi)
• Pengobatan oromandibular
 KESIMPULAN

TTH secara klinis tidak memiliki ciri khusus dan bersifat Heterogen baik gejala dan perjalanan penyakitnya.Berkenaan dengan pathogenesis
mekanisme myofascial perikranial mungkin penting dalam TTH episodik, sedangkan sensitisasi jalur nyeri di SSP karena rangsangan nosiseptif yang
berkepanjangan dari jaringan myofascial perikranial dan kontrol nyeri endogen yang tidak memadai tampaknya memicu terjadinya konversi dari
episodic dan lama keamaan menjadi TTH kronis.
Efektivitas Terapi :
• Terapi akut dengan NSAIDs secara umum efektif untuk pengobatan episode ETTH
• Terapi Kronis efektif dengan profilaksis melalui beberapa bukti ilmiah untuk.
• Pada jurnal ini menyinggung bahwa terapi pada setiap pasien TTH biasanya memberikan respon yang berbeda bisa dipicu karena etiopatogenesis yang
berbeda-beda.
• terapi farmakologis dan nonfarmakologis yang dikombinasikan menurut penelitian memberikan hasil yang lebih baik dari pada hanya farmakologis
saja.
• Untuk membuktikan keefektifan terapi kombinasi yang superior, kolaborasi multidisiplin dan uji coba komparatif skala besar sangat dibutuhkan
kedepannya.