Usia Senja
Seminar Psikogeriatri
Medan, 11 November 2006
Populasi lansia di Indonesia
60000
+80
50000
75-79
40000 65-74
N
(1000’s) 30000
20000
10000
0
1997 2025 2050
(WHO, 1998)
BPSD
Peningkatan populasi lansia di Indonesia
Peningkatan usia harapan hidup
Penyakit: stroke, Parkinson, demensia,
behavioral and psychological symptoms of
dementia ( BPSD)
Frekuensi demensia usia 60 th: 1%, 65-70
th:2%, 71-74:4%, 75-79:8%, 80-84:16%.
Dampak BPSD
Beban caregiver secara moril dan materil
untuk merawat pasien
Distres yang dialami caregiver dan pasien
Kualitas hidup menurun
Risiko rawat inap
Ketergantungan pada caregiver
Meningkatnya risiko elder abuse
Gejala positif
Psikosis , waham, halusinasi
Mania
Depresi
Agitasi
Anxietas
iritabel
Gejala Negatif
Apatis
Terganggunya persepsi stimuli emosional
Kisaran ekspresi emosi normal yang berkurang
Reduksi mood, affek, dan intonasi suara
Apatis
Intelektual ( minat dan rasa ingin tahu)
Emosi ( enthusiasme , afek)
Affektif ( hypomimia)
Motorik ( aktivitas)
Withdrawal dari kegiatan sosial
Reduksi metabolisme medial frontal
Cholinesterase inhibitors dan Stimulan
Medial Frontal - apathy syndrome
Depresi
Mood depresi
Tdk memenuhi kriteria episode depresi mayor
Prevalensinya tinggi sesudah stroke, terutama jika
lesi akut/ kiri, kronik kiri atau kanan frontal
Substrat anatomi yg terlibat: brain stem, locus
ceruleus, mid brain raphe
Gangguan regulasi neurotransmitter: serotonin, nor
adrenalin, dopamin.
Depresi
Late life depression: keluhan somatik,apatis,
tdk nafsu makan, retardasi psikomotor,
iritabel,insomnia, fatigue.
Cholinesterase inhibitors dan antidepressant.
Bedakan dengan Pseudobulbar afek
( pathological crying or laughter)
Lesi pada substansia alba
Agitasi
Aktivitas verbal, vokal, motorik yang tidak
sesuai ( Cohen- Mansfield).
Meludahi orang lain, agresi verbal, melempar
barang.
Komorbid dengan psikosis, anxietas, depresi.
lingkungan yang overstimulasi, hostile, teman
yg agresif, atau caregiver yang tidak disukai.
Patofisiologi agitasi
Metabolisme Frontal/ Temporal
Neurofibrilarry tangles yang meningkat
Defisit kolinergik
Antipsikotik, trazodone, mood stabilizer,beta
bloker.
Agitation in Alzheimer’s Disease
Environmental
Psychosis Depression
Disturbance
A Comprehensive Dysfunction
Antipsychotics
Agitation
Anxietas
Sadar akan penurunan kapasitas mental
mereka, merasa tidak berdaya.
Kecemasan antisipasi akan peristiwa yg akan
datang, berpisah dengan caregiver, penyakit.
Lesi pada frontal Kiri
Disabilitas dalam ADL
Antianxietas dan SSRI
Halusinasi
Yang paling sering : visual, auditorik,
gabungan keduanya.
Jenis dan bentuk halusinasi dapat membantu
mengetahui Dx penyakit
Kebutaan akibat katarak, penyakit retina atau
degenerasi makula, lesi destruktif pada
hemisfer : release hallucinations.
Acetylcholinesterase inhibitors dan
antipsikotik.
Waham
Pencurian, perselingkuhan, intruder.
Sindrom Capgras, Cotard.
Phantom Boarder Syndrome
The loss of self
Prosopagnosia
Disinhibisi
Kurangnya pengendalian perilaku sosial
Impulsif, dan non reflektif
Hendaya daya nilai
Labil, iritabel
Lesi pada Orbitofrontal
Perilaku interpersonal yang tidak sesuai
Orbitofrontal Disinhibition
syndrome
Gangguan bangun tidur
Hypersomnia, insomnia, siklus bangun tidur
yang terbalik.
Gangguan arsitektur tidur, ngorok
Tidur pada usila terganggu: rasa nyeri, bak,
makan obat.
Perubahan degeneratif di retina & saraf
Optikus mengurangi paparan cahaya matahari ,
jam biologik ( nukleus supra Chiasmaticus)
Gangguan makan dan seksual
Pengurangan nafsu makan.
Perubahan pola makan ( carbohydrate
craving), atau memakan item non food
Sindrome Kluver Bucy
Berkurangnya minat seksual atau perubahan
pola seksual.
Mania
Confounded dengan konfusi dan delirium.
Mania murni sebagai bagian bipolar jarang.
Prevalensinya rendah
Lebih banyak pada Vaskular Demensia dan
Frontal lobe Dementia
Reduksi kadar serotonin.
Lesi stroke di Frontal Kanan.
Phineas Gage
Perubahan Kepribadian
Aksentuasi ciri kepribadian premorbid.
Proses degeneratif membuka aspek
kepribadian yang dapat disupresi secara parsial
oleh pasien.
Individu yang iritabel menjadi lebih iritabel,
ciri dependent menjadi lebih dependent.
Amyloid Generation
Neuritic Plaque
Cell
Death
Cholinergic Deficit
©jlc2004
Amyloid Generation
Neuritic Plaque
Memantine
Cell
Death
Cholinergic Deficit
©jlc2004
Amyloid production Anti-amyloid agents
and aggregation
Cholinesterase
Neurochemical deficit
inhibitors
Cognitive/Behavioral
Psychotropic agents
Abnormalities
Acetylcholinesterase Inhibitors
Menghambat pemecahan asetilkolin menjadi
kolin dan asetat yang diperantarai esterase
sehingga:
Terjadi peningkatan asetilkolin di celah
sinaptik
Meningkatkan availabilitas asetilkolin
untuk reseptor asetilkolin muskarinik dan
nikotinik di presinaps dan post sinaps.
Nordberg A, Svensson A-L. Drug Safety. 1998;19:465-480.
Reminyl® (galantamine HBr):
Proposed Mechanisms of Action
REMINYL binds to allosteric site on
nicotinic receptor*
Acetic acid Choline REMINYL
inhibits
Presynaptic
AChE*
nerve
terminal
Muscarinic
receptor
Postsynapti
c nerve
ACh
terminal
Nicotini Acetylcholinestera
c se
receptor (AChE)
Maelicke A, Albuquerque EX. Eur J Pharmacol. 2000;393:165-170. Nordberg A, Svensson A-L. Drug
Safety. 1998;19:465-480.
Reminyl® (galantamine HBr) :
Cara kerja
Brain regions
showing activation
following
administration of a
cholinesterase
inhibitor
Galantamine and Behavioral Symptoms
Placebo
–0.4 Reminyl® Improvement
(16 and 24 mg/d)
–0.3
–0.2 †
†§
Mean –0.1
Change 0
From
Baseline 0.1
in NPI 0.2
0.3
0.4
Hallucinations
Disinhibition
Depression/
0.5 Deterioration
Dysphoria
Irritability/
Euphoria
Elation/
Lability
†
.05 < P .10, Reminyl 24 mg vs placebo.
§
.05 < P .10, Reminyl 16 mg vs placebo.