DEMAM

BERDARAH
DENGUE
AMIEN SHALEH ASHAL
190 1311 47

Pembimbing
dr. Lily Rahmawati, Sp.A(K)
 LATAR
BELAKANG
Demam berdarah dengue adalah penyakit
infeksi yang disebabkan oleh satu dari 4
jenis serotipe virus dengue berbeda dan
ditransmisikan melalui nyamuk terutama Meningkatnya kasus dengue di Indonesia
aedes aegypti dan aedes albopictus secara bermakna dilaporkan terjadi pada
tahun 1973 dan 1988, dan pada tahun 1998
Menurut data World Health Organization dan 2004 dilaporkan berturut turut 73,133
(WHO) sekitar 50 sampai 100 juta dan 78,680 kasus. Kini infeksi dengue telah
terinfeksi demam dengue setiap tahun. menyebar merata di antara 33 propinsi,
Dari kasus ini 500,000 berkembang dengan latar belakang interepidemis antara
menjadi DBD yang mengakibatkan 22,000 10,000-25,000 kasus setiap tahun.
kematian, kebanyakan anak-anak
Demam berdarah dengue secara
internasional dianggap sebagai penyakit
virus yang ditularkan melalui nyamuk
paling signifikan. Endemik di lebih dari
100 negara di seluruh dunia, terutama
daerah tropis dan sub-tropis
 Definisi
Demam dengue/DF dan DBD atau DHF
adalah penyakit infeksi virus akut yang
disebabkan oleh virus dengue, terutama
menyerang anak-anak yang bertendensi
menimbulkan syok dan kematian.
Menurut WHO demam berdarah dengue (DBD)
merupakan penyakit yang disebabkan oleh gigitan nyamuk
Aedes yang terinfeksi salah satu dari empat tipe virus
dengue dengan manifestasi klinis demam, nyeri otot
dan/atau nyeri sendi yang disertai leukopenia, ruam,
limfadenopati, trombositopenia dan diathesis hemoragik.

Penyakit DHF adalah penyakit yang

disebabkan oleh virus dengue yang
merupakan Arbovirus (arthro podborn virus )
dan ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes
( Aedes Albopictus dan Aedes Aegepty )
 Epidemiologi
Setelah wabah DBD pertama kali
diketahui pada tahun 1953 hingga
1954 di Filipina, penyakit ini terus
menyebar ke seluruh Asia Tenggara

Berdasarkan data dari WHO kasus

demam berdarah di seluruh Amerika,
Asia Tenggara dan Pasifik Barat
melampaui 1,2 juta pada tahun 2008 dan
lebih dari 3 juta pada tahun 2013

Menurut data World Health Organization (WHO)

sekitar 50 sampai 100 juta terinfeksi demam dengue
setiap tahun. Dari kasus ini 500,000 berkembang
menjadi DBD yang mengakibatkan 22,000 kematian,
kebanyakan anak-anak
 Epidemiologi
Sampai saat ini penyakit demam berdarah
dengue (DBD) masih menjadi masalah
kesehatan masyarakat dan endemis di Indonesia
Tahun 1968 penyakit DBD dilaporkan pertama kali di
Surabaya dan Jakarta sebanyak 58 kasus, dengan
kematian yang sangat tinggi, 24 orang (case fatality rate
41,3%)
Pada tahun 1993 DBD telah menyebar ke seluruh
provinsi di Indonesia. Data WHO tahun 2004 dan 2010
menyebutkan bahwa 75% beban DBD di Asia Pasifik
menempati urutan pertama di dunia dan Indonesia
menempati urutan kedua di dunia dengan kasus DBD
tertinggi diantara 30 negara endemis
Berdasarkan data Profil Kesehatan Sumut tahun
2016, di Sumatera Utara terdapat 8.715 kasus
DBD dengan IR, dari 100.000 penduduk terdapat
63,3 kasus dan CFR 0,69 persen.
masih banyak daerah di Sumatera Utara yang
memiliki Incidence Rate (IR) lebih tinggi dari
indikator nasional, yaitu di atas 49 per 100.000
penduduk, termasuk di antaranya Medan,
Pematang Siantar, Binjai, Tanjung Balai, Tebing
tinggi, Sibolga, Simalungun dan Samosir
Demam berdarah dengue sering terjadi pada anak
usia kurang dari 15 tahun. Sekitar 50% penderita
DBD berusia 10-15 tahun yang merupakan
golongan usia yang tersering menderita DBD
dibandingkan dengan bayi dan orang dewasa
 Etiologi
Virus dengue termasuk dalam family Flaviviridae dan mempunyai 4 serotipe yang
berbeda yaitu : DEN-1, DEN-2, DEN-3, DEN-4, yang semuanya dapat menyebabkan DD
dan DBD. Keempat serotipe ini ditemukan di Indonesia dengan DEN-3 merupakan
serotipe yang paling banyak ditemukan.

Penyebab utama demam berdarah adalah gigitan nyamuk yang terinfeksi, dan selain itu,
bisa juga didapat secara tidak sengaja setelah penularan vertikal, terutama pada wanita
hamil dalam waktu dekat melalui plasenta, produk darah yang terinfeksi, melalui
transplantasi organ, dan bahkan setelah cedera tusukan jarum.

Virus dengue ditularkan oleh nyamuk dari genus Aedes seperti Aedes aegypti dan
Aedes albopictus. Aedes aegypti ditemukan di negara beriklim tropis dan subtropis,
merupakan vektor utama.

Infeksi dari salah satu serotipe menimbulkan antibodi terhadap virus yang
bersangkutan, sedangkan antibodi yang terbentuk untuk serotipe lain sangat
kurang
Manifestasi klinis

Demam tinggi terus menerus

Bagian belakang mata terasa
yang berlangsung selama 2
sakit
sampai 7 hari

Kecenderungan hemoragik
seperti tes torniket positif, Nafsu makan berkurang
petekie, epistaksis atau danmual
perdarahan usus

Trombositopenia (jumlah
Muncul ruam kemerahan
trombosit <100.000μ / L)
8
Manifestasi klinis
 Vektor & Cara penularan

Virus dengue ditularkan kepada manusia melalui

nyamuk. Aedes yang menggigit manusia yang
mengalami viremia. Kemudian virus tersebut
berkembang biak di kelenjar liur selama 8 - 10 hari Virus Dengue
(extrinsic incubation period) sebelum dapat di tularkan
kembali pada manusia pada saat gigitan berikutnya.

Sekali virus dapat masuk dan berkembang biak di dalam tubuh

nyamuk tersebut akan dapat menularkan virus selama hidupnya
(infektif) .
DBD
Dalam tubuh manusia, virus memerlukan waktu masa tunas
4-6 hari (intrinsic incubation period) sebelum menimbulkan
penyakit
Host : Manusia Lingkungan
Penularan dari manusia kepada nyamuk dapat terjadi bila
nyamuk menggigit manusia yang sedang mengalami viremia,
yaitu 2 hari sebelum panas sampai 5 hari setelah demam timbul
 Patofisiologi
sel Langerhans
dan keratinosit
terinfeksi DENV

Dari sini infeksi menyebar

ke berbagai organ,
termasuk hati, limpa, dan lymph
sumsum tulang

penekanan hematopoietik Respon inflamasi, yang

dan penurunan
trombogenesis dalam darah
disebabkan oleh pelepasan
kemokin dan sitokin dari sel
mast, makrofag, dan limfosit
menyebabkan peningkatan
permeabilitas vaskular,
disfungsi trombosit, dan
trombositopenia serta
kebocoran plasma.
HOMOLOGUES ANTIBODIES FORM
NON-INFECTIOUS COMPLEXES

Person who have experienced a dengue infection develop serum antibodies that can
neutralize the dengue virus of that same (homologous) serotype

12
HETEROLOGOUS ANTIBODIES FORM
INFECTIOUS COMPLEXES

In a subsequent infection with a different virus serotype, the pre existing heterologous
antibodies form complexes with the new virus, but these heterologous antibodies do not
neutralize the new serotype

13
Antibody-dependent enhancement (ADE) is the process in
which certain strains of dengue virus, complexed with these
non-neutralizing antibodies, can enter a greater proportion of
the mononuclear cells where the virus replicates unchecked,
thus increasing virus production and producing a massive
infection

14
HETEROLOGOUS COMPLEXES ENTER MORE MONOCYTES, WHERE
VIRUS REPLICATES

The infected monocytes release vasoactive mediators, resulting in the increased vascular
permeability and hemorrhagic manifestations that characterize dengue hemorrhagic fever
or dengue shock syndrome.
15
 VASCULAR PERMEABILITY

Cytokines and mediators which suggested

induce endothelial permeability : IL-1, IL-1,
IL-2, IL-6, IL-8, TNF-, IFN-, histamine,
platelet-activating factor, vascular endothelial
growth factor (VEGF)

Halstead SB. Dengue. 2008. p285-326.

16
Penegakan Diagnosis Diagnosis DBD ditetapkan berdasarkan Kriteria
WHO yaitu :

Demam tinggi secara mendadak dan terus menerus

selama 2-7 hari.

K Manifestasi perdarahan, setidaknya uji torniket positif dan

salah satu bentuk lain (petekiae, purpura, ekimosis,
L epistaksis, perdarahan gusi) hematemesis dan atau melena.
I
N
Pembesaran hati.
I
S
Renjatan yang ditandai oleh nadi lemah, cepat disertai tekanan
nadi menurun, tekanan darah menurun disertai kulit yang teraba
dingin dan lembab terutama pada ujung hidung, jari dan kaki.
Penderita menjadi gelisah dan timbul sianosis di sekitar mulut
Penegakan Diagnosis

Trombosit Trombositopenia (jumlah trombosit < 100.000)

L
A
B
O Peningkatan sebesar ≥ 20% dari hematokrit awal karena
R Hematokrit terjadi kebocoran plasma biasanya dimulai pada hari ke-3
A demam.
T
O
R Dapat terjadi hipoproteinemia akibat kebocoran
I Albumin plasma.
U
M
Pada keadaan yang dicurigai terjadi perdarahan atau
PT, APTT
kelainan pembekuan darah.
 Penegakan Diagnosis

Diagnosis of acute Time of collection after onset of

Diagnostic methods Time to results Specimen Facilities
infection symptoms

L
Mosquito or cell culture facilities, BSL-2/BSL-3a
A Viral isolation and serotype
identification
Confirmed 1–2 weeks
Whole blood, serum,
tissues
1–5 days laboratory, fluorescence microscope or molecular biology
equipment
B
O
Tissues, whole blood,
R Nucleic acid detection Confirmed 1 or 2 days
serum, plasma
1–5 days BSL-2 laboratory, equipment for molecular biology

A
T
Serum
O Antigen detection
Not yet determined
Confirmed
1 day >1 day Tissue for immuno- 1–6 days NA ELISA facilities Facilities for histology
chemistry
R
I
IgM ELISA 1–2 days ELISA facilities
U Probable
Serum, plasma, whole
After 5 days
blood
M IgM rapid test 30 minutes No additional supplies

IgG (paired ELISA facilities

Serum, plasma, whole Acute sera, 1–5 days; convalescent
sera) by ELISA, HI or Confirmed 7 days or more BSL-2 laboratory
blood after 15 days
neutralization test for neutralization assay
klasifikasi WHO
TATALAKSANA simptomatik Medikamentos
dan suportif a

Antipiretik sebaiknya dari

a) Penggantian cairan
asetaminofen, eukinin atau
tubuh.
dipiron

a) Penderita diberi minum

sebanyak 1,5 liter - 2 liter a)Antibiotik diberikan jika ada
dalam 24 jam (air teh dan gula infeksi sekunder
sirup atau susu).

Gastroenteritis
oral solution/kristal diare yaitu
garam elektrolit (oralit).

Apabila cairan oral tidak dapat

diberikan oleh karena muntah atau
nyeri perut yang berlebihan maka
cairan intravena perlu diberikan
TATALAKSANA

Berikan hanya larutan isotonik seperti Ringer laktat/asetat

Kebutuhan cairan parenteral

• Berat badan < 15 kg : 7 ml/kgBB/jam
• Berat badan 15-40 kg : 5 ml/kgBB/jam
• Berat badan > 40 kg : 3 ml/kgBB/jam

Pantau tanda vital dan diuresis setiap jam, serta periksa

laboratorium (hematokrit, trombosit, leukosit dan
hemoglobin) tiap 6 jam

Apabila terjadi penurunan hematokrit dan klinis membaik,

turunkan jumlah cairan secara bertahap sampai keadaan stabil.
Cairan intravena biasanya hanya memerlukan waktu 24–48 jam
sejak kebocoran pembuluh kapiler spontan setelah pemberian
cairan.
TATALAKSANA Tatalaksana Demam Berdarah Dengue dengan Syok

Berikan oksigen 2-4 L/menit secarra nasal.

Berikan 20 ml/kg larutan kristaloid seperti Ringer

laktat/asetat secepatnya.

Jika tidak menunjukkan perbaikan klinis, ulangi pemberian kristaloid 20

ml/kgBB secepatnya (maksimal 30 menit) atau pertimbangkan pemberian
koloid 10-20ml/kgBB/jam maksimal 30 ml/kgBB/24 jam.

Jika tidak ada perbaikan klinis tetapi hematokrit dan hemoglobin

menurun pertimbangkan terjadinya perdarahan tersembunyi;
berikan transfusi darah/komponen.

Jika terdapat perbaikan klinis (pengisian kapiler dan perfusi perifer mulai
membaik, tekanan nadi melebar), jumlah cairan dikurangi hingga 10
ml/kgBB/jam dalam 2-4 jam dan secara bertahap diturunkan tiap 4-6 jam
sesuai kondisi klinis dan laboratorium.
Diagnosis Pada awal perjalanan penyakit, diagnosis
banding banding mencakup infeksi bakteri, virus, atau
penyakit protozoa seperti demam tifoid, campak,
influenza, hepatitis chikungunya, malaria

1.DBD harus dibedakan pada

deman chikungunya (DC).

Per
1. Perdarahan
dara seperti
petekie dan ekimosis
han
ditemukan pada
beberapa dappenyakit
infeksi, at
misalnya
sepsis,juga
meningitis
terja
meningkokus
di
pad
a
leuk
emi
a
 Pencegahan DBD yang paling efektif dan efisien adalah
pencegahan kegiatan Pemberantasan Sarang Nyamuk (PSN) dengan
cara 3M Plus

Menguras

Menutup

Memanfaatka
n kembali
 komplikasi
1) Neurologis Keterlibatan susunan saraf pusat diperkirakan
terjadi akibat Dengue Hemorrhagic Fever yang
berkepanjangan, vaskulitis dan leaky capillary syndrome
yang mengakibatkan eksavasasi cairan, edema serebri,
hipoperfusi, hiponatremia, gagal hati dan/atau gagal
ginjal. Hal ini biasa disebut sebagai dengue
encephalopathy.
2) Kardiovaskuler Komplikasi jantung pada pasien
DHF jarang terjadi, namun beberapa laporan
mengatakan bahwa selama episode penyakit dapat
terjadi gangguan irama jantung seperti Atrioventricular
Block (AV Block), Atrial Fibrilation (AF), disfungsi
sinus node, dan denyut ventrikel ektopik
3) Respirasi Demam berdarah dapat mengakibatkan
Acute Respiratory Distress Syndrome(ARDS). Hal ini
dibuktikan dengan ditemukannya antigen virus dengue
pada sel-sel lapisan alveolar paru-paru
4) Hepatobilier Tanda yang paling jelas menunjukkan
keterlibatan hati pada infeksi dengue adalah adanya
pembesaran hati (hepatomegaly). Studi-studi terkini
menunjukkan heoatomegali terlihat pada 50-100% kasus
infeksi dengue dan pembesaran hati sedang dapat merupakan
bagian respon patologis normal terhadap infeksi dengue
5) Ginjal Gagal ginjal akut relatif jarang terjadi pada
pasien dengan DHF Rhabdomyolisis, hemolisis akut,
hipotensi dan kerusakan ginjal langsung akan dapat
menyebabkan gagal ginjal akut pada pasien dengan infeksi
dengue
6) Muskuloskeletal Demam berdarah dapat menyebabkan
kerusakan pada otot, sendi dan nyeri tulang. Invasi virus
dengue secara langsung ke otot belum terbukti dan penyebab
yang paling mungkin untuk saat ini diperkirakan adalah
myotoxic cytokines, terutama Tumor Necrosis Factor (TNF
Prognosis

Mortalitas bervariasi dari 1-23%. Kematian

paling sering terjadi pada bayi dibawah usia
1 tahun. Kematian akibat demam berdarah
dengue adalah 40-50% dari yang mengalami
renjatan, tetapi dengan perawatan di ICU
maka angka kematian dapat dikurangi
menjadi 2%
Terima kasih