Supra Ventrikular Takikardi (SVT)

OVERVIEW CASE
 Data Pasien Keterangan
Wanita, 44 tahun datang ke UGD Identitas pasien
KU: Berdebar-debar, ulu hati terasa penuh DD:
dan nafas menjadi pendek Jantung:
- Supra Ventrikular Takikardi
- Ventrikular Takikardi
- Atrial Fibrilasi
- Atrial Flutter
- Ventrikel ekstrasistol
Non-jantung:
- Hipertiroid
Keluhan berdebar-debar sudah dirasakan Keluhan bersifat progresif
sejak 1 hari SMRS, dirasakan semakin lama
semakin kencang, badan yang terasa lemas, Gejala akibat menurunnya perfusi darah
pernah hampir pingsan saat berdebar-debar
hebat
Terdapat sesak dan nafasnya menjadi berat
Pasien pernah mengalami keluhan berdebar - Riwayat perjalanan penyakit
sebelumnya
Keluhan katup dirasakan sudah sejak lama,
tapi mulai timbul berdebar2 setelah
melahirkan anak ke 3
Keluhan berdebar dirasakan saat istirahat
maupun beraktivitas
Riwayat kelainan katup jantung (+) Faktor resiko penyakit terdahulu
4 bulan terakhir tidak berobat teratur karena Faktor resiko: memperburuk kerusakan katup
takut ke RS mitral
Tidak terdapat banyak pikiran
Pernah diberitahu oleh dokter sebelumnya Riw. Mengalami penyakit RHD
bahwa pernah terinfeksi yang menyerang
katup jantung
Terdapat riwayat nyeri tenggorokan

Riw. Pengobatan: - Pengobatan RHD

penggunaan obat eritromicin yang diminum
sehari dua kali
Tetapi saat ini sudah tidak mengkonsumsi
obat karena sudah lama tidak kontrol ke RS
karena takut ada pandemi
Sekarang sedang menkonsumsi obat
furosemid

Obat yang diminum saat ini: - Pengobatan RHD

Lisinopril
Obat yang menyebabkan batuk bisoprolol
Obat yang menyebabkan kencing banyak
Furosemid
Tidak ada keluhan keringat berlebih Menyingkirkan DD/Hipertiroid
Tangan dan kaki tidak sering berkeringat
Tidak ada penurunan berat badan
Tidak merasa kepanasan atau kedinginan
Tidak ada mencret-mencret

Tidak ada riw. Muntah muntah Menyingkirkan DD/VES

Tidak ada riw. Tubuh terasa lemah
Tidak ada penurunan nafsu makan
Tidak ada riwayat sakit ginjal dan cuci Tidak ada kelainan pada organ ginjal
darah

Tidak ada riwayat nyeri sendi

Tidak ada riw. kesemutan Untuk menyingkirkan DD/atrial fibrilasi
Tidak ada penurunan penglihatan (seperti Menyingkirkan AF (Gejala amourosis
penglihatan buram) fugax TIA)

Tidak ada merah-merah pada kulit Sekarang tidak ada (bukan fase aktif RHD)
Tidak ada pusing tetapi ada berkunang2 Gejala dizzines
saat berdebar2

Menstruasi masih teratur

 Data Pasien Keterangan
- Tidak ada nyeri dada yang menjalar Menyingkirkan SKA sebagai etiologi SVT
- Nyeri dada (-) Menyinkirkan DD: Ventrikular Takikardi
- Demam (-)
- Pusing (-)
- Batuk (-)
- Keringat di malam hari (-) Menyingkirkan DD: Hipertiroid
- Mual dan muntah (-)
- BAB dan BAK TAK Tidak ada kelainan ginjal
Riwayat penyakit:
Riwayat hipertensi (-)
Riw DM (-)
Riw smoker (-) Tidak faktor resiko terjadinya SKA sebagai
Riw kolesterol tidak diketahui etiologi SVT
Riw penyakit jantung di keluarga (-)
Riw dirawat sebelumnya (-)
Riw pengobatan TB paru (-)
 Data Pasien Keterangan
Pemeriksaan Fisik: - Tidak ada gangguan hemodinamik
Kesadaran : compos mentis
Kesan sakit : berat
GCS 456
Tanda Vital:
- TD: 80/50 mmHg - Hipotensi e.c menurunnya CO
- N: 180x/menit regular ekual isi cukup -- Hipotensi e.c menurunnya
Adanya gangguan potensialCOlistrik jantung
- R: 30x/menit dangkal -- Adanya gangguan
Kompensasi potensial
ambilan listrik jantung
O2 akibat
- Kompensasi
menurunnyaambilan O2 ke
perfusi O2 akibat
jaringan
- menurunnya perfusi hemodinamik
Tidak ada gangguan O2 ke jaringan
- S: 36,7 - Tidak ada gangguan hemodinamik
- BB: 54 Kg
- TB: 150 cm
- IMT: 24 - Overweight
- Overweight
Kepala
Mata konjungtiva anemis -/- (x) Anemia
sklera ikterik -/- (x) Gangguan hepar
Kepala
Leher
Mata
Tidak konjungtiva anemis -/-
teraba pembesaran kgb, (x)
(x) Anemia
Pembesaran KGB
sklera ikterik -/- (x) Gangguan hepar
Leher
JVP 5+3 cmH2O Tanda adanya peningkatan tekanan pada
Tidak teraba pembesaran kgb, (x) Pembesaran
jantung KGB gagal jantung kanan)
kanan (Tanda
JVP 5+3 cmH2O Tanda adanya peningkatan tekanan pada
jantung kanan (Tanda gagal jantung kanan)
 Data Pasien Keterangan
Toraks:
Batas jantung atas: ICS II kiri garis parasternal
Batas jantung kanan : ICS IV kanan garis
Parasternal
Batas kiri jantung : ICS 5 1 cm lateral LMC Batas jantung kiri melebar
sinistra
BJ S1 ≠ S2 , murmur (+) sistolik apex grade Adanya suara murmur di katup mitral dengan
2/6 penjalaran ke lateral suara yang lemah tapi mudah di dengar
Pulmo : pergerakan paru simetris
sonor
VBS kiri=kanan ronkhi basah halus Tanda adanya akumulasi cairan di 1/3 bawah
di 1/3 bawah kedua lapang paru kedua lapang paru (awal tanda edema paru)
wheezing -/-

Abdomen:
Hepar dan Lien tidak teraba asites [-] Dalam batas normal
bising usus normal
Ekstrimitas:
akral hangat, CRT<2 detik, pitting oedem Dalam batas normal, tidak ada tanda tanda
pretibial -/- syok
Refleks KPR dan APR dalam batas normal Dalam batas normal

Pemeriksaan laboratorium:
Hb 11.4 gr% Hb menurun (N: 12,3-15,3 g/dl)
HT 34 % Ht menurun (N: 36-45%)
lekosit 6.400 sel/mm3 DBN (N: 4.000-11.000 sel/mm3)
trombosit 210.009 sel/mm3 DBN (N: 150.000-450.000 sel/mm3)
Ureum 49 mg/dl Meningkat (6-21 mg/dl)
kreatinin 0,9 mg/dl DBN (0,5-1,0)
Natrium 135 mmol/L DBN (135-145 mmol/L)
Kalium 3,0 mmol/L Hipokalemia (N: 3,5-5 mmol/L)
Klorida 110 mmol/L Hiperkloremia (N: 95-105 mmol/L)
GDS 110 mg/dl DBN (N:70-130 mg/dl)
SAR-Cov2 antibody (IgG-igM) = non reaktif
Pemeriksaan EKG
Interpretasi EKG
• Irama:Supraventrikular Takikardi
• HR: 150x/menit
• Gel. P tidak terlihat
• Kompleks QRS sempit dan cepat
• R-R interval sempit, regular, frekuensi 150x/menit
• Axis: Deviasi ke kiri
• Kelainan lain yang ditemukan:
– Iskemik inferior akibat takikardi (tidak nyata)
Pemeriksaan Foto Thorax
Interpretasi

Identitas:
Nama: Ny. G
Usia: 44 tahun
Jenis Kelamin:
Perempuan
Medical number: KJ
Marker: R

Quality:
Penetrasi: KV MAS
cukup
Rotasi: Simetris
Inspirasi: Maksimal
Magnifikasi: Ya
• Diagnostik:
– CTR: >50%
– Pembesaran ventrikel kiri
– Peningkatan airbronkogram di kedua basal paru
– Peningkatan corakan bronkovaskular di kedua
basal paru
• Kesan: Kardiomegali dan edema paru akut
Diagnosis Kerja

Anatomi Regurgitasi Katup Mitral

Etiologi Supra Ventrikular Takikardi (SVT)

Fungsional Gagal jantung NYHA kelas IV

Mengapa dapat timbul kelainan
tersebut pada pasien?
• Pasien memiliki riw. Kelainan katup dan dilihat dari
pem. Fisik terdapat suara murmur (+) sistolik di apex
grade 2/6 penjalaran ke lateral sehingga merupakan
tanda adanya regurgitasi mitral.
• Adanya regurgitasi mitral bisa menyebabkan
peningkatan volume dan tekanan di atrium kiri dan
ventrikel kiri sehingga bisa menyebabkan kerja
jantung lebih berat dan akan timbul dilatasi ventrikel
kiri.
• Karena pasien tidak berobat dengan teratur sehingga
kelainan katup semakin memburuk dan
menyebabkan gagal jantung kiri dan kanan yang bisa
menyebabkan perfusi ke organ tubuh menurun,
sehingga terjadi iskemik jaringan. Sehingga pasien
juga mengeluh adanya sesak napas.
• Adanya penurunan perfusi pada organ ginjal
dapat menyebabkan terjadinya gangguan
elektrolit.
• Iskemik jaringan dan gangguan elektrolit dapat
mengganggu proses polarisasi jantung, yang
bisa menyebabkan percepatan fase ke-4,
sehingga automatisasi meningkat dan
mencapai ambang rangsang sehingga timbul
potensial baru yang menyebabkan frekuensi
denyut jantung meningkat, sehingga pasiennya
mengeluh adanya rasa berdebar-debar.
Anatomi Jantung
Vaskularisasi jantung
Arteri koronaria dextra & sinistra

Inervasi Jantung
Jantung dipersarafi aferen dan eferen yang
keduanya sistem saraf simpatis dan parasimpatis.
Saraf parasimpatis berasal dari N.vagus melalui
serabut post ganglion pendek melewati nodus
SA dan AV, serta hanya sedikit menyebar pada
ventrikel. Saraf simpatis berasal dari trunkus
toraksik dan servikal atas
 Fisiologi Jantung
• Jantung dapat dianggap sebagai 2 bagian
pompa yang terpisah terkaitfungsinya sebagai
pompa darah.Masing-masing terdiri dari satu
atrium-ventrikel kiri dan kanan. Berdasarkan
sirkulasi dari kedua bagian pompa jantung
tersebut, pompa kanan berfungsi untuk
sirkulasi paru sedangkan bagian pompa jantung
yang kiri berperan dalam sirkulasi sistemik
untuk seluruh tubuh.
Blood pressure = CO x TPR
Cardiac Output (curah jantung) adalah jumlah darah
yang dipompa ke dalam aorta oleh jantung setiap
menit. Dipengaruhi oleh:
• Metabolisme basal tubuh
• Apakah orang tersebut sedang melakukan kerja fisik
• Usia
• Ukuran tubuh

Stroke Volume (isi sekuncup) adalah volume darah

yang dipompakan ventrikel tiap satu kali kontraksi.
Dipengaruhi oleh:
• Preload
• Kontraktilitas miokardial
• Afterload
 Pengaturan Pompa Jantung
• Keadaan istirahat: Jantung memompa 4-6 L
darah/menit
• Bekerja berat: 6-7 kali dari keadaan istirahat
• Cara dasar pengaturan volume darah:
– Pengaturan intrinsik
– Pengendalian frekuensi denyut (Autonomic
nervous system)
 Vena cava seluruh
superior&inferi tubuh
or
aorta

atrium kanan
katup aorta

katup tricuspid ventrikel kiri

ventrikel kanan katup mitral

katup pulmonal atrium kiri

v.pulmonal dextra&sinistra
a.pulmonal dextra&sinistra
pertukaran CO2 dan O2
 Gel. P : depolarisasi atrium
QRS: depolarisasi ventrikel
Segmen ST dan gel. T: repolarisasi ventrikel
SA node (pace maker),
Di dinding atrium kanan dekat muara vena
cava superior; normal 60-100x/mnt
AV node,
Di dasar atrium kanan dekat sekat atrium-
ventrikel; 40-60x/mnt
Berkas his,
Berkas dari AV node masuk ke septum
interventrikel
Serat purkinje,
Serat yg menyebar ke miokard ventrikel
Mekanisme Potensial Aksi Jantung
Fase Siklus Jantung
 Streptococcus β haemolyticus Grup A
Bakteri ini terdiri dari sitoplasma yang dikelilingi oleh tiga lapisan
membran, yang disusun terutama dari lipoprotein.
Diluar membran sitoplasma adalah dinding sel, terdiri dari tiga
komponen:
1. Komponen bagian dalam adalah peptigoglikan yang memberi
kekakuan dinding sel.
2. Polisakarida dinding sel atau KH spesifik grup. KH ini terbukti
memiliki determinan antigenik bersama dengan glikoprotein pada
katup jantung manusia.
3. Komponen ketiga terdiri dari mosaik protein yang dilabel sebagai
protein M yakni antigen spesifik tipe dari streptococcus grup A dan
sangat bersifat antigenik.
• Streptocoocus menghasilkan sejumlah enzim
ekstraseluler dan toksin
• 1. Streptolisin S yang stabil pada oksigen,
• 2. Streptolisin O yang labil terhadap oksigen.
• 3. Streptokinase
• 4. Hyaluronidase
• 5. Streptodornase
• 6.Eksotoksin pyogenik
 Patogenesis RHD
• Terjadi infeksi streptococcus beta
haemolyticus grup A Tonsilitis
• Bakteri streptococcus mengeluarkan
eksotoksin, menyebabkan makrofag
memfagosit bakteri tsb dan disajikan ke sel T
helper
• Sel T menstimulasi Sel B dan sel plasma utk
menghasilkan antibodi
• Pada RHD tdk terjadi bakteriemia
• Namun, diduga bahwa sel otot jantung
memiliki struktur yg sama dengan antigen
streptococcus beta haemolyticus grup a,
sehingga terjadi proses immunological cross
reaction
• Komponen glikogen pada sel jantung dan
arteri akan menginduksi pelepasan sitokin
yang akan menyebabkan kerusakan jaringan
dan katup jantung
• acute rheumatic fever, dapat menyebabkan
kerusakan di setiap lapis jantung yang disebut
pancarditis.
• Jika mengenai endocardium dapat
menyebabkan lesi fibrinoid necrosis pada bagian
dalam katup jantung.
• Chronic rheumatic heart disease ditandai
dengan inflammasi dengan fibrinous resolution.
• terjadi perubahan katup jantung: penebalan,
komisura, pemendekan dan penebalan korda
tendenie.
 Hipoksia/iskemik pada
otot jantung

Gangguan konduksi
jantung
Meningkatkan Adanya jalur
potensial membrane hambatan pada
fase pathway
Perubahan kecepatan depolarisasi
pada fase diastolik Membentuk
sirkuit

Meningkatkan
Depolarisa Reentry
automatisasi
si di supra
ventricular
meningkat
Akibat dari kelainan katup
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
– Elektrokardiografi (EKG)
– Pemeriksaan foto thorax
– Pemeriksaan elektrolit (ureum,kreatinin,
kalium,natrium,klorida)
– Ekokardiografi, untuk menampilkan ukuran, struktur, dan
gerak jantung.
TATALAKSANA
Algoritma Terapi
 Non Farmakologi
Penatalaksanaan Awal :
- Berikan O2 4 L/menit → Saturasi O2 >90%
- Pemasangan iv line
- Monitor EKG dan Saturasi O2
- Apabila didapatkan tanda-tanda syok segera konsultasikan untuk segera
kardioversi sinkronisasi.
- Sebelum pemberian Adenosin/amiodaron, lakukan vagal maneuver
- Posisi setengah duduk
- Asupan cairan
Restriksi cairan 500 cc/24 jam karena pada pasien ada edema paru

• Heart failurenya karena aritmia: SVT  lakukan penanganan SVT

• Hipotensi pada pasien disebabkan karena SVT, sehingga perlu diobati
SVT
 Farmakologi
Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :
• Anti aritmia Kelas 1 : Sodium channel blocker
• Berfungsi memblokade kanal Na pada membran sel sehingga menurunkan kecepatan
maksimal depolarisasi (Vmaks) pada fase 0, sehingga tidak terjadi potensial aksi baru yang
berarti mencegah timbulnya ekstrasistol
- Kelas 1 A (Kerjanya intermediate, memperpanjang masa repolarisasi potensial
aksi)
Contoh : Quinidine, Procainamide, Dysopiramide

- Kelas 1 B (Kerjanya cepat dan memperpendek repolarisasi potensial aksi

dengan ringan)
Contoh : Lignocain, Mexiletine

- Kelas 1 C (Kerjanya lambat dan mempunyai efek kecil terhadap repolarisasi

potensial aksi)
Contoh : Flecainide
• Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade)
Atenolol, Metoprolol, Propanolol : Indikasi aritmi
jantung, angina pektoris dan hipertensi
• Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation)
Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang. Menghambat
kanal Na+ dan Ca2+, hambat adenoreseptor α dan ẞ
secara kompetitif
• Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker)
Verapamil, diltiazem : Indikasi supraventrikular aritmia
 Farmakologi
1. Obat Antiaritmia
Amiodaron adalah obat antiaritmia yang paling luas jangkauan
terapeutiknya karena efektif terhadap semua jenis takiaritmia.
Selain itu, obat ini tidak menurunkan kontraktilitas miokard
sehingga aman diberikan pada pasien gagal jantung

• Dosis:
Amiodaron 150 mg bolus dalam 15 menit, dilanjutkan 60
mg/jam selama 6 jam, lalu dilanjutkan 30 mg/jam selama 18
jam
2. Diuretik (Furosemid)
• Furosemid merupakan lini pertama untuk gagal
jantung dan dia bisa mengurangi edema perifer.
• Mekanisme kerja : meningkatkan ekskresi Na dan air
 Volume plasma menurun  venous return
(preload) menurun.

• Furosemid injeksi 3x40 mg

3. Aptor
Menghambat agregasi trombosit. Adapula efek
penghilang rasa nyeri, antipiretik, dan
antiinflamasi.

• Dosis
Aptor 1x100 mg
 Kardioversi
• Indikasi kardioversi: takiaritmia yang tidak stabil yag
berhubungan dengan pembentukan kompleks QRS dan
adanya nadi seperti SVT, atrial fibrilasi, atrial fluter, VT
monomorfik yang tidak stabil.
• Dilakukan bila terdapat Gangguan Hemodinamik yang
tidak stabil (Hipotensi, GCS menurun, perfusi tidak
baik, urin tidak ada)

• Dosis Kardioversi tersinkronisasi (dosis dewasa):

- Atrial Flutter dan SVT: 50-100 Joule
 PENCEGAHAN
• Melakukan gaya hidup sehat
• Mengatur pola makan yang sehat
• Mengonsumsi empat sehat lima sempurna
• Berolahraga secara teratur
• Berhenti merokok
• Mengurangi/ mengelola kadar stress
• Meminimalisir mengonsumsi obat stimulan yang
dapat memacu detak jantung
• Mengurangi meminum alkohol dan kafein.
 Edukasi
1. Edukasi mengenali tanda dan gejala secara mandiri.
Ajarkan cara menghitung nadi yang cepat, mengukur
tekanan darah, mengelah berdebar, rasa melayang
seperti akan pingsan, keringat dingin, lemas
2. Edukasi tindakan awal yang harus dilakukan ketika timbul
tanda dan gejala, seperti: istirahat, bila keluhan tidak hilang
harus segera ke pelayanan kesehatan terdekat
3. Edukasi tindakan lanjut / terapi definitif : Radio Frekuensi
Ablasi
4. Edukasi eassurance: meyakinkan pasien kondisinya tidak
berbahaya
 Prognosis
• QAV: dubia ad bonam
• QAF: dubia ad bonam
 Komplikasi
• Serangan jantung
• Stroke
• Syok kardiogenik
• Infark miokard
• AV Blok
• Disfungsi Organ
TERIMAKASIH