PEMICU 2

Setengah Tubuh Tidak

Bekerja Normal
Kelompok 09
9 Februari 2021
Tutor : dr. Eko Kristanto, Sp.A
Ketua : Arya Adi Bramasta (405180200)  Kelompok 10
Sekretaris : Desi Natalia (405180200)
Anggota :
• Ferrel Briliyant Ursula (405180018)
• Nanda Amelia (405180040)
• Farihin Fadhilah Syarif (405180044)
• Johansen (405180114)
• Aurellia (495180195)
• Ignatius Adithya Pratama Bambang (405180216)
• Anggi Cahaya Millenia S. Sirait (405180234)
Setengah Tubuh Tidak Bekerja Normal
Seorang laki-laki berusia 28 tahun datang ke UGD RS dengan keluhan utama sakit kepala hebat sekali disertai rasa kaku pada leher, serta
mual muntah sejak 4 jam yang lalu. Muntah dikatakan menyembur. Keluhan nyeri kepala sebelumnya diakui oleh pasien tetapi belakangan
ini dikatakan semakin sering muncul. Dari riwayat penyakit dahulu: 5 tahun yang lalu pasien pernah mengalami benturan di kepalanya,
saat itu pasien sempat pingsan < 10 menit, tetapi saat bangun pasien sempat tampak bingung dan mengatakan lupa kejadian sesaat sebelum
benturan. Riwayat keluarga: keluhan serupa pernah dialami oleh ayah pasien yang memiliki tekanan darah tinggi serta gula darah yang
tidak terkontrol; dan baru saja meninggal 1 bulan yang lalu.
Pemeriksaan fisik saat di UGD: kesadaran somnolen, tekanan darah 190/120 mmHg, denyut nadi 96x/menit, frekuensi napas 18x/menit,
suhu 37,8oC. Pada pemeriksaan neurologis didapatkan kaku kuduk (+), Laseque >700 dan Kerniq >1350.
Dalam perawatan pada hari ketiga, pasien mengeluhkan kelemahan pada tubuh sisi kirinya. Pemeriksaan fisik: tekanan darah 190/100
mmHg, denyut nadi 96x/menit, frekuensi napas 18x/menit, suhu 37,2oC. Jantung dan paru dalam batas normal, hepar dan lien tidak teraba.
Pemeriksaan neurologi: kesadaran somnolen, motorik ekstremitas atas 5555/4444, ekstremitas bawah 5555/4444. Refleks Babinski grup -/
+, kaku kuduk (+), Laseque >700 dan Kerniq >1350.
Apakah yang dapat Anda pelajari dari kasus tersebut?
Apakah pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada pasien tersebut?

 
Mata Kuliah Penunjang
- Anatomi Sistem Saraf
- Histologi Sistem Saraf
- Fisiologi Sistem Saraf
- Kelainan pada Sistem Saraf ( UMN)
- Neurofarmakologi
Mind Map
LEARNING ISSUES
1.Anatomi SSP

2.Histologi SSP

3.Fisiologi SSP

4.Kelainan UMN : Definisi, Patfis, Tanda Gejala, PF, PP,

Tatalaksana Farmako dan Non Farmako, Prognosis

*Stroke hemmoragic,

*Stroke ischemic *Perdarahan intrakranial

*TIA *Perdarahan subaraknoid

*Infark cerebri
*Tumor otak
*Ensefalopati hipertensi
*Trauma kepala
LI 1 : Anatomi SSP
 The Cerebrum

https://opentextbc.ca/anatomyandphysiology/chapter/13-2-the-central-nervous-system/
 Cerebral Cortex

https://opentextbc.ca/anatomyandphysiology/chapter/13-2-the-central-nervous-system/
https://opentextbc.ca/anatomyandphysiology/chapter/13-2-the-central-nervous-system/
 Ascending pathway to the brain: Sensory
information travels from the body to the
spinal cord before reaching the brain. This
information ascends upwards using first,
second, and third order neurons. First
order neurons receive impulses from skin
and proprioceptors and send them to the
spinal cord. They then synapse with
second-order neurons. Second order
neurons live in the dorsal horn and send
impulses to the thalamus and cerebellum.
Lastly, third-order neurons pick up these
impulses in the thalamus and relay it to the
somatosensory portion of the cerebrum.
Somatosensory sensations are pressure,
pain, temperature, and the bodies senses.

Descending pathway: Descending tracts

send motor signals from the brain to lower
motor neurons. These efferents neurons
then produce muscle movement

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK542179/
LI 2 : Histologi SSP
Histologi
• SSP terdiri atas otak dan medula spinalis yang
masing- masing dibentuk oleh substansia alba (white
matter) dan substansia grisea (grey matter) tanpa
unsur-unsur jaringan ikat di antaranya.
• SSP mempunyai konsistensi seperti gel yang agak
padat.
• Substansia grisea terletak pada bagian tepi
(korteks/cortex) serebri (otak besar) dan serebelum
(otak kecil) serta bagian dalam ganglia basalis.
• Pada medulla spinalis, substansi alba terletak di
bagian tepi & substansia grisea terletak dibagian
tengah
 Pelindung CNS - CSF
Cairan serebrospinal : cairan yang terdapat di
dalam ruang-ruang otak (ventrikel otak), yaitu:
• Ruang subarakhnoid
• Ventrikel otak
• Kanal sentralis medula spinalis
• Cairan dihasilkan oleh pleksus khoroid
• Mengandung : air, glukosa, asam amino, vit C,
B & asam folat.
• Direabsorpsi dari ruang subaraknoid ke dalam
darah vena melalui vilus araknoidalis.
• CSF berwama jemih dan mempunyai densitas
yang rendah.
• CSF terdiri atas 90% air dan ion-ion serta
sedikit sel yang mengalami deskuamasi
terkadang limfosit.
 PELINDUNG CNS – SAWAR DARAH
OTAK
• Sawar darah otak merupakan sawar selektif yang terletak antara
substansi-substansi spesifik di dalam pembuluh darah dengan
jaringan saraf SSP.
• Merupakan suatu lapisan yang menseleksi pemasukan zat-zat atau
material ke dalam parenkim otak.
• Dibentuk oleh 3 komponen, yaitu:
• Dinding sel endotel
• Lamina basal sel endotel
• Kaki perivaskular astrosit
• Diantara sel-sel endotel kapiler terdapat taut sekap yang akan
melapisi celah antara sel-sel endotel kapiler darah dan mencegah
lewatnya zat-zat yang melintasi celah ini.
CNS - CEREBRUM
• Dibagi menjadi hemisfer kanan &
kiri.
• Secara histologis terdiri atas 6
lapisan yaitu :
1. Lap. Molekuler
2. Lap. Granular Luar
3. Lap. Sel-sel Piramid
4. Lap. Granular Dalam
5. Lap. Piramid / Ganglioner
6. Lap. Sel-sel multiform atau
polimorf
• Semua lapisan tidak mempunyai
batas yang tegas dan semua berisi
neuroglia.
CNS – CEREBELUM
• Korteks serebelum
terdiri atas 3 lapisan,
dari luar ke dalam
yaitu: 1. Sel Stellata
2. Sel Basket
1. Lap. Molekular
2. Lap.Ganglioner / Sel 3. Sel Purkinye
Purkinye 4. Sel Granula
3. Lap. Granular 5. Sel Stellata
6. Sel Solitarius
LI 3 : Fisiologi SSP
https://slideplayer.com/slide/6000449 https://slideplayer.com/slide/6000449
/ /
 https://ib.bioninja.com.au/options/option-a-
https://courses.lumenlearning.com/cuny- neurobiology-and/a5-
csi-ap-1/chapter/synapses/ neuropharmacology/synaptic-transmission.html
https://slideplayer.com/slide/15511112 https://slideplayer.com/slide/10388774
/ /
https://jeevanshu.wordpress.com/2015/05/29/do-glial-cells-have-
any-role-in-creativity-and-genius-nearly-90-percent-of-the-brain- https://www.verywellhealth.com/what-are-
is-composed-of-glial-cells-not-neurons/
glial-cells-and-what-do-they-do-4159734
https://slideplayer.com/slide/6430828
/
http://encyclopedia.lubopitko- https://fineartamerica.com/featured
bg.com/The_Cerebral_Hemisphere /homunculus-map-spencer-
s.html sutton.html
 https://medicoapps.org/m-
https://www.d.umn.edu/~jfitzake/Lectures/DM
functional-areas-of-cerebral-
ED/SpeechLanguage/CorticalS_LAreas/Corti
cortex/
calLanguageAreas.html
 https://www.news-
https://quizlet.com/au/506732990/the-basal-
medical.net/health/What-is-the-
nuclei-diagram/
Thalamus.aspx
https://www.pinterest.com/pin/72690 https://integratedlistening.com/meet-
981471600152/ the-reticular-activating-system-ras/
https://web.duke.edu/brain/lab04/lab04.htm
l
 https://www.researchgate.net/figure/Main-
https://www.pinterest.com/pin/15769642 ascending-and-descending-pathways-in-a-
4429529166/ rat-human-counterparts-of-these-
structures_fig1_228657329
LI 4 : Kelainan UMN
Definisi, Patfis, Tanda Gejala, PF, PP, Tatalaksana Farmako dan Non Farmako,
Prognosis
STROKE HEMORAGIK
• Stroke hemoragik (perdarahan - DM
intraserebral spontan)  salah - Merokok, alkohol dan obat
satu jenis patologi stroke akibat - Obesitas
pecahnya pembuluh darah
intraserebral. - Asam urat
- Hiperkolestrol
• Etiologi:
- Penyakit jantung
- Tumor intracranial
- Riwayat trauma kepala
- Penyakit Moyamoya
- Penyalahgunaan alkohol dan
kokain
- Penggunaan obat anti
platelet dan antikoagulan &
gangguan pembekuan darah

• Faktor Resiko
- Hipertensi

Buku ajar neurologi

Patofisiologi
• Umumnya didahului oleh kerusakan dinding pembuluh darah kecil di otak
akibat hipertensi.
• Proses turbulensi aliran darah  terbentuknya nekrosis fibrinoid.
• Terjadi pula herniasi dinding arteriol dan rupture tunika intima 
terbentuk mikroaneurisma yang disebut Charcot-Bouchard  dapat pecah
seketika saat tekanan darah arteri meningkat mendadak  perdarahan
• Darah yang keluar  terakumulasi & membentuk bekuan darah
(hematom) di parenkim otak  volume hematom akan bertambah 
memberikan efek desak ruang, menekan parenkim otak, serta peningkatan
TIK  memperburuk kondisi klinis pasien
• Efek desak ruang hematom  menganggu metabolisme dan aliran darah
• Hematom yang besar  efek desak ruang  pergeseran garis tengah
(midline shift) dan herniasi otak  iskemia dan perdarahan sekunder.
• Pergeseran tersebut dapat menekan system ventrikel otak  hidrosefalus
sekunder

Buku ajar neurologi

Gejala dan tanda klinis
• Nyeri kepala
• Penurunan kesadaran
• Muntah
• Kejang
• Kaku kuduk
• Aritmia jantung
• Edema paru

Buku ajar neurologi

Diagnosis
1. Anamnesis
• identitas, kronologis terjadinya keluhan, faktor risiko pada pasien
maupun keluarga, dan kondisi social ekonomi pasien.
• apakah keluhan terjadi secara tiba-tiba, saat pasien beraktivitas,
atau saat pasien baru bangun tidur.

2. Pemeriksaan fisik
• keadaan umum, kesadaran, dan tanda vital.
• pemeriksaan kepala, mata, telinga, hidung, dan tenggorokan
(THT), dada (terutama jantung), abdomen, dan ekstremitas.
• pemeriksaan tekanan darah  bandingkan ekstremitas kanan
dan kiri, serta bagian tubuh atas dan bawah dengan cara
menghitung rerata tekanan darah arteri.
• Pola pernafasan
Buku ajar neurologi
Diagnosis
3. Pemeriksaan neurologis
• penilaian tingkat kesadaran dengan skala koma Glasgow (GCS), pemeriksaan
reflex batang otak (rekasi pipil terhadap cahaya, reflex kornea, dan reflex
okulosefalik)
• pemeriksaan nervus kranialis serta motoric untuk melihat trofi, tonus, dan
kekuatan otot.
• pemeriksaan reflex fisiologis dan reflex patologis
• pemeriksaan sensorik dan otonom

4. Pemeriksaan penunjang
• CT scan (gold standard)

Buku ajar neurologi

TATALAKSANA UMUM

a. stabilisasi jalan nafas dan pernapasan

b. stabilisasi hemodinamik/sirkulasi
c. pemeriksaan awal fisik umum
d. pengendalian peningkatan TIK
e. penanganan transformasi hemoragik
f. pengendalian kejang
g. pengendalian suhu tubuh
h. pemeriksaan penunjang

Buku ajar neurologi

STROKE ISKEMIK
• Stroke adalah suatu penyakit deficit neurologis akut yang disebabkan
oleh gangguan pembuluh darah otak yang terjadi secara mendadak dan
dapat menimbulkan cacat atau kematian.
• Faktor resiko :
- Hipertensi
- DM
- Merokok
- Obesitas
- Asam urat
- Hiperkolestrol
- Meningkat seiring bertambahnya usia
- Laki-laki > perempuan
- Suku

Buku ajar neurologi

Patofisiologi
• Terjadinya stoke iskemik diawali oleh adanya sumbatan PD oleh thrombus atau
emboli  kurang supply darah ,oksigen dan energy  gangguan metabolism

Buku ajar neurologi

Tanda dan gejala
Gejala gangguan fungsi otak pd stroke sangat tergantung pd daerah otak
yg terkena.
• Defisit neurologis yg ditimbulkanny dpt bersifat fokal /global:
- Kelumpuhan sesisi/ke2 sisi,kelumpuhan 1 extremitas
,kelumpuhan otot penggerak bola mata ,kelumpuhan otot2
untuk proses menelan,bicara & sbgnya
• Gg fungsi keseimbangan
• Gg fungsi penghidu
• Gg fungsi penglihatan
• Gg fungsi pendengaran
• Gg fungsi sensoris
• Gg fungsi kognitif seperti gangguan atensi , memori, bicara verbal
• Gg global berupa gangguan kesadaran

Buku ajar neurologi

Pemeriksaan
Pemeriksaan sederhana untuk mengenali gejala Tanda klinis stroke jg dpt dilakukan dgn cara
& tanda stroke mnggunakan singkatan FAST PF neurologi untuk mngkonfirmasi kembali
tanda & gejala
• Px fisik utama:
FAST :
- penurunan kesadaran berdasar GCS
• F(facial droop): mulut mencong/ tidak
- kelumpuhan saraf kranial
simetris
- kelemahan motoric
• A( arm weakness): kelemahan pada
tangan - defisit sensorik
• S( speech difficulties): sulit bicara - gg otonom
• T(time to seek medical help): waktu tiba - gg fungsi kognitif ,dll
di RS secepat mungkin

Buku ajar neurologi

Diagnosis
• Kriteria diagnosis: trdpt gejala defisit neurologis global /slh 1 bbrp defisit
neurologis fokal yg terjd mendadak dgn bukti gmbaran pncitraan otak
(CT scan/MRI)

• PP:
- EKG
- Pencitraan otak: CT scan kepala non kontras, CT angiofrafi atau MRI
dengan perfusi dan difusi serta MRA
- Doppler karotis & vertebralis
- Doppler transkranial
- Pemeriksaan Lab

Buku ajar neurologi

Komplikasi Tatalaksana Umum
• Pneumonia 1. Stabilisasi jalan napas
• ISK 2. Stabilisasi hemodinamik
• Trombosis vena dalam 3. Pengendalian peningkatan TIK
• Dekubitus 4. Pengendalian kejang
• Spastisitas & nyeri 5. Pengendalian suhu tubuh
• Depresi 6. Tatalaksana cairan
• Gg fungsi kognitif 7. Nutrisi
• Komplikasi metab  gg 8. Pencegahan dan mengatasi
elektrolit komplikasi
9. Penatalaksaan medik umum lain

Buku ajar neurologi

Nutrisi
• Nutrisi enteral pling lambat sudah harus diberikan dlm 48 jam ,nutrisi oral hanya boleh diberikan
stlh hasil fungsi menelan baik
• Jika ada gg menelan/kesadaran turundiberi melalui pipa nasogastrik
• Pd keadaan akut kebutuhan kalori 25-30kkcal/kg/hari dgn kompoisis:
- Karbohidrat 30-40% dari total kalori
- Lemak 20-35% (pd gg nafas dpt lbh tinggi 35-55%)
- Protein 20-30% ( pd keadaan stress kebutuhan protein 1,4- 2,0 g/kg/hari )(pd ps gg ginjal:
<0,8 /kgbb/hari

Buku ajar neurologi

Tatalaksana Spesifik
• Trombolisis IV
• Terapi neurointervensi/ endovaskular
• Antokoagulan sbg pencegahan sekunder
• Antiagregasi trombosit
• Tatalaksana spesifik lain dan neuroproteksi

Buku ajar neurologi

Pemberian antikoagulan sbg pencegahan sekunder
• Tujuan: untuk memprbaiki keluaran/sbg pencegahan dini terjadinya stroke ulang
• Pengobatan antikoagulan dlm 24 jam terhadap ps yg mendapat Rtpa IV TDK DIREKOMENDASI
• Warfarinlini prtama untuk pencegahan sekunder stroke iskemik
- Dpt mningkatkan resiko perdarahan
- Dpt menecegah terjadi nya stroke emboli kardiogenik & mencegah emboli ulang
• Dosis : 2 mg perhari dgn target INR 2,0-3,0

Buku ajar neurologi

TRANSIENT ISCHEMIC ATTACK
• Transient Ischemic Attack (TIA) atau serangan iskemik transien adalah
sindrom klinis yang ditandai dengan hilangnya fungsi serebral fokal
secara akut atau mendadak yang berlangsung kurang dari 24 jam
akibat dari penyumbatan aliran darah ke otak sementara

Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Edisi 6. Jakarta: Interna Publishing; 2014 .
 Gejala Gejala
TIATipikal Gejala Atipikal
Kelemahan unilateral dari wajah, lengan,
tungkai Merasa Bingung
Perubahan sensasi unilateral Gangguan Kesadaran/sinkop
Disfasia Dizziness/pusing
Hemianopia Kelemahan umum/gejala sensoris

Kebutaam sesisi (monocular blindness) Gngguan penglihatan bilateral/kerlipan

cahaya (scintillating scotoma)
Inkontinensia alvi/uri
Amnesia

Buku Ajar Neurologi FK UI

Faktor Resiko
• Hipertensi
• Dislipidemia
• DM  dihubungkan dengan aterosklerosis, hipertensi, obesitas, kadar
lipid darah abnormal
• Merokok
• Obesitas
• Konsumsi alcohol berlebih  meningkatkan resiko HT, hiperkoagulasi,
aritmia kardiak, penurunan aliran darah otak, meningkatkan kejadian
stroke

Buku Ajar Neurologi FK UI

3 Mekanisme Terjadinya TIA
• Aliran Lambat Pada Arteri Besar
- trjd dlm hitungan menit – jam, berulang & karakteristik sama
- Berkaitan degan stenosis akibat lesi aterosklerosis (ex: pd a. karotis interna, PD kolateral
sirkulus willisi, a. serebri media / pertemuan a. vertebralis & a. basilaris)
• Emboli Pembuluh Darah / Jantung
- Gejala umumnya fokal & episodenya lebih lama
- Risiko stroke >>> drpd yg lain
- Emboli trbtk akibat proses patologis pd a. yg biasanya berlokasi di ekstrakranial / berkaitan
dgn kelainan jantung (ex: atrial fibrilasi / thrombus ventrikel kiri)
• Oklusi Pembuluh Darah Kecil di Otak
- exp: stenosis salah 1 penetrating vessel yang berasal dari a. serebra media, a. basilar, a.
vertebralis, / a. dari sirkulus willisi atau bisa karena lipohialinosis akibat HT / lesi
aterosklerosis

Buku Ajar Neurologi FK UI

Pemeriksaan Fisik
• TTV (kesadaran, hemodinamik, skala nyeri)
• PF umum (mencari penyakit yg bs menyebabkan TIA  ex: kelainan
jantung, DM)
• PF neuro (mencari deficit neurologis (ex: cek saraf kranial, kekuatan
motoric, sensoris, fx bhs, keseimbangan, & control motoric yg diatur
o/ serebelum)

Panduan Klinis Neurologi Perhimpunan Dokter Syaraf 2016

Pemeriksaan Penunjang Awal
• Cek kadar glukosa darah dgn fingerstick
• Darah perifer lengkap
• Elektrolit serum
• Profil koagulasi
• Profil lipid
• EKG 12 sadapan
• LED & kadar enz. Jtg (jika ada indikasi yg berhubungan dgn kelainan jtg)
• Pencitraan otak (ex: MRI  diutamakan, CT  jika tidak tersedia MRI,
doppler transcranial & doppler karotis)

Panduan Klinis Neurologi Perhimpunan Dokter Syaraf 2016

Tatalaksana Farmako
• Serangan iskemik transien noncardioembolik  Agen antiplatelet,
daripada antikoagulan oral, direkomendasikan sebagai terapi awal.
Aspirin 50-325 mg / hari, kombinasi aspirin dan dipyridamole
extended-release, dan clopidogrel semuanya merupakan pilihan
pertama (rekomendasi kelas I)
• Serangan iskemik transien kardioembolik  antikoagulan jangka
panjang dengan warfarin. Aspirin 325 mg / hari direkomendasikan
untuk pasien yang tidak dapat mengonsumsi antikoagulan oral.

Guidelines for the Prevention of Stroke in Patients With Stroke and Transient Ischemic Attack. 2014
Tatalaksana Non-Farmako
• Mengatur pola makan dgn gizi seimbang
• Tatalaksana nutrisi:
• Rendah lemak
• Tinggi serat
• Konsumsi byk buah segar & sayuran (5 porsi per hari) & wholegrain
• Kurangi makanan instan & tinggi natrium
• Batasi natrium
• Berhenti merokok & membatasi konsumsi alcohol (bagi ps yg merokok &
mengonsumsi alcohol)
• Melakukan aktivitas fisik (ex: sepeda, jalan cpt, berlari, / berenang)
 INFARK SEREBRAL
● Infark otak disebabkan oleh tiadanya
oksigen atau nutrien atau
terganggunya metabolisme.
● Tiap penyebab infark (anoksia, iskemia
atau hipoglikemia) memiliki gambaran 3. Cardiac arrest
khas tersendiri.
● Infark anoksik disebabkan oleh
tiadanya oksigen walaupun sirkulasi
darah tetap normal.
● Infark hipoglikemik terjadi bila kadar
glukosa darah turun di bawah angka
kritis selama periode yang
berkepanjangan.
● Infark iskemik yg menyebabkan
terjadinya hipoksia sekunder,
terganggunya nutrisi selular dan
kematian sel otak.
Harsono, 2011. Buku Ajar Neurologi Klinis. Yogyakarta : Gajah Mada University Press
Etiologi
1. Penyakit jantung
2. Hipotensi
Patofisiologi
● Antara darah dan otak terdapat berbagai sistem
penghalang yang mengatur lewatnya substansi antara
darah dan otak dalam rangka pemeliharaan homeostasis.
● Sistem pengaturan endotelial-astrositik mungkin
terpengaruh secara tidak seimbang sehingga
mengakibatkan perbedaan kecepatan aliran masuk-keluar
berbagai substansi.
● Salah satu atau keduanya dpt terganggu → disfungsi sel-sel
otak
 Patofisiologi infark otak sebagai akibat obstruksi vena berbeda dengan obstruksi arteri

Harsono, 2011. Buku Ajar Neurologi Klinis. Yogyakarta : Gajah Mada University Press
 Infark Serebral
Pemeriksaan penunjang
Gambaran klinis dan prognosis
● Yang paling umum → defisit neurologik yg ● Pemeriksaan urin, darah, EKG, CT-scan,
progresif. laju endap darah, profil koagulasi dan
● Perburukan situasi trjdi scr bertahap pd 1/3 hitung jenis.
jumlah penderita, 2/3 lainnya muncul sebagai
TIA yg kemudian berkembang jadi defisit Terapi
neurologik menetap. ● Penanganan bergantung pd tahap
● Umur lanjut, hipertensi, coma, komplikasi
kardiorespirasi, hipoksia, hiperkapnia dan perkembangannya.
hiperventilasi neurogenik → faktor prognosis 1. Tahap akut
yg tdk menggembirakan. a. Hemodilusi
● Infark di wilayah arteri serebri media →
● Salah satu upaya untk ↓ viskositas plasma
edema masif dgn herniasi otak (biasa terjadi
dlm waktu 72 jam pertama pasca infark). dgn mengeluarkan eritrosit,
membebaskan aliran darah melalui kapilar
yg terganggu di daerah iskemik.

Harsono, 2011. Buku Ajar Neurologi Klinis. Yogyakarta : Gajah Mada University Press
 Infark Serebral
● Salah satu cara: melakukan venaseksi dan dalam e. Pentoksifilin
waktu yg bersamaan diberikan bahan plasma-
expanding untk cegah terjadinya hipovolemia. 2. Tahap pasca-akut
● Bahan yg srg dipakai: dekstran dgn berat molekul ● Fisioterapi dimulai sedini mungkin, bahkan
rendah.
● Terapi ini bersifat selektif. segera setelah terjadi serangan.
b. Antikoagulan ● Obat-obat sprti: pentoksifilin (2x400mg);
● Pemberiannya msh bersifat kontroversi baik dlm codergocrine mesylate (3-4,5 mg/hr);
hal manfaat maupun risikonya. nicegolin (30 mg/hr); dsb.
c. Kontrol trhdp edema otak
●
Pemberian obat diperlukan perhatian
kortikosteroid bermanfaat untk edema intestisial.
khusus ttg kondisi fisik, laboratorik dan
d. Antogonis kalsium
● kontra- indikasinya
Nimodipin → mencegah membanjirnya kalsium ke
dalam sel (calcium influx). ● Pemberian antikonvulsan perlu
dipertimbangkan pd kasus-kasus infark
kortikal.
ENSEFALOPATI HIPERTENSI
• Ensefalopati hipertensi merupakan suatu sindrom
akibat dari peningkatan tekanan arteri mendadak
tinggi yang dapat mempengaruhi fungsi otak.
• Didahului oleh sakit kepala yang berat dan diikuti
oleh konvulsi, mual, muntah, perubahan
penglihatan, dan menurunkan kesadaran.
• Hipertensi ensefalopati selalu disertai oleh resisten
pembuluh darah yang meningkat. Kondis ini juga
diketahui sebagai krisis hipertensi atau emergensi
hipertensi, dimana tekanan darah yang tinggi
dihubungkan dengan kegagalan organ.
• Sekitar 20 – 30% orang dewasa dinegara
berkembang menderita hipertensi.
• Di Amerika, dari 60 juta orang dengan hipertensi,
kurang dari 1% berkembang menjadi ensefalopati
hipertensi. Morbiditas dan mortalitas penderita
ensefalopati hipertensi dihubungkan dengan
derajat kerusakan target organ.
• Ensefalopati hipertensi sering terjadi pada individu
usia pertengahan dengan riwayat hipertensi yang
lama. Prevalensi laki-laki lebih banyak dari
perempuan dan frekuensinya bervariasi pada etnis.
Etiologi
• Penyebab yang sering dari ensefalopati hipertensi adalah 7. Obat-obat simpatomimetik seperti cocain, amphetamines,
akibat peningkatan tekanan darahmendadak pada phencyclidine/PCP, dan lysergic acid diethylamide/LSD
penderita dengan hipertensi kronis.
8. Eklampsi, preeklampsi
• Beberapa kondisi yang diprediksi dapatmeningkatkan
tekanan darah dan menyebabkan gejala klinis dari 9. Head trauma, infark cerebri
ensefalopati hipertensi seperti : 10. Collagen vascular disease
1. Chronic renal parenchymal disease 11. Autonomic hyperactivity
2. Acute glomerulonephritis 12. Vasculitis
3. Renovascular hypertensive 13. Ingestion of tyramine-containing food atau tricyclic
4. Withdrawal dari obat-obat hipertensi seperti clonidine antidepressants yang dikombinasi denganmonoamine
oxidase inhibitors/MAOIs
5. Ensefalitis, meningitis
6. Pheochromacytoma, rennin-secreting tumor
Patofisiologi 1. Reaksi autoregulasi yang berlebihan (The
overregulation theory of hypertensive
encephalopathy)

• Secara fisiologi peningkatan tekanan darah akan

mengaktivasi regulasi mikrosirkulasi di otak (respon
vasokontriksi terhadap distensi dinding endotel).
Aliran darah otak tetap konstan selama perfusi
aliran darah otak sekitar 60 – 120 mmHg.
• Ketika tekanan darah meningkat secara tiba-tiba,
maka akan terjadi vasokontriksi dan vasodilatasi
dari arteriol otak yang mengakibatkan kerusakan
endotel, ekstravasasi protein plasma, edema
serebral.

Sumber: Cermin Dunia Kedokteran No. 157, halaman 175

2. Kegagalan autoregulasi (The breakthrough theory of hypertensive encephalopathy)
 Manifestasi klinis
• Ensefalopati hipertensi merupakan suatu sindrom • Microinfark dan peteki pada salah satu bagian otak
hipertensi berat yang dikaitkan dengan jarang dapat menyebabkan hemiparesis ringan,
ditemukannya nyeri kepala hebat, mual, muntah, afasia atau gangguan penglihatan. Manifestasi
gangguan penglihatan, confusion, pingsan sampai neurologis berat muncul jika telah terjadi
koma. hipertensi maligna atau tekanan diastolik
>125mmHg disertai perdarahan retina, eksudat,
• Onset gejala biasanya berlangsung perlahan,
papiledema, gangguan pada jantung dan ginjal
dengan progresi sekitar 24-48 jam. Gejala-gejala
gangguan otak yang difus dapat berupa defisit
neurologis fokal, tanda-tanda ateralisasi yang
bersifat reversible maupun irreversible yang
mengarah ke perdarahan cerebri atau stroke.
 Diagnosis
Anamnesa Pemeriksaan Fisik
a) Riwayat hipertensi : lama dan beratnya
Pada pemeriksaan fisik dilakukan pengukuran TD
b) Riwayat obat anti hipertensi yang digunakan dan ( baring dan berdiri ) mencari kerusakan organ
kepatuhannya
sasaran (retinopati, gangguan neurologi, payah
c) Usia : sering pada usia 40 – 60 tahun jantung kongestif ).
d) Gejala sistem saraf : sakit kepala, rasa melayang, perubahan Perlu dibedakan komplikasi krisis hipertensi dengan
mental, ansietas
kegawatan neurologi ataupun payah jantung,
e) Gejala sistem ginjal (gross hematuri, jumlah urine berkurang) kongestif dan edema paru. Perlu dicari penyakit
f) Gejala sistem kardiovascular (adanya payah jantung, kongestif penyerta lain seperti penyakit jantung koroner
dan edema paru, nyeri dada)
g) Riwayat penyakit : glomerulonefrosis, pyelonefritis
h) Riwayat kehamilan : tanda eklampsi
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan yang segera
• a) darah : rutin, creatinine, elektrolit
• b) urine : Urinelisa dan kultur urin
• c) EKG : 12 Lead, melihat tanda iskemi
• d) Foto dada : apakah ada edema paru (dapat
ditunggu setelah pengobatan terlaksana)
• e) Pemeriksaan CT scan atau MRI kepala dapat
menunjukkan adanya edema pada bagian otak dan
ada tidaknya perdarahan
Pemeriksaan lanjutan (tergantung dari keadaan klinis dan
hasil pemeriksaan yang pertama)
a) sangkaan kelainan renal : IVP, Renal angiography
(kasus tertentu), biopsi renald(kasus tertentu).
b) menyingkirkan kemungkinan tindakan bedah
neurologi : Spinal tab, CAT Scan.
c) Bila disangsikan Feokhromositoma : urin 24 jam
untuk Katekholamine, metamefrin, venumandelic
Acid (VMA).
d)Pemeriksaan CT scan atau MRI kepala : Edema
otak biasanya terdapat pada bagian posterior otak
namun dapat juga pada batang otak.
Tatalaksana
1. Nitroprusside 4. Labetolol

Dilatasi arteriolar dan vena, dapat diberikan intravena secara
infuse.
Dosis awal adalah 0,25 sampai 0,5 ug/kg per menit, dosis
maksimal 8 sampai 10u g/kg per menit. Kerja nitroprusside
dalam beberapa detik dan lamanya hanya 2-5 menit
Golongan alpha dan beta-adrenergic blocker, diberikan secara
intravena bolus atau infusion awal dengan 20 mg diikuti dengan
20-80 mg setiap10 menit sampai total dosis 300 mg.infusion 0,5
-2 mg/menit
5. Fenoldapan

2. Nicardipine Peripheral dopamine-1 reseptor antagonist,diberikan secara

intrtavena infusion. Dosis awal 0,1ug/kg per menit, dosis
Dilatasi arteriolar, diberikan secara intravena infusion. dititrasi setiap jarak 15 menit, tergantung respon tekanan
dareah
Dosis awal 5 mg/jam, maksimal dosis 15mg/jam
3. Clevidipine
Kalsium kanal blocker dihydropyridine yang short acting . dapat
menurunkan tekanan darah tanpa mempengaruhi tekanan
cardiac filling atau menyebabkan takikardi refleks.
Dosis awal 1 mg/jam dan maksimum dosis 21 mg/jam
Diagnosis Banding
1. Eclampsia
2. Encepalopathy uremic
3. Encepalopathy hepatic
4. Head traumaPheochromocytoma
5. Subarachnoid Hemorrage
6. Subdural hematoma
Prognosis
• Pasien dengan ensefalopati hipertensi yang
mendapat pengobatan segera, pada umumnya
membaik tanpa defisit.
• Bagaimanapun jika tidak diberikan pengobatan
akan menyebabkan kematian . Ensefalopati tanpa
pengobatan yang dalam waktu 6 bulan terjadi
mortalitas 50% untuk hipertensi emergensi, dan
dalan 1 tahun meningkat menjadi 90%
Komplikasi
1. Koma
2. Kematian
3. Stroke
4. Nephropathy
5. Myocard infarction or ischemia
6. Retinopathy
7. Peripheral vascular disease
PENDARAHAN INTRAKRANIAL
• Pendarahan di otak parenkim,
yang dibedakan dari perdarahan
pada epidural, ruang subdural,
atau subarachnoid yang
mengelilingi otak
• 2 jenis perdarahan
• Macro bleeding : symptomatis,
macroscopic, biasanya karena
kronik hipertensi dan trauma
• Micro bleeding : berdasarkan hasil
pencitraan, 1-10 mm in diameter,
biasanya asymptomatis
ETIOLOGI
• Hipertensi
• Others
• Trauma
• Hemorrhagic transformation of
cerebral infarcts
• Anticoagulation & thrombolytic
therapy
• Coagulopathy
• Cerebral amyloid angiopathy
• Vascular malformations
• Amphetamine or cocaine abuse
• Hemorrhage into tumors
• Acute hemorrhagic leukoencephalitis
Clinical Neurology, Tenth Edition McGraw Hill Education
Patofisiologi
• Hipertensi -> kerusakan pembuluh
darah kecil di otak -> bs menimbulkan
aneurisma
• Turbulensi aliran darah menyebabkan
terbentuk nekrosis fibrinoid (nekrosis
sel/jaringan dgn akumulasi matriks
fibrin) dan herniasi dinding arteriol
dan rupture tunika -> terbentuk
mikroaneurisma = Charcoat Bouchard
• Hipertensi kronis mengakitbatkan
hialinisasi pembuluh darah -> P.D
berkurang elastisitasnya
• Shg saat ada kenaiakan tek darah scr
mendadak -> P.D tidak menyesuaikan ->
P.D pecah -> darah keluar membentuk
hematom
• Vol. hematom bertambah -> efek desak
ruang, menekan parenkim otak,
peningkatan TIK(memburuk dlm 24-48
jam)
• Hematom besar mengakibatkan
pergeseran garis tengan & herniasi ->
iskemia & perdarahan sekunder
• Kompensasi perfusi otak -> tek. Arteri
meningkat -> hipertensi pasca stroke
Buku ajar neurologi FK UI
Tanda dan Gejala
• Interval lusid (periode kesadaran pulih diantara 2 penuruna kesadaran). Awal: cedera kepala,
kesadaran pasien menurun  selanjutnya ps sadar penuh, tapi Kembali kehilangan
kesadaran bbrp saat karena ada akumulasi darah
• Hematom pada sisi ipsilateral fraktur tengkorak
• Nyeri kepala dan muntah o.k akumulasi darah meningkatkan volume pada tengkorak
• Progresifitas penurunan frek. Nadi dan pernapasan, meningkatnya tekanan darah
• Tahap lanjut hemiparesis, reflex patologis Babinski positif, dilatasi pupil yg menetap pd satu
atau kedua mata, serta deserebrasi
• Kesadaran makin lama makin turun
• Hemiparesis kontralateral lesi yg tjd belakangan
• Pupil anisokor
• Fraktur di temporal

Buku ajar neurologi FK UI

 Pemeriksaan Fisik
• Keadaan umum, kesadaran, TTV
• Pemeriksaan kepala, mata,
telinga, hidung dan tenggorokan
(THT), dada, abdomen,
esktremitas (cari edema tungkai
akibat thrombosis vena atau
gagal jantung)
Pemeriksaan Neurologis
• SKG
• Pemeriksaan reflex kornea,
reflex okulo sefalik
Pemeriksaan Penunjang
• CT Scan
• MRI
Buku ajar neurologi FK UI
Tatalaksana umum
• Stabilisasi Jalan Nafas & pernafasan
• Stabilisasi hemodinamik : berikan cairan
kritaloid IV, optimalisasi tek darah
• Peningkatan TIK
• Target terapi TIK < 20 mmHg dan CCP > 70
mmHg
• Meninggikan posisi kepala 300
• Hindari penekana vena jugularis
• Hindari hipertermia
• Intubasi u/ jaga normoventilasi
• Pengendalian suhu tubuh
• Tatalaksana cairan
• Nutrisi
• Nutrisi enteral
• Bila ada gangguan menelan -> melalui pipa
nasogastric
• Keadaan akut kebutuhan kalori : 20-25
kkal/kg/hari
• Jika enteral ga memmungkinkan -> beri
parenteral
• Pencegahan dan penangan komplikasi
• Penatalaksanaan medik lain
• [antau kadar glukosa darah
• Pengendalian kejang : diazepam bolus
lambat IV 5-20 mg

Buku ajar neurologi FK UI Buku ajar neurologi FK UI

Tatalaksana khusus
• Penatalaksanaan Bedah
• Koreksi koagulopati • Indikasi bedah
(PCC/Prothrombine Complex • Hematom serebelar > 3 cm disertai penekana batang otak
dan atau hidrosefalus
Concentrate, jika perdarahan • Perdarahan dengan kelainan struktur spt aneurisma atau
malformasi arteriovenal
karena antikoagulan) • Perdarahan lobaris dgn ukuran sedang-besar yg letak
dekat dgn korteks
• Manajemen hipertensi (Nicardipin, • Pembedahan untuk mengevakuasi hematoma pd pasien
muda dgn perdarahan lobar > 50 cm
ARB, ACE-Inhibitor, Calcium • Tidak boleh bedah :
Antagonist, Beta blocker, Diuretik) • Perdarahan kecil ( < 10 cm) atau deficit neurologisminimal
• Pasien dgn GCS < 4
• Mempertahankan Cerebral • Komplikasi
Perfusion Pressure (CPP) • Intrakranial : herniasi, TIK meningkat, kejang,
hidrosefalus
• Usahakan TD sistolik < 160 mmHg • Ekstrakranial : decubitus, sepsis, kontraktur
dan CPP dijaga >60-70 mmHg

Buku ajar neurologi FK UI Buku ajar neurologi FK UI

PERDARAHAN SUBARAKNOID
• Suatu ekstravasasi darah,
biasanya dari arteri, ke dalam
ruang subarachnoidea.
Disebabkan oleh ruptur
aneurisma sakular (a. carotis
interna pada stroke).
Biasanya dihubungkan
dengan trauma kepala yang
melibatkan fraktur cranial
dan laserasi cerebral. Gejala:
iritasi mengeal, nyeri kepala
hebat, leher kaku, dan
seringkali hilang kesadaran

Anatomi Berorientrasi Klinis Edisi Kelima Jilid 3. Moore KL, Dalley AF. Penerbit Erlangga. P 35-9
Etiologi Patofisiologi

• Ruptur aneurisma sakular • Penyebab pecahnya aneurisma

(75 %) berhubungan dengan ketegangan
dinding aneurisma yang bergantung
• Malforasi arteriovena (10 %) pada diameter dan perbedaan
tekanan di dalam dan di luar
• Ruptur aneurisma fusiform aneurisma.
• Ruptur aneurisma mikotik • Setelah pecah, darah meresbes ke
ruang subaracnoid dan menyebar
• Kelainan darah: diskrasia ke seluruh otak dan medula spinalis
darah, penggunaan bersama cairan serebrospinalis.
antikoagulan, dan gangguan • Darah ini selain dapat
pembekuan darah menyebabkan peningkatan tekanan
intrakranial, juga dapat melukai
• Infeksi jaringan otak secara langsung oleh
• Neoplasma karena tekanan yang tinggi saat
pertama kali pecah, serta
• Trauma mengiritasi selaput otak.

Diagnosis Dan Tatalaksana Penyakit Saraf. Penerbit Buku Kedokteran. P 31-6

 Etiologi:
Subarachnoid • Trauma
• Spontan (AVM, ruptured aneurysm, tumor, etc)
Hemorrhage

S&s:
• Muntah
• Pingsan
• Nyeri leher (meningismus) CT scan
• Fotopobia (dapat mendeteksi >95% kasus SAH dalam 48 jam
sesudah serangan)
• Sakit kepala (parah dan
mendadak)
 Manisfestas Klinis Komplikasi Neurologis
• Nyeri kepala mendadak – • Ruptur berulang
intensitas maksimal dalam waktu
segera atau menit dan • Hidrosefalus
berlangsung selama beberapa jam
sampai hari • Vasospasme
• Tanda rangsang meningeal – mual, • Hiponatremia (cerebral
muntah, fotofobia, kaku kuduk
• Penurunan kesadaran sementara
salt-wasting syndrom)
(50 % kasus SAH) atau menetap • Bangkitan (seizzure)
• Serangan epileptik pada 6 % kasus
SAH • Perluasan perdarahan ke
• Defisit neurologis fokal berupa intraparenkim
disfasia, hemiparesis,
hemihipestesia
• Kematian mendadak terjadi pada
10 % kasus SAH

Diagnosis Dan Tatalaksana Penyakit Saraf. Penerbit Buku Kedokteran. P 31-6

 Derajat SAH menurut Hunt-Hess
Derajat Manifestasi Klinis
1 Asimtomatik atau nyeri kepala dan kaku duduk yang ringan.

2 Nyeri kepala yang sedang sampai berat, kaku duduk dan tidak ada defisit,
neurologis kecuali pada saraf kranial.
3 Bingung, penurunan kesadaran, defisit lokal ringan.
Stupor, hemiparesis ringan sampai dengan berat, deserebrasi, gangguan
4 fungsi vegetatif.
5 Koma dalam, deserabrasi, moribund appearance.

Diagnosis Dan Tatalaksana Penyakit Saraf. Penerbit Buku Kedokteran. P 31-6

 Derajat SAH menurut Klinis dan Radiologis
Derajat Klinis menurut WFNS* Derajat menurut CT scan kepala
Derajat GCS** Klinis Derajat SAH*** IVH****
1 15 Defisit Motorik (-) 0 (-) (-)
2 13-14 Defisit motorik (-) 1 Minimal (-) pada kedua
ventrikel lateral

3 13-14 Defisit motorik 2 Minimal (+) pada kedua

(+) ventrikel lateral

4 7-12 Defisit motorik 3 Tebal/banyak (-) pada kedua

(+/-) ventrikel lateral

5 3-6 Defisit motorik 4 Tebal/banyak (+) pada kedua

(+/-) ventrikel lateral

*WFNS : World Federation of Neurological Surgeons

**GCS : Glasgow Coma Scale
***SAH : Dinilai dari pengisian darah pada 1 atau lebih sisterna atau fissura
****IVH : Intraventricular Hemorrhage Diagnosis Dan Tatalaksana Penyakit Saraf. Penerbit Buku Kedokteran. P 31-6
Pemeriksaan Penunjang
• Pemeriksaan Awal
• Pemeriksaan darah lengkap untuk mengetahui adanya anemia (penyakit sickle cell) atau
leukosistosis (setelah terjadinya bangkitan atau infeksi sistemik)
• Pemeriksaan koagulasi untuk menentukan riwayat koagulopati sebelumnya
• Ureum dan elektrolit untuk menentukan hiponatremia akibat salt wasting (bukan karena
SIADH)
• Glukosa serum untuk menentukan hipoglikemi
• Rontgen toraks untuk melihat edema pulmonal atau aspirasi
• EKG 12 sadapan untuk melihat aritmi jantung atau perubahan segmen ST
• CT Scan kepala tanpa kontras dilakukan < 24 jam pertama awitan
• Pungsi lumbal bila CT Scan kepala tampak normal
• CTA (Computed Tomography Angiography) dilakukan jika diagnosis SAH telah dikonfirmasi
dengan CT Scan atau LP
• Indentifikasi sumber perdarahan
• CTA (Computed Tomography Angiography)
• MRA (Magnetic Resonance Angiography)
• Catheter Angiography

Diagnosis Dan Tatalaksana Penyakit Saraf. Penerbit Buku Kedokteran. P 31-6

Diagnosis Dan Tatalaksana Penyakit Saraf. Penerbit Buku Kedokteran. P 31-6
Prognosis
• Mortalitas dama 30 hari setelah SAH berkisar antara 25 – 50 %. Faktor
yang dapat memperkirakan mortalitas dini meliputi statusneurologis
yang buruk, usia tua, aneurisma yang besar, hematoma
intraparenkimal yang terjadi bersamaan, penggunaan alkohol (> 50 g
etanol/minggu) dan hipertensi. Skoring Hunt dan Hess terhadap
status neurologis merupakan faktor prediksi yang paling penting.

Diagnosis Dan Tatalaksana Penyakit Saraf. Penerbit Buku Kedokteran. P 31-6

 TUMOR OTAK

Epidemiologi

Adams & Victors

Principles of
Neurology. 10th ed
Klasifikasi

Adams & Victors Principles of Neurology. 10th ed

Tanda & Gejala
Tumor Serebral:
• Epilepsi: general maupun fokal
• Peningkatan tekanan intracranial: sakit • Kompresi medulla spinalis (Lesi dari
kepala terutama pagi hari, mual,
muntah, somnolen, apatis, kurang
konsentrasi, gangguan memori,
personality change, papilledema,
gangguan kesadaran
• Focal neurological deficit: tekanan
tumor menyebabkan iskmemi 
spastisitas, hiperrefleks, Babinski sign +
pada hemiparesis
Clinical Oncology. 4th ed
Tumor Medulla Spinalis:
foramen magnum hingga batas bawah
medulla spinalis pada L1 & L2):
hilangnya fungsi UMN dibawah lesi,
disertai gangguan sensorik di level lesi
& gangguan sphincter
• Kompresi cauda equina (Lesi dibawah
L1 & L2): lesi LMN yg mempengaruhi
tungkai, misalnya hypotonia, weakness,
wasting, fasikulasi, hiporefleks,
Babinski sign -, dermatomal sensory
loss, gangguan sphincter
Pemeriksaan Penunjang
• Computed tomography (CT): untuk mengetahui lokasi, ukuran & derajat
invasi lokal tumor
• Magnetic resonance imaging (MRI): gambaran otak & medulla spinalis
lebih jelas, ideal untuk perencanaan neurosurgery & radioterapi
• Magnetic resonance angiography (MRA): untuk mengetahui suplai darah
arteri tumor
• Positron emission tomography (PET)
• Lumbar puncture: sitologi CSF, tumor marker α-fetoprotein & βHCG.
Sebaiknya tidak dilakukan jika terdapat peningkatan tekanan intracranial
• Histopatologi

Clinical Oncology. 4th ed

 Glioma: Astrocytoma
• 80% glioma dewasa, usia 40-60 tahun, sering pada
serebrum.
• Secara histologis dibagi menjadi diffuse astrocytoma
(grade II), anaplastic astrocytoma (grade III) &
glioblastoma (grade IV)
• Grade II & III: tumor infiltrative abu-abu yang poorly
defined, mengekspansi & distorsi otak tanpa
membentuk masa diskret. Secara makroskopik keras
atau lunak & gelatinous, bisa terdapat degenerasi
cystic. Mikroskopik grade II: peningkatan ringan-
sedang nucleus sel glia, pleomorfisme nuclear,
gambaran fibriler. Mikroskopik grade III: terdapat
regio yg padat sel & lebih banyak pleomorfisme
nuclear, terdapat mitotic figures.
• Grade IV: tampilan makroskopik bervariasi tiap area,
sebagian putih & keras, bagian lain kuing & lunak
(nekrosis), ada pula regio degenerasi cystic &
hemoragik. Mikroskopik: mirip grade III, terdapat
nekrosis (nekrosis serpiginous yang dikelilingi sel
tumor dipinggirannya) atau proliferasi mikrovaskular Robbins Basic Pathology. 10th ed
Glioma: Oligodendroglioma
• 5-15% glioma, usia 40-50 tahun, sering
pada lobus frontal/ temporal
• WHO grade II well differentiated: tumor
infiltrative yg membentuk masa abu-abu
gelatinous & bisa tampak kista, fokal
hemoragik, & kasifikasi. Tumor memiliki
jaringan kapiler yg beranastomosis,
kalsifikasi bisa foci mikroskopik hingga
deposisi masif. Mikroskopik: lembaran sel
regular dgn nucleus bulat mengandung
kromatin granular halus yang dikelilingi
halo sitoplasma, mitosis sedikit.
• WHOI grade III anaplastic
oligodendroglioma: subtype yg lebih
agresif, densitas sel tinggi, anaplasia
nuclear, mitosis meningkat & proliferasi
mikrovaskular

Robbins Basic Pathology. 10th ed

Glioma: Ependymoma
• Pada ventrikel IV, ependymoma berupa masa
solid/papiler. Tumor terdiri dari sel dengan
nucleus bulat-oval regular & banyak kromatin
granular.
• Diantara nulkei terdapat dasar fibriler padat.
Sel tumor bisa membentuk struktur bulat
atau lonjong (rosetters, canals) dengan
processus yang ekstensi kedalam lumen,
paling sering ditemukan perivascular
pseudorosettes (sel tumor tersusun
mengelilingi PD dengan zona interval yg
berisi processus ependymal tipis).
• Anaplastic ependymoma: densitas sel
meningkat, mitosis meningkat, nekrosis,
prolifwerasi mikrovaskular, diferensiasi
ependymal

Robbins Basic Pathology. 10th ed

Embryonal (Primitive)
Neoplasms: Medulloblastoma
• Predominan pada anak-anak & hanya pada serebellum (midline pada anak, lateral pada dewasa)
• Tumor berbatas tegas, abu-abu, rapuh.
• Sel padat dengan lembaran sel anaplastic (biru kecil). Sel tumor individu kecil dgn sedikit
sitoplasma & nucleus hiperkromatik, banyak mitosis. Kadang ditemukan rossettes  sel tumor
primitive mengelilingi nuropil sentral

Robbins Basic
Pathology. 10th ed
 Meningioma
• Predominan tumor jinak yg bersal dari sel • Atypical meningiomas (WHO grade II): mitosis
meningoepitelial arachnoid, biasanya terjadi pada meningkat, inti mencolok, selularitas meningkat,
dewasa & menempel dengan dura patternless growth, rasio nucleus: sitoplasma tinggi,
nekrosis
• Meningioma (WHO grade I): masa well-defined pada
dura yg menekan otak, bisa ekstensi ke overlying bone. • Anaplastic (malignant) meningiomas (WHO grade III):
Pola histologic berupa meningothelial (kumpulan mirip sarcoma/ karsinoma high grade, mitosis jauh
padat sel spiral tanpa tampak membrane sel), lebih banyak dibanding atipikal
fibroblastic (sel lonjong dgn banyak deposisi kolagen),
transitional (gabungan meningothelial & fibroblastic),
psammomatous (banyak psammoma bodies) &
secretory (ruang mirip kelenjar mengandung material
eosinofilik)

Robbins Basic
Pathology. 10th ed
Tumor Metastasis
• Paling sering: paru-paru,
payudara, kulit
(melanoma), ginjal, GIT
• Metastasis membentuk
masa berbatas tegas,
biasanya pada grey-white
matter junction &
menimbulkan edema
lokal. Batas tumor &
parenkim otak juga jelas
pada mikroskop, dengan
gliosis reaktif disekitarnya.
Robbins Basic Pathology. 10th ed
TRAUMATIC BRAIN INJURY
● Traumatic Brain Injury (TBI) is a disruption in the normal function of the
brain that can be caused by a blow, bump or jolt to the head, the head
suddenly and violently hitting an object or when an object pierces the
skull and enters brain tissue.
Observing one of the following clinical signs constitutes alteration in the
normal brain function:
● Loss of or decreased consciousness
● Loss of memory for events before or after the event (amnesia)
● Focal neurological deficits such as muscle weakness, loss of vision,
change in speech
● Alteration in mental state such as disorientation, slow thinking or
difficulty concentrating
Traumatic Brain Injury
● Severity measured by Glassglow Coma Scale within 48 hours of injury

•Severe TBI = 3-8

•Moderate TBI = 9-12
•Mild TBI = 13-15
Traumatic Brain Injury

 
Epidural Hematoma
● Terjadi perdarahan diantara tulang tengkorak & durameter.
● Perdarahan lebih sering dari cabang arteri meningea media yg robek
● Arteri meningea media yg msk didalam tengkorak melalui foramen spinosum
& jalan antara durameter & tulang di permukaan & os cranium
● Perdarahan tsb menimbulkan hematoma epidural.
● Karna perdarahan ini berasal dari arteri, maka darah akan terpompa terus
keluar 🡪 makin lama makin besar 🡪 deficit neurologis fokal / global.
● Ketika kepala terbanting / terbentur 🡪 penderita mungkin pingsan sebentar &
sgr sadar lagi.
● Dlm waktu bbrp jam, penderita akan merasa nyeri kepala progresif memberat
🡪 lalu kesadaran menurun. (masa antara dua penurunan kesadaran ini selama
penderita sadar stlh tjd kecelakaan adalah lusid interval)
● Gejala klinis: 
● Ada periode lusid interval
● Penurunan kesadaran, bs sampai koma
● Bingung, susah bicara
● Nyeri kepala hebat, penglihatan kabur
● Keluar darah dari hidung/telinga
● Mual,pusing,berkeringat,pucat
●
Pemeriksaan neurologis:
● Penurunan kesadaran (GCS)
● Tanda herniasi otak (clushing synd: hipertensi, bradikardia dan hipoventilasi), rangsang meningeal tidak dilakukan 
● Darah lengkap, ureum creatinine, SGOT/SGPT, PT/APTT utk mengetahui faktor pembekuan darah, serum elektrolit
● Pemeriksaan laboratorium:
● Darah lengkap, ureum creatinine, SGOT/SGPT, PT/APTT utk mengetahui faktor pembekuan darah, serum elektrolit
●
Pemeriksaan penunjang:
● CT-Scan kepala

○ Gambaran hiperdense di epidural dengan bentuk bikonveks dan bs melihat gambaran fraktur tulang kepala

○ MRI kepala 🡪 terutama utk melihat EDH di infra tentorial (cerebellum & batang otak)
Tatalaksana
● Resusitasi ABC (airway, breathing dan circulation)
● Cegah peningkatan TIK : bedrest, bed elevasi 30◦, pemberian mannitol
20% (dosis 1-3 mg/kgBB/hr). Bisa menggunakan furosemide 40mg/hr IV
● Antikejang (fenitoin 200 mg) (dalam 24 jam pertama) dilanjutkan 3-4
x100mg/hr
● Indikasi terapi operatif 
○ Vol hematom >30ml
○ Keadaan ps memburuk
○ Pendorongan garis tengah >3mm
Subdural Hematoma
● Subdural hematoma akut 🡪 perdarahan yang mengumpul diantara
duramater dan arakhnoid yang disebabkan regangan dan robekan vena-
vena drainase yang berjalan melintang-menggantung (bridging veins)
dirongga subdural antara permukaan kortikal otak dengan sinus
duramatris. 
● Subdural hematoma akut -> terjadi pada 5-25% penderita cedera kepala
berat, M:F = 3:1
● Subdural hematoma kronis 🡪 1-5,3 kasus per 100.000 orang per tahun,
M:F = 2:1
● Subdural hematoma akut yang dihubungkan dengan faktor usia(>60
tahun) 🡪 resiko trauma tumpul kepala dan atrofi serebral akibat kurang
elastisitas bridging veins
Gejala Klinis
● Mirip dengan perdarahan epidural 🡪 namun memiliki gejala klinis yang sering ditemui berupa kejang 
● Tanda klinis herniasi lebih jarang ditemukan daripada perdarahan epidural 
● Pada SDH 🡪 hematom umumnya berada di sisi kontralateral fraktur tengkorak
● SDH akut

○ Cedera kepala yang lebih hebat 

○ Interval lusid 🡪 hanya ada pada <30% kasus 🡪 sering berkaitan dengan kasus kontusio dan laserasi otak 
● SDH subakut

○ Penurunan fungsi neurologis sejalan dengan besarnya hematom yang terbentuk 🡪 ditemukan hemiparesis
kontralateral (50%), ipsilateral (25%), angka kematian 25%
● SDH kronik 

○ Perubahan status mental, disfungsi neurologis fokal, peningkatan tekanan intrakranial, dan kejang fokal,
dapat mengalami perubahan tingkat kesadaran yang fluktuatif (bukan gejala utama)
PP
● CT scan
● MRI
Daftar Pustaka
• Young, B., & Heath, J. W. (2005). Wheather’s Functional Histology. Churchill Livingstone.
• Buku Ajar Neurologi- FK UI
• Simmons BB, dkk. Am Fam Physic 2012.
• Kim & Bae. Management of intracerebral hemorrhage. Journal of Stroke 2017;19(1):28-39
• https://emedicine.medscape.com/article/1164341-overview
• https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5288992/
• Munir B. Neurologi dasar. Sagung seto
• Adams & Victors. Principles of Neurology 10th ed.
• Clinical Oncology 4th ed
• Robbins Basic Pathology. 10th ed