PEMICU 2

Kelompok 29
Selasa, 9 Februari 2021
• Tutor: dr. Tjie Haming S, Sp.KFR
• Ketua: Shafira Ramadhanti Oviarda (405180206)
• Sekretaris: Evelin Maharani Widjaja (405180002)
• Anggota:
• Gina Lestari (40517025)
• Muhammad Shodiqul Amin (405180087)
• Sely Nur Fauzy (405180180)
• Andrew Christian Massie (405180185)
• Alyza Syafrita Ikhsani (405180220)
• Arryza Fahrita Ikhsani (405180224)
 Setengah Tubuh Tidak Bekerja Normal
Seorang laki-laki berusia 28 tahun datang ke UGD RS dengan keluhan utama sakit kepala hebat
sekali disertai rasa kaku pada leher, serta mual muntah sejak 4 jam yang lalu. Muntah dikatakan
menyembur. Keluhan nyeri kepala sebelumnya diakui oleh pasien tetapi belakangan ini dikatakan
semakin sering muncul. Dari riwayat penyakit dahulu: 5 tahun yang lalu pasien pernah mengalami
benturan di kepalanya, saat itu pasien sempat pingsan < 10 menit, tetapi saat bangun pasien
sempat tampak bingung dan mengatakan lupa kejadian sesaat sebelum benturan. Riwayat keluarga:
keluhan serupa pernah dialami oleh ayah pasien yang memiliki tekanan darah tinggi serta gula
darah yang tidak terkontrol; dan baru saja meninggal 1 bulan yang lalu. Pemeriksaan fisik saat di
UGD: kesadaran somnolen, tekanan darah 190/120 mmHg, denyut nadi 96x/menit, frekuensi napas
18x/menit, suhu 37,8˚C. Pada pemeriksaan neurologis didapatkan kaku kuduk (+), Laseque >70˚ dan
Kerniq >135˚. Dalam perawatan pada hari ketiga, pasien mengeluhkan kelemahan pada tubuh sisi
kirinya. Pemeriksaan fisik: tekanan darah 190/100 mmHg, denyut nadi 96x/menit, frekuensi napas
18x/menit, suhu 37,2˚C. Jantung dan paru dalam batas normal, hepar dan lien tidak teraba.
Pemeriksaan neurologi: kesadaran somnolen, motorik ekstremitas atas 5555/4444, ekstremitas
bawah 5555/4444. Refleks Babinski grup -/+, kaku kuduk (+), Laseque >70 ˚ dan Kerniq >135˚.
Apakah yang dapat Anda pelajari dari kasus tersebut? Apakah pemeriksaan penunjang yang
dilakukan pada pasien tersebut?
Mata Kuliah Penunjang
• Anatomi Sistem Saraf Pusat
• Histologi Sistem Saraf Pusat
• Fisiologi Sistem Saraf Pusat
• Kelainan Upper Motor Neuron
• Neurofarmakologi
• Radiologi Kasus Neurologi
Learning Issues
1. MM. Anatomi SSP
2. MM. Histologi SSP
3. MM. Fisiologi SSP
4. MM. Kelainan UMN (definisi, etiologi, patofisiologi, tanda & gejala, PF, PP,
tatalaksana farmakologis & nonfarmakologis, KIE, komplikasi, prognosis, gejala
sisa)
a) Ensefalopati hipertensi g) Hematom subdural
b) Stroke (hemoragik & ischemic) h) Hematom epidural
c) Infark serebri i) Hematom intraserebral
j) Pendarahan subarachnoid (SAH)
d) Tumor primer & sekunder (benda asing)
k) Trauma medulla spinalis
e) Amnesia pascatrauma
f) TIA
 LI 1
MM. Anatomi SSP
Anatomi Sistem saraf
• Sistem saraf memungkinkan tubuh untuk bereaksi terhadap perubahan terus-
menerus di lingkungan internal dan eksternal. Sistem saraf juga mengontrol dan
mengintegrasikan berbagai aktivitas tubuh, seperti sirkulasi dan respirasi
• Struktural  sistem saraf pusat (otak dan sumsum tulang belakang) dan sistem
saraf perifer.
• Secara fungsional  sistem saraf somatik fungsional dan sistem saraf otonom

Moore KL, Clinicaly Oriented Anatomy, 5th ed, Baltimore, Lippincot William & Wilkins, 2005
- Neuron adalah unit struktural dan fungsional dari
sistem saraf . Sebuah neuron terdiri dari badan sel
dengan prosesus (ekstensi) yang disebut dendrit
dan akson, yang membawa impuls ke dan menjauh
dari tubuh sel, masing-masing.

- Myelin merupakan lapisan lemak dan zat protein yg

menyelebungi di sekitar beberapa akson. Myelin
sangat meningkatkan kecepatan konduksi impuls.

- Neuron motor multipolar memiliki dua atau lebih

dendrit dan akson tunggal yang mungkin memiliki
satu atau lebih cabang kolateral. Mereka adalah
jenis neuron yang paling umum di sistem saraf (CNS
dan PNS).

-   Neuron pseudounipolar sensorik memiliki proses

pendek, tampaknya tunggal (tetapi sebenarnya
ganda) yang membentang dari badan sel.

Snell RS, Clinical Anatomy for Medical Student, 6th ed.Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2000
Sistem Saraf Pusat
Ventrikel Otak
• Ventrikel lateral, ventrikel 1 dan 2,
adalah rongga terbesar sistem
ventrikel dan menempati area besar
dari belahan otak. Setiap ventrikel
lateral membuka melalui foramen
interventricular ke ventrikel ke-3.
• Ventrikel 4 berbentuk piramida di
bagian posterior dari pons dan
medulla memanjang inferoposterior

Snell RS, Clinical Anatomy for Medical Student, 6th ed.Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2000
Otak
 Perdarahan
• Suplai darah ke otak berasal dari arteri karotid interna
dan vertebral

• Cabang terminal dari arteri karotid internal adalah

arteri serebral anterior dan arteri serebral media

• Bagian servikal dari arteri vertebral naik melalui

foramen transversal vertebra

• Bagian atlantik dari arteri vertebral masuk ke dura dan

arachnoid dan melewati foramen magnum.

• Bagian intrakranial dari arteri vertebral bersatu pada

batas kaudal dari pons untuk membentuk arteri basilar
Perdarahan
• Arteri anterior serebral memasok sebagian besar permukaan medial dan
superior otak dan kutub frontal.
• Arteri serebral tengah menyuplai permukaan lateral otak dan kutub temporal.
• Arteri serebri posterior menyediakan permukaan inferior otak dan kutub
oksipital.
• Drainase vena dari otak terjadi melalui vena cerebral dan cerebellar yang
mengalir ke sinus vena dural yang berdekatan
Ropper AH, Samuels MA, Klein JP. Adams and victor’s principles
of neurology. 10th ed. New York: McGraw-Hill Education; 2014.
 LI 2
MM. Histologi SSP
 Sistem Saraf Pusat
• Struktur utama SSP terdiri dari:
• Serebrum
• Serebelum
• Medula spinalis
• SSP hampir tidak memiliki jaringan ikat dan konsistensi organ ini mirip gel, yang relatif
lunak
• Bila diiris, serebrum, serebelum, dan medula spinalis memperlihatkan daerah:
• Putih (substansia alba) perbedaan hal tersebut terjadi karena
• Kelabu (subslansia grisea) perbedaan distribusi mielin.

Junquiera’s Basic Histology Text and Atlas

• Korteks serebri  Neuron yang paling banyak adalah neuron
piramidal eferen yang terdapat pada berbagai ukuran.
• Sel-sel korteks serebri berfungsi pada integrasi informasi
sensorik dan inisiasi respons motorik volunter.
• Korteks serebelum  yang mengkoordinasikan aktivitas otot di
seluruh tubuh, memiliki tiga lapisan:
• Suatu lapisan molekular luar, suatu lapisan tengah yang
terdiri atas neuron berukuran besar yang disebut sel
purkinje, dan lapisan granular internal.
• Badan sel purkinje terlihat jelas, bahkan pada sediaan yang
dipulas dengan H&E dan dendritnya menjalar di seluruh
lapisan molekular sebagai jala serabut saraf yang bercabang.
• Lapisan granular dibentuk oleh neuron yang sangat kecil,
yang berhimpitan, berbeda dengan badan sel neuron di
lapisan molekular yang tidak begitu padat.
• Pada potongan melintang medula spinalis, substansia alba
terletak di pinggir dan substansia grisea terletak di dalam
serta berbentuk seperti huruf H.
• Di bagian pusat terdapat suatu lubang  canalis centralis
yang berkembang dari lumen tubus neuralis embrio.
• Tungkai substansia grisea dari huruf H ini membentuk cornu
anterior, yang mengandung neuron motorik dengan akson
yang membentuk radiks ventral saraf spinal, dan cornu
posterior yang menerima serabut sensorik dari neuron-
neuron di ganglia spinal (radiks dorsal).
• Neuron medula spinalis berukuran besar dan multipolar,
terutama neuron motorik di cornu anterior.
 LI 3
MM. Fisiologi SSP
Sistem Saraf Pusat

Sherwood page 134

Cerebrospinal
Fluid

Sherwood page 140

Struktur dan
Fungsi Otak

Sherwood page 144

Lobus Otak
dan
Fungsinya

Sherwood page 147

Memori

Sherwood page 158

Memori

Purves page 681

Short-Term Memory
Pathway

Sherwood page 160

Long-Term
Memory Pathway

Sherwood page 162

Withdrawal
Reflex

Sherwood page 178

 LI 4
MM. Kelainan Upper
Motor Neuron
Ensefalopati Hipertensi
• Peningkatan mendadak tekanan darah, dengan atau tanpa adanya hipertensi
kronik  ensefalopati & sakit kepala yg terbentuk dlm bbrp jam sampai hari.
• Faktor resiko: Acute glomerulonephritis or eclampsia. Impaired autoregulation of
cerebral blood flow, vasospasm, and intravascular coagulation
• Tanda & Gejala : Vomiting, visual disturbances, focal neurologic deficits & focal or
generalized seizures can occur.
• Lumbar puncture  normal or elevated CSF pressure and protein.
• Pada CT-Scan & MRI : Edema yg berlokasi terutama di bagian putih parieto-
occipital  dapat pulih dg pengobatan

Clinical neurology 10th edition

Patofisiologi Ensefalopati Hipertensi
• Reaksi autoregulasi yg berlebihan : kenaikan tekanan darah yg mendadak 
reaksi vasospasme arteriol yg hebat,penurunan aliran darah otak iskemik 
peningkatan permeabilitas kapiler, nekrosis, fibrinoid, dan perdarahan kapiler
 kegagalan sawar darah otak  edema otak
• Kegagalan autoregulasi : tekanan darah tinggi yg melampaui batas regulasi &
mendadak  kegagalan autoregulasi  vasodilatasi difus  permeabilitas
segmen endotel yg dilatasi terganggu  esktravasasi komponen plasma 
edema otak.

Clinical neurology 10th edition

 Ensefalopati Hipertensi
• Manifestasi Klinis :
• Sindrom hipertensi berat : nyeri kepala yg hebat, mual, muntah, ggg penglihatan,
konvulsi, pingsan sampai koma
• Onset gejala biasanya berlangsung perlahan, dengan progresi sekitar hari-jam
• Manifestasi neurologis berat muncul jika telah tjd hipertensi maligna atau disertai
perdarahan retina, eksudat, papil edema.
• PF :
• Hipertensi krisis : tekanan darah sistolik > 180 mmHg & diastolik > 120 mmHg
• Papil edema
• Ggg penglihatan
• Defisit neurologis fokal
• PP :
• CT-Scan
• MRI Clinical neurology 10th edition
 Ensefalopati Hipertensi
Tatalaksana:
• Pada awal terapi, kita harus menentukan batas tekanan
darah terendah (target yang aman adalah tekanan dari
150/90 mmHg menurut JNC 8) untuk menghindari
penurunan tekanan darah yang berlebihan dan tiba-tiba
serta mencegah terjadinya iskemi otak
• Penurunan tekanan darah arteri rata-rata sebesar 25% dan
tekanan diastolic menjadi 100-110mmHg  AMAN
• ICU  monitor tekanan darah arteri, pemberian obat-
obatan secara adekuat, monitor fungsi organ-organ tubuh
• Menggunakan infus natrium nitroprusside, 0,5-0,8 mg / kg /
menit
• Blocker saluran kalsium seperti nifedipin,
10-20 mg sublingually atau beta-
adrenergik bloker intravena. Dan harus
diikuti dengan antihipertensi agen seperti
ACE inhibitor.
• Komplikasi & Prognosis:
• Apabila tidak ditatalaksana  stroke,
koma, kematian
• Dengan tatalaksana sesuai dapat sembuh
sempurna
Stroke Iskemik
Kumpulan gejala defisit neurologis
akibat gangguan fungsi otak akut baik
fokal maupun global yang mendadak,
disebabkan oleh berkurangnya atau
hilangnya aliran darah pada parenkim
otak, retina atau medulla spinalis, yang
dapat disebabkan oleh penyumbatan
atau pecahnya pembuluh darah arteri
maupun vena, yang dibuktikan dengan
pemeriksaan imaging dan/atau
patologi.

Panduan Praktik Klinis Neurologi PERDOSSI 2016

 Faktor Resiko Stroke Iskemik
• Faktor resiko yg dpt dimodifikasi
• Hipertensi
• Diabetes mellitus
• Merokok
• Obesitas
• Asam urat
• Hiperkolesterol
• Faktor resiko yg tidak dapat dimodifikasi
• Usia
• Jenis kelamin
• Etnis

Buku Ajar Neurologi FKUI

Patofisiologi Stroke Iskemik Akut
• Diawali dgn adanya sumbatan pembuluh darah oleh trombus atau emboli  sel otak mengalami
gg metabolisme  tidak mendapat suplai darah, oksigen dan energi.
• Trombus terbentuk karena proses aterosklerosis pd arkus aorta, arteri karotis maupun P.D.
Serebral  diawali oleh cedera endotel dan inflamasi  mengakibatkan terbentuk plak pd
dinding PD  plak berkembang semakin tebal dan sklerotik  trombosit melekat pd plak 
melepaskan faktor2 yg menginisiasi kaskade koagulasi & pembentukan trombus  trombus lepas
mnjd embolus atau tetap pd lokasi asal dan menyebabkan oklusi pd PD tersebut.
• Emboli (bagian dari trombus yg terlepas dan menyumbat PD di bag distal)  sebagian besar
berasal dari trombus di jantung yg terbentuk pd keadaan tertentu (atrial fibrilasi & riw infark
miokard)  proses berlanjut terjadi iskemia jaringan otak  kerusakan bersifat sementara atau
permanen (infark).
• Pd daerah yg mengalami iskemia  tjd pe kadar ATP  kegagalan pompa kalium dan natrium
serta pe kadar laktat intraselular  menyebabkan depolarisasi dan pe  pelepasan
neurotransmitter glutamat  depolarisasi meningkatkan kadar kalsium intraselular, sedangkan
glutamat yg dilepaskan akan berikatan dgn NMDA dan AMPA reseptor  semakin meningkatkan
kadar kalsium intaselular  memicu terbentuknya radikal bebas, nitrit oksida (NO), inflamasi dan
kerusakan DNA  kematian sel
Buku Ajar Neurologi FKUI
Gejala dan Tanda Klinis Stroke Iskemik
• Gangguan global berupa gangguan kesadaran
• Gangguan fokal yang muncul mendadak, dapat berupa :
a. Kelumpuhan sesisi/kedua sisi, kelumpuhan satu extremitas, kelumpuhan otot-otot penggerak
bola mata, kelumpuhan otot-otot untuk proses menelan, wicara dan sebagainya
b. Gangguan fungsi keseimbangan
c. Gangguan fungsi penghidu
d. Gangguan fungsi penglihatan
e. Gangguan fungsi pendengaran
f. Gangguan fungsi Somatik Sensoris
g. Gangguan Neurobehavioral yang meliputi :
• Gangguan atensi • Gangguan memory • Gangguan bicara verbal • Gangguan mengerti
pembicaraan • Gangguan pengenalan ruang • Gangguan fungsi kognitif lain

Buku Ajar Neurologi FKUI

Pemeriksaan Fisik Stroke Iskemik
• Pemeriksaan sederhana untuk
• Penurunan GCS mengenali gejala dan tanda
• Kelumpuhan saraf kranial stroke  FAST
• Kelemahan motorik • F = facial droop (mulut
mencong/ tidak simetris)
• Defisit sensorik
• A = arm weakness
• Gangguan otonom (kelemahan pd tangan)
• Gangguan neurobehavior • S = speech difficulties
(kesulitan berbicara)
• T = time to seek medical
help (waktu tiba di RS
secepat mungkin) Buku Ajar Neurologi FKUI

Panduan Praktik Klinis Neurologi PERDOSSI 2016

Pemeriksaan Penunjang Stroke Iskemik
• CT Scan + CT Angiografi /MRI + MRA Otak
• EKG
• Doppler Carotis
• Transcranial Doppler
• TCD Bubble Contrast & VMR
• Lab : Hematologi rutin, gula darah sewaktu, fungsi ginjal (ureum, kreatinin), Activated Partial
Thrombin Time (APTT), waktu prothrombin (PT), INR, gula darah puasa dan 2 jam PP, HbA1C, profil
lipid, C-reactive protein (CRP), laju endap darah, dan pemeriksaan atas indikasi seperti: enzim jantung
(troponin / CKMB), serum elektrolit, analisis hepatik dan pemeriksaan elektrolit.
• Thorax foto
• Urinalisa
Panduan Praktik Klinis Neurologi PERDOSSI 2016
• Echocardiografi (TTE/TEE)
• Pemeriksaan Neurobehavior (Fungsi Luhur)
• DSA Serebral
Tatalaksana Stroke Iskemik
a. Tatalaksana Umum : b. Tatalaksana Spesifik :
• Stabilisasi jalan nafas dan pernapasan • Trombolisis intravena
• Terapi endovascular
• Stabilisasi hemodinamik (infus kristaloid)
• Manajemen hipertensi
• Pengendalian tekanan intrakranial (manitol • Manajemen gula darah
jika diperlukan) • Pencegahan stroke sekunder
• Pengendalian kejang (terapi anti kejang jika • Neroprotektor
diperlukan) • Perawatan di Unit Stroke
• Analgetik dan antipiterik, jika diperlukan • Neurorestorasi / Neurorehabilitasi
• Gastroprotektor, jika diperlukan c. Tindakan Intervensi/Operatif
• Manajemen nutrisi • Carotid Endartersctomy (CEA), sesuai indikasi
• Pencegahan DVT dan emboli paru : heparin • Carotid Artery Stenting (CAS), sesuai indikasi
atau LMWH • Stenting pembuluh darah intracranial, sesuai indikasi

Panduan Praktik Klinis Neurologi PERDOSSI 2016

 Stroke Hemoragik
• Dikenal juga sebagai perdarahan intraserebral (PIS) spontan merupakan salah satu
jenis patologi stroke akibat pecahnya pembuluh darah intraserebral.
• Kondisi tsb menimbulkan gejala neurologis yang terjadi secara tiba-tiba seringkali
diikuti gejala akibat efek desak ruang atau peningkatan tekanan intrakranial (TIK)
sehingga butuh penanganan segera.

Buku Ajar Neurologi FKUI

 Patofisiologi Stroke Hemoragik
• Didahului oleh kerusakan dinding pembuluh darah kecil di otak akibat hipertensi.
Hipertensi kronik  menyebabkan terbentuknya aneurisma pada P.D kecil di otak.
• Turbulensi aliran darah  mengakibatkan terbentuknya nekrosis fibrinoid (nekrosis
sel/jaringan dengan akumulasi matriks fibrin).
• Terjadi herniasi dinding arteriol dan rupture tunika intima  terbentuk
mikroaneurisma yang disebut Charcoat-Bouchard (dapat pecah saat tekanan darah
arteri meningkat mendadak), bila pecah darah yg keluar membentuk bekuan
darah/hematom di parenkim otak  hematom besar mendesak ruang dan terjadi
pergeseran garis tengah dan herniasi otak -> iskemia dan perdarahan sekunder.

Buku Ajar Neurologi FKUI

Gejala dan Tanda Klinis Stroke Hemoragik
• Defisit neurologis fokal hingga • Aritmia jantung
peningkatan TIK • Edema paru
• Nyeri kepala • Perburukan  perluasan lesi
peradangan
• Penurunan kesadaran
• CT scan  hematom membesar (6
• Muntah jam pertama)
• Kejang • Edema sekitar
• Kaku kuduk hematom/perihematomal

Buku Ajar Neurologi FKUI

 Tatalaksana Stroke Hemoragik
• Stabilisasi jalan napas
• Stabilisasi hemodinamik
• Pengendalian suhu tubuh
• Monitoring tekanan intracranial
• Pengendalian suhu tubuh
• Tatalaksana cairan
• Kejang -> diazepam bolus lambat IV 5-20mg diikuti fenitoin loading dose 15-20mg/kg
kecepatan max. 50mg/menit.

Buku Ajar Neurologi FKUI

Pencegahan Stroke Hemoragik
• Antihypertensives
• Menjaga tekanan darah dibawah 140/90 mmHg utk mencegah stroke
• Pada pasien dengan hipertensi dan diabetes atau kelainan ginjal, target tekanan
darah dibawah 130/80 mmHg
Lifestyle interventions
• Stop merokok
• Diet rendah lemak (DASH/ Dietary Approaches to Stop Hypertension; Diet
Mediterranian), kurangi konsumi natrium dan alkohol
• Kurangi berat badan
• Berolaharga

Medscape : Hemorrhagic Stroke Clinical Presentation

Infark Serebri
• Nekrosis fokal otak dikarenakan iskemi komplit dan dalam waktu yang lama
yang mempengaruhi seluruh jaringan, neuron, glia, pembuluh darah
• Area terjadinya nekrosis pada jaringan otak menimbulkan sumbatan atau
penyempitan dari arteri yang mensuplai oksigen dan darah ke otak
Penyebab Infark Serebri
Klasifikasi Infark Serebri
• Menurut OCSP, berdasarkan episoden stroke
• Total anterior circulation infarct (TACI)
• Partial anterior circulation infarct (PACI)
• Lacunar infarct (LACI)
• Posterior circulation infarct (POCI)
• Menurut TOAST, berdasarkan gejala klnik, stroke dibagi atas
• Thrombosis atau emnoli karena arterosklerosis dari arteri
besar
• Emboli dari cardiac origin
• Oklusi pembuluh darah kecil
• Penyebab lain
• Penyebab tidak diketahui
• Risk factor
• Sama seperti arterosklerosis: darah
tinggi, DM, merokok, obesitas,
dislipidemia.
• Gejala: kelemahan dan kehilangan
sensasi dari bagian tubuh yang
berlawanan
• PF: pada area kepala terlihat dilatasi
pupul, reaksi terhadap cahaya dan
berkurangnya pergerakan mata pada
arah tubuh yang berlawanan. Jika
infark berada pada bagian kiri otak
bicara menjadi tidak jelas
• PP
• CT scan
• MRI
• Angiogram : liat sumbatan
Tumor Otak
Ada 2 tipe tumor
• Primer
• Sekunder/ metastatic

Klasifikasi
• Jenis tumor
• Grade tumor
• Lower grade (grade I or II) tumors tend to grow more slowly and are less
likely to grow into (invade or infiltrate) nearby tissues.
• Higher grade (grade III or IV) tumors tend to grow quickly and are more likely
to grow into nearby tissues. These tumors often require more intense
treatment.
• Lokasi tumor
https://www.cancer.org/cancer/brain-spinal-cord-tumors-adults.html
Tanda dan Gejala Tumor Otak
Tumor di bagian otak mana pun dapat meningkatkan tekanan intracranial yang
disebabkan oleh pertumbuhan tumor itu sendiri, pembengkakan di otak, atau
penyumbatan aliran cairan serebrospinal (CSF). Tekanan yang meningkat dapat
menyebabkan gejala umum seperti:
• Sakit kepala • Kepribadian atau perilaku berubah
• Kejang
• Mual
• Mengantuk atau bahkan koma
• Muntah • Sakit kepala yang cenderung memburuk dari
• Penglihatan kabur waktu ke waktu adalah gejala umum tumor
• Masalah keseimbangan otak, yang terjadi pada sekitar setengah dari
pasien.
Tanda dan Gejala Berdasarkan Lokasi
• Cerebrum
• Di dalam dan dekat bag cerebrum
• Tumor di bagian depan cerebrum
• Di cerebellum
• Belakang cerebrum/ sekitar kelenjar pituitary, saraf optik, atau saraf kranial
tertentu
• Di dalam atau di dekat saraf kranial
• Tumor sumsum tulang belakang
Tipe Tumor Otak (Dewasa)
• Glioma
• Tumor otak yang berasal dari sel glia, beberapa tumor dapat dipertimbangkan
sbg glioma seperti glioblastoma multiforme, astrocytomas,
oligodendroglioma, ependimoma.
• Glioma merupakan tumor yang cepat berkembang
• Astrositoma
• Adalah tumor berasal dari sel glia yg disebut astrosit
• Dapat menyebar di jaringan otak dan terikat sehingga sulit utk diangkat
• Dapat menyebar melalui cairan serebrospinal (CSF)

• Non-infiltrating (grade I) astrocytomas

• Grade II astrocytomas
• Anaplastic (grade III) astrocytomas
• Glioblastomas (grade IV)
http://www.cancer.org/acs/groups/cid/documents/webcontent/003088-pdf.pdf
Tipe Tumor Otak (Dewasa)
• Ependimoma
• Berasal dari sel ependim yg berada pada ventrikel
• Dapat berbentuk aplastik ependimoma
• Menyebar melalui CSF
• Dpt menyebabkan sumbatan pada ventrikel sehingga aliran keluar CSF
terhambat  hidrosefalus
• Tidak menyebar ke jaringan otak lain yg normal
• Tapi sulit untuk diobati karena menyebar melalui CSF
• Oligodendroglioma
• Berasal dari sel glia yg disebut oligodendrosit
• Pertumbuhan lambat
• Infiltrasi ke jaringan otak yg normal dan terikat
• Dapat menjadi aplastik oligodendroglioma

http://www.cancer.org/acs/groups/cid/documents/webcontent/003088-pdf.pdf
Tumor Otak Lainnya
• Meningiomas
• dimulai di meninges, lapisan jaringan yang mengelilingi bagian luar otak dan sumsum tulang
belakang, org dewasa
• Medulloblastomas
• dari sel neuroektodermal (bentuk awal sel saraf) di otak kecil. tumbuh cepat (tingkat IV),
sering menyebar ke seluruh jalur CSF
• Gangliogliomas
• Schwannomas (neurilemmomas)
• berkembang dari sel Schwann, yang mengelilingi dan melindungi saraf kranial dan saraf
lainnya.
• Craniopharyngiomas
• Tumor yang tumbuh lambat (tingkat I) ini dimulai di atas kelenjar pituitari tetapi di bawah otak itu
sendiri. Mereka mungkin menekan kelenjar pituitari dan hipotalamus, menyebabkan masalah
hormon
Pemeriksaan Fisik Tumor Otak
Tes refleks, kekuatan otot, penglihatan & pergerakan mata ( N.II, III,IV,VI),
pergerakan mulut (N.VII), fungsi luhur, koordinasi, keseimbangan (N.VIII),
sensorik, motorik, fungsi fisiologis.

Pemeriksaan Penunjang Tumor Otak

• Computed tomography (CT)
• Magnetic resonance imaging (MRI)
• Magnetic resonance angiography (MRA)
• Positron emission tomography (PET)
• Lumbar puncture
• Histopatologi

Clinical Oncology. 4th ed

Tatalaksana Tumor Otak
• Tatalaksana : • Pemberian obat :
• Operasi  Kortikosteroid :
• Terapi radiasi deksametason 10-100 mg, 4 x 4mg/ hari IV/PO
prednison 60 mg/ hari PO,
• Kemoterapi
metilprednisolon 60 mg/hari PO/IV
Hidrokortison 300 mg IV/PO
 Osmotic agent :
Mannitol 1,5-2 gr/ kg dlm 30 menit-1 jam
 Targeted drug therapy:
Bevacizumab (Avastin, Mvasi, Zirabev)
Everolimus (Afinitor)

http://www.cancer.org/acs/groups/cid/documents/webcontent/003088-pdf.pdf
TIA (Transient Ischemic Attack)
Episode sementara disfungsi neurologis yang disebabkan oleh iskemia otak fokal, sumsum
tulang belakang, atau retina, tanpa infark akut

Faktor resiko :
Hipertensi
Dislipidemia
DM
Obesitas
Physical Inactivity
Merokok
Konsumsi alkohol
Etiologi TIA
• Atherosclerosis of extracranial carotid and vertebral or intracranial arteries
• Embolic sources - Valvular disease, ventricular thrombus, etc
• Arterial dissection
• Arteritis
• Sympathomimetic drugs (eg, cocaine)
• Mass lesions (eg, tumors or subdural hematomas)
• Hypercoagulable states (eg, genetic or associated with cancer or infection)
Patofisiologi TIA
TIA dicirikan oleh pengurangan sementara atau penghentian aliran darah otak
dalam distribusi neurovaskular tertentu sebagai akibat oklusi parsial atau total —
biasanya, dari peristiwa tromboemboli akut — atau stenosis pembuluh darah
Tanda dan Gejala TIA
• Kelemahan, mati rasa atau kelumpuhan di wajah, lengan atau kaki, biasanya di
satu sisi tubuh
• Cadel atau bicara kacau atau kesulitan memahami orang lain
• Kebutaan di satu atau kedua mata atau diplopia
• Pusing atau kehilangan keseimbangan
• Tiba-tiba, sakit kepala parah tanpa penyebab yang diketahui
Anamnesis TIA
• Operasi baru-baru ini (misalnya, karotid atau jantung)
• Stroke sebelumnya atau TIA
• Kejang
• Infeksi sistem ikatau sistem saraf pusat (SSP)
• Pengguaan obat-obatan terlarang
• Komorbiditas terkait dengan gangguan metabolisme, terutama diabetes
• Riwayat arteritis
• Non necrotizing vasculitis yang tidak menular, iradiasi, dan trauma lokal
• Faktor risiko tromboemboli (misalnya, stenosis arteri karotis, vena atau tromboemboli
arteri, foramen ovale aterm atau defek septum atrium, fibrilasi atrium, infark miokardial
sebelumnya, dan disfungsi ventrikel kiri)
• Penyakit kardiovaskular lain yang diketahui
• Riwayat migrain
Pemeriksaan Neurologis TIA
Subset dari pemeriksaan neurologis meliputi yang berikut:
• Tes saraf kranial
• Penentuan kekuatan motor somatik
• Pengujian sensorik somatik
• Bicara dan pengujian bahasa
• Penilaian sistem cerebellar (pastikan untuk melihat pasien berjalan)
National Institutes of Health Stroke Scale
Pemeriksaan Penunjang TIA
• Pasien dengan TIA sebaiknya menjalani evaluasi neuroimaging dalam 24 jam onset
gejala. MRI, termasuk DWI(Diffusion Weighted Imaging), adalah modalitas pencitraan
diagnostik otak yang disukai. Jika MRI tidak tersedia, CT kepala harus dilakukan (Kelas I,
Tingkat Bukti B).
• Pencitraan noninvasif dari pembuluh cervicocephalic harus dilakukan secara rutin
sebagai bagian dari evaluasi pasien dengan suspek TIA (Kelas I, Tingkat Bukti A).
• Echocardiography (setidaknya TTE) dalam evaluasi pasien dengan suspek TIA, terutama
pada pasien yang tidak ada penyebab yang telah diidentifikasi oleh elemen lain dari
pemeriksaan (Kelas IIa, Tingkat Bukti B).
• Tes darah rutin (hitung darah lengkap, panel kimia, waktu prothrombin dan waktu
tromboplastin parsial, dan panel lipid puasa) dalam evaluasi pasien dengan suspek TIA
(Kelas IIa, Tingkat Bukti B).
Tatalaksana Farmakologi TIA
• Serangan iskemik transien noncardioembolik  Agen antiplatelet, daripada
antikoagulan oral, direkomendasikan sebagai terapi awal. Aspirin 50-325 mg /
hari, kombinasi aspirin dan dipyridamole extended-release, dan clopidogrel
semuanya merupakan pilihan pertama (rekomendasi kelas I)
• Serangan iskemik transien kardioembolik  antikoagulan jangka panjang dengan
warfarin. Aspirin 325 mg / hari direkomendasikan untuk pasien yang tidak dapat
mengonsumsi antikoagulan oral.
Tatalaksana Non-Farmakologi TIA
• Angioplasti
• Carotid endarterectomy   Operasi pencegahan ini membersihkan arteri karotis
dari timbunan lemak (plak aterosklerotik) sebelum TIA atau stroke lain dapat
terjadi.
• Asam lemak omega-3 dapat mencegah beberapa jenis stroke, tetapi harus
dihindari oleh siapa pun yang meminum obat pengencer darah seperti warfarin
atau aspirin.
Prognosis TIA
Probabilitas stroke dalam 5 tahun setelah TIA dilaporkan 24-29%. Selain itu, pasien
dengan TIA atau stroke memiliki peningkatan risiko penyakit arteri koroner.
 Subdural Hematoma
DEFINISI ETIOLOGI
• Perdarahan yang terjadi dibawah lapisan • Head trauma
duramater namun masih diluar otak • Coagulopathy or medical anticoagulation
(eg, warfarin [Coumadin], heparin,
hemophilia, liver disease,
thrombocytopenia)
PATOFISOLOGI
• Nontraumatic intracranial hemorrhage due
• Subdural hematoma terjadi ketika
to cerebral aneurysm, arteriovenous
rusaknya bridging vein yang malformation, or tumor (meningioma or
menghubungkan otak dan lapisan dural metastases)
duramater yang disebabkan oleh • Postsurgical (craniotomy, CSF shunting)
akselerasi dan deakselerasi secara cepat • Intracranial hypotension (eg, after lumbar
(trauma) puncture, lumbar CSF leak,
TANDA DAN GEJALA • Lethargy or lumboperitoneal shunt, spinal epidural
• Headache excessive anesthesia
drowsiness
• Confusion • Child abuse or shaken baby syndrome (in
• Change in behavior • Weakness
• Apathy the pediatric age group)
• Dizziness • Spontaneous or unknown (rare)
• Nausea and • Seizures
vomiting
DIFFERENTIAL DIAGNOSA TATALAKSANA • trepination
• Dementia • Craniotomy • Physiotherapy
• Stroke • Craniectomy • Terapi okupasi
• Transient ischemic attack • Burrhole
• Tumor
• Subarachnoid hemorrhage KOMPLIKASI
• Meningitis • Brain herniation
• Encephalitis • Gejala persisten seperti sakit kepala
• Epidural hematoma • kejang
• Intracranial hematoma • Kelumpuhan sementara atau
• Subarachnoid hematoma permanen
• afagia
PEMERIKSAAN PENUNJANG
• CT scan
• MRI PROGNOSIS
• Buruk, terutama pada acute subdural
hematoma yang butuh tatalaksana
bedah. Hanya sekitar 14-40% kembali
ke fungsi semula. Angka mortalitas
cukup tinggi sekitar 36-79%. Resiko
meningkat seiring berjalannya umur
 Hematom Epidural
• Adanya darah di ruang epidural yaitu antara periosteum dan durameter

• Etiologi
• Disebabkan trauma kepala, berhubungan fraktur tulang tengkorak dan
laserasi pembuluh darah
Patofisiologi Hematom Epidural
• Terjadi perdarahan diantara tulang tengkorak & durameter.
• Perdarahan lebih sering dari cabang arteri meningea media yg robek
• Arteri meningea media yg msk didalam tengkorak melalui foramen spinosum &
jalan antara durameter & tulang di permukaan & os cranium
• Perdarahan tsb menimbulkan hematoma epidural.
• Karna perdarahan ini berasal dari arteri, maka darah akan terpompa terus keluar
 makin lama makin besar  deficit neurologis fokal / global.
• Ketika kepala terbanting / terbentur  penderita mungkin pingsan sebentar &
sgr sadar lagi.
• Dlm waktu bbrp jam, penderita akan merasa nyeri kepala progresif memberat 
lalu kesadaran menurun. (masa antara dua penurunan kesadaran ini selama
penderita sadar stlh tjd kecelakaan adalah lusid interval)
Gejala klinis:
• Ada periode lusid interval
• Penurunan kesadaran, bs sampai koma
• Bingung, susah bicara
• Nyeri kepala hebat, penglihatan kabur
• Keluar darah dari hidung/telinga
• Mual,pusing,berkeringat,pucat
Pemeriksaan neurologis:
• Penurunan kesadaran (GCS)
• Tanda herniasi otak (clushing synd:
hipertensi, bradikardia dan hipoventilasi),
rangsang meningeal tidak dilakukan
• Darah lengkap, ureum creatinine,
SGOT/SGPT, PT/APTT utk mengetahui
faktor pembekuan darah, serum elektrolit
Pemeriksaan laboratorium:
• Darah lengkap, ureum creatinine,
SGOT/SGPT, PT/APTT utk mengetahui
faktor pembekuan darah, serum elektrolit
Pemeriksaan penunjang:
• CT-Scan kepala
• Gambaran hiperdense di epidural
dengan bentuk bikonveks dan bs
melihat gambaran fraktur tulang
kepala
• MRI kepala  terutama utk melihat
EDH di infra tentorial (cerebellum &
batang otak)
Tatalaksana Hematom Epidural
• Resusitasi ABC (airway, breathing dan circulation)
• Cegah peningkatan TIK : bedrest, bed elevasi 30◦, pemberian mannitol 20% (dosis
1-3 mg/kgBB/hr). Bisa menggunakan furosemide 40mg/hr IV
• Antikejang (fenitoin 200 mg) (dalam 24 jam pertama) dilanjutkan 3-4 x100mg/hr
• Indikasi terapi operatif
• Vol hematom >30ml
• Keadaan ps memburuk
• Pendorongan garis tengah >3mm
Hematom epidural Hematom subdural
➢ Perdarahan terjadi pd lap antra tlg tengkorak dgn duramater ➢ Perdarahan terjadi antara lap dura dgn arakhoid
➢ Sumber perdarahan adlh robek arteri meningea media ➢ Hematom ini perlu tenaga > bsr dibndgkn hematom epi

Gejala: Gejala:
• Pe¯an kesadaran singkat, diikuti dgn perbaikan kesadaran yg • Kompresi korteks serebri/pergeseran midline
tdk selalu mecapai level awal, slnjtnya pe¯an kesadaran
kembali bbrp jam
• Defisit neurologis(hemiparesis kontralateral, dilatasi pupil
ipsilateral, distres pernapasan, kematian)

Ct scan: I tatal pembedahan hematoma:

✓ Lesi bikonveks ✓ Hematoma sub >1cm pd titik plg tebal
✓ Hematom epidural vol >30cm3 ✓ Midline shift >0,5cm
✓ Midline shift >0,5cm=I pembedahan ✓ Pe ¯an GCS > atau = 2 antara wktu cedera mpe msk RS
✓ Pupil asimetris, disertai hlg refleks cahaya

Evakuasi secepatnya pada pas dgn GCS <9 dgn pupil anisokor Evaluasi hematoma subdural secepatnya

Kapita selekta kedokteran ed 4, jilid 2. Jakarta: Media Aesculapius.2014

Hematom Intraserebral
• Pembuluh darah pecah → perdarahan di parenkim otak → kerusakan
• Biasa disebabkan oleh hipertensi
• Tanda dan gejala: defisit neurologis fokal, sakit kepala, mual, dan gangguan
kesadaran
• Diagnosis: CT atau MRI
• Tatalaksana: mengontrol tekanan darah, tatalaksana suportif dan pada
beberapa pasien perlu dilakukan tindakan bedah
• Kebanyakan hematoma intraserebral terjadi di basal ganglia, lobus serebri,
cerebellum atau pons. Dapat juga terjadi di bagian lain dari batang otak atau
di midbrain

Sumber: Mercks Manual

Etiologi Hematom Intraserebral
• Ruptur pembuluh darah kecil yang telah
mengeras akibat penumpukan plak
(arteriosklerotik). Pembuluh darah ini
sudah melemah biasanya karena
hipertensi kronis
• Penyebab lain (jarang):
• Aneurisme kongenital
• Malformasi pembuluh darah
• Trauma
• Aneurisme mikotik
• Infark otak
• Tumor primer atau tumor metastasis
• Penggunaan antikoagulan berlebih
• Penyakit moyamoya
• Gangguan perdarahan
• Gangguan vaskular
Faktor risiko:
• Hipertensi
• Merokok
• Obesitas
• Diet tinggi kalori, tinggi akan
saturated fats dan tinggi akan
lemak trans
• Lobar intracerebral hemorhhages
(hematoma di lobus serebral, diluar
basal ganglia) biasanya disebabkan
oleh angiopathy karena deposisi
amiloid di arteri serebral
• Lebih sering mengenai orang lanjut
usia
Sumber: Mercks Manual
Sumber: Mercks Manual
Patofisiologi Hematom Intraserebral
• Darah dari perdarahan intraserebral terakumulasi membentuk sebuah massa
yang dapat menekan jaringan otak menyebabkan disfungsi neurologis
• Hematoma yang besar akan meningkatkan tekanan intrakranial.
• Apabila hematoma ruptur ke sistem ventrikular dapat menyebabkan
hidrocephalus
• Cerebellar hematoma dengan diameter >3 cm dapat menyebabkan midline
shift atau herniasi
• Herniasi, perdarahan midbrain atau pontine, perdarahan intraventricular,
hydrocephalus akut, atau diseksi ke batang otak dapat mengganggu
kesadaran dan menyebabkan koma hingga kematian

Sumber: Mercks Manual

Tanda dan Gejala Hematom Intraserebral
• Tanda dan gejala perdarahan intracerebral biasa dimulai dengan nyeri kepala
mendadak biasanya saat sedang beraktivitas. Namun pada lansia, gejala ini
mungkin hanya nyeri ringan bahkan tidak timbul.
• Kehilangan kesadaran sering ditemukan bahkan selang beberapa detik atau menit
setelah onset
• Mual, muntah, delirium dan kejang (generalized atau fokal) juga sering ditemukan
• Defisit neurologis seringkali mendadak dan progresif

Sumber: Mercks Manual

Diagnosis Hematom Intraserebral
• Nyeri kepala mendadak
• Defisit neurologis fokal
• Gangguan kesadaran
• Pasien yang memiliki faktor risiko
• Neuroimaging
• CT atau MRI segera bila diperlukan
• Apabila setelah neuroimaging tidak ada tanda pendarahan,
dapat dilakukan pungsi lumbal bila diperlukan
• Jika setelah CT angiography ditemukan kontras yang
berektravasasi, mengindikasikan perdarahan masih
berlangsung, hematoma akan meluas dan prognosis buruk

Sumber: Mercks Manual

Tatalaksana Hematom Intraserebral
• Tatalaksana suportif dan kontrol faktor risiko
• Sometimes surgical evacuation (eg, for many cerebellar hematomas > 3 cm)
• Tindakan pembedahan kadang diperlukan
• Cth. Apabila cerebellar hematoma >3cm
• Kontraindikasi: Antikoagulan dan antiplatelet
• Apabila pasien menggunakan antikoagulan, efek ini bisa dihambat dengan
pemberian fresh frozen plasma, konsentrat protrombin kompleks, vitamin K atau
transfusi platelet sesuai indikasi

Sumber: Mercks Manual

Sub Arachnoid Hemorrhage (SAH)
○ Usually the result of a ruptured cerebral arterial aneurysm or an AVM.

○ Rupture of a saccular (berry) aneurysm accounts for approximately 75% of cases of subarachnoid
hemorrhage, with an annual incidence of 6 per 100,000.

○ Hypertension has not been conclusively demonstrated to predispose to the formation of aneurysms,
but acute elevation of blood pressure (eg, at orgasm) may be responsible for rupture.

○ Fusiform aneurysms result from circumferential dilation of a cerebral arterial trunk.

○ In contrast to saccular aneurysms, they are thought to be caused by atherosclerosis or dissection, affect
the vertebrobasilar system preferentially, and can present with symptoms from ischemia or mass effect,
in addition to rupture.

○ Blood in the subarachnoid space can also result from intracerebral hemorrhage, embolic stroke, and
trauma.

Clinical Neurology, 9th Ed. 2015

CVD: Subarachnoid Hemorrhage
● Pathology
○ Cerebral arterial aneurysms are usually congenital and result from developmental weakness of the
vessel wall, especially at sites of branching.
○ Other congenital abnormalities, such as polycystic kidney disease or coarctation of the aorta, may
be associated with berry aneurysms.
○ Occasionally, systemic infections such as infective endocarditis disseminate to a cerebral artery and
cause aneurysm formation; such mycotic aneurysms account for 2% to 3% of aneurysmal ruptures.
○ Mycotic aneurysms are usually more distal along the course of cerebral arteries than are berry
aneurysms.
○ AVMs consist of abnormal vascular communications that permit arterial blood to enter the venous
system without passing through a capillary bed.

Clinical Neurology, 9th Ed. 2015

CVD: Subarachnoid Hemorrhage
● Pathophysiology
○ Rupture of an intracranial artery elevates intracranial pressure and distorts pain-sensitive structures,
producing headache.
○ Intracranial pressure may reach systemic perfusion pressure and acutely decrease cerebral blood flow;
together with the concussive effect of the rupture, this is thought to cause the loss of consciousness that
occurs at the onset in approximately 50% of patients.
○ Rapid elevation of intracranial pressure can also produce subhyaloid retinal hemorrhages
● Signs & symptoms
○ The classic (but not invariable) presentation of subarachnoid hemorrhage is with the sudden onset of an
unusually severe generalized headache, classically described as the worst headache the patient has ever
experienced.
○ The absence of headache essentially precludes the diagnosis.
Clinical Neurology, 9th Ed. 2015
CVD: Subarachnoid Hemorrhage
○ Loss of consciousness, vomiting and neck stiffness is frequent
○ Milder but otherwise similar headache (sentinel headache) may have occurred in the weeks prior to the
acute event and probably represent small prodromal hemorrhages or aneurysmal stretch.
○ Recurrence of the headache usually signifies rebleeding.
○ Blood pressure frequently rises precipitously as a result of the hemorrhage.
○ Meningeal irritation may induce temperature elevations up to 39°C (102.2°F) during the first 2 weeks.
○ Nuchal rigidity and other evidence of meningeal irritation are common, but may not occur for several hours
after the onset of headache.
○ With aneurysmal rupture, bleeding occurs mainly in the subarachnoid space rather than brain parenchyma.
○ Ruptured AVMs tend to occur within brain tissue and accordingly produce focal neurologic signs, such as
hemiparesis, aphasia, or visual field defects.

Clinical Neurology, 9th Ed. 2015

CVD: Subarachnoid Hemorrhage
● Laboratory Findings
○ CT scan, confirms the hemorrhage in more than 90% of patients with aneurysmal rupture and can help identify a focal source.
○ Complications, including intracerebral or intraventricular extension of blood, hydrocephalus, and infarction, can also be
identified.
○ Aneurysms themselves may not be evident on CT, but most AVMs can be seen after administration of contrast material.
○ Magnetic resonance imaging (MRI) is especially useful for detecting small AVMs in the brainstem, which are poorly seen on CT
scan.
○ Lumbar puncture, the CSF in subarachnoid hemorrhage usually has a markedly elevated opening pressure and is grossly bloody,
containing 100,000 to >1 million/μL red blood cells.
○ The electrocardiogram (ECG) may reveal a host of abnormalities, including peaked or deeply inverted T waves, short PR
interval, or tall U waves.
○ Angiography should be performed at the earliest time convenient for radiology department personnel; emergency studies in
the middle of the night are rarely indicated.

Clinical Neurology, 9th Ed. 2015

CVD: Subarachnoid Hemorrhage
● Complications & Sequale
○ Recurrence of Hemorrhage
○ Intraparenchymal Extension of Hemorrhage
○ Arterial Vasospasm
○ Acute or Subacute Hydrocephalus
○ Seizures
● Medical Treatment
○ Typical measures include absolute bed rest with the head of the bed elevated 15 to 20 degrees, mild sedation, and analgesics for
headache (antiplatelet drugs should be avoided).
○ Because patients who are hypertensive on admission have increased mortality, reducing blood pressure (to approximately
160/100 mm Hg) is prudent, but bed rest and mild sedation are often adequate in this regard.
○ Hypotension should be prevented to ensure adequate cerebral perfusion, but intravenous fluids should be isosmotic (normal
saline) and should be administered with care, as overhydration can exacerbate cerebral swelling.

Clinical Neurology, 9th Ed. 2015

CVD: Subarachnoid Hemorrhage
○ Hyponatremia is frequently seen and should be managed by oral administration of NaCl, or
intravenous 3% normal saline, rather than by fluid restriction.
○ Following definitive surgical treatment of the ruptured aneurysm and in the absence of other
aneurysms, vasospasm can be treated by induced hypertension with phenylephrine or dopamine.
○ The calcium channel antagonist nimodipine, 60 mg orally (or by nasogastric tube) every 4 hours
for 21 days, reduces delayed ischemic neurologic deficits in patients with a ruptured aneurysm
through neuroprotective mechanisms rather than by a direct effect on vasospasm.
○ Seizures are uncommon after aneurysmal rupture but the hypertension accompanying an acute
seizure increases the risk of re-rupture.
○ Accordingly, prophylactic administration of an anticonvulsant (eg, phenytoin, 300 mg/d) is
recommended in the perioperative period and then is discontinued.

Clinical Neurology, 9th Ed. 2015

CVD: Subarachnoid Hemorrhage
● Surgical Treatment
1.Aneurysm
○ Definitive surgical therapy of a ruptured aneurysm consists of clipping the neck of the aneurysm or endovascular
placement of a coil to induce clotting.
○ As rebleeding is maximal within the first 24 hours following aneurysmal rupture, early surgical intervention, is indicated.
○ This approach reduces the period at risk for rebleeding and permits aggressive treatment of vasospasm with volume
expansion and pharmacologic elevation of blood pressure.
2.AVM
○ Surgically accessible AVMs may be removed by enbloc resection or obliterated by ligation of feeding vessels or by
embolization with a local intra-arterial catheter.
○ Because the risk of an early second hemorrhage is much less with AVMs than with aneurysms, surgical treatment can be
undertaken electively at a convenient time after the bleeding episode. Clinical Neurology, 9th Ed. 2015
CVD: Subarachnoid Hemorrhage

Clinical Neurology, 9th Ed. 2015

CVD: Subarachnoid Hemorrhage

Clinical Neurology, 9th Ed. 2015

Trauma Medulla Spinalis

Neurology and Neurosurgery Illustrated 5 th Edition page 415

Diagnosis Trauma Medulla Spinalis
• Nyeri, mati rasa atau sulit untuk menggerakan ekstremitas
• Berdasarkan pemeriksaan dapat ditemukan nyeri tekan pada prosesus spinosus,
pembengkakkan paraspinalis atau adanya celah diantara prosessus spinosus 
menandakan rupturnya ligamen interspinosus
• Cedera vertebrae cervical dapat mengakibatkan neurogenic paradoxical
ventilation (dada yang mengarah ke dalam saat inspirasi karena tidak adanya
fungsi interkostal)
• Tidak adanya reflex ekstremitas bilateral, tidak merespons pada rangsang nyeri

Neurology and Neurosurgery Illustrated 5 th Edition page 415

Pemeriksaan Penunjang Trauma Medulla Spinalis

Neurology and Neurosurgery Illustrated 5 th Edition page 416

Pemeriksaan Penunjang Trauma Medulla Spinalis

Neurology and Neurosurgery Illustrated 5 th Edition page 417

Tatalaksana Trauma
Medulla Spinalis

Neurology and Neurosurgery Illustrated 5 th Edition page 418

 Daftar Pustaka
• Adams and Victor’s Principles of Neurology 10th Edition
• Buku Ajar Neurologi FK UI
• Clinical Neurology 10th Edition
• Clinical Oncology. 4th Ed
• Junquiera’s Basic Histology Text and Atlas
• Kapita Selekta Kedokteran Ed 4, Jilid 2. Jakarta: Media Aesculapius.2014
• Lauralee Sherwood Human Physiology From Cells to Systems 7th Edition
• Moore KL, Clinicaly Oriented Anatomy, 5th ed, Baltimore, Lippincot William & Wilkins, 2005
• Neurology and Neurosurgery Illustrated 5th Edition
• Panduan Praktik Klinis Neurologi PERDOSSI 2016
• Purves Neuroscience 6th Edition
• Snell RS, Clinical Anatomy for Medical Student, 6th ed.Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins,
2000