Journal

Reading

SCHIZOPHRENIA: AN
OVERVIEW
Dipresentasikan oleh : Elisabeth Andintia Utami Harkristuti
Pembimbing: dr. Siti Badriyah, Sp.KJ, M.Kes

KEPANITRAAN KLINIK SENIOR ILMU PSIKIATRI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA
RSJD DR. AMINO GONDOHUTOMO
SEMARANG
 ABSTRAK

Skizofrenia masih menjadi kelainan mental paling misterius yang ditandai

dengan waham, halusinasi, dan gangguan perilaku social. Gejala
skizofrenia muncul pada masa remaja dan dewasa muda, sedangkan
deskripsi nya masih mengikuti kriteria terdahulu. Insiden dari kelainan
mental berbeda-beda di tiap budaya dan kelompok migran. Kerapuhan
genetic disertai dengan faktor lingkungan menyebabkan gejala individual
dan tambahan. Artikel review ini berfokus pada definisi, gejala,
etiologic,prognosis epidemiologi, sejarah, mekanisme, diagnosis,
patofisiologi, tatalaksana yang memungkinkan, dan pecegahan terhadap
skizofrenia.
 GEJALA

• Gejala skizofrenia mulai antara remaja akhir dan 30-an tengah.

• Semua gejala skizofrenia dibagi menjadi tiga kategori terpisah:
o Gejala positif : Waham, halusinasi, gangguan berpikir, perilaku aneh, dan pengaruh yang tidak pantas.
o Gejala negative : Parkinson, penyakit Alzheimer, atau depresi berat. Gejalanya termasuk efek tumpul,
logia, anhedonia, avolution, dan asosialitas.
o Kognitif : seperti berbeda jenis memori, perhatian, dan pembelajaran.
• Pada tahap awal perkembangan skizofrenia, orang menjadi asosial, tidak termotivasi, tanpa emosi, dan
depresi.
• Tidak semua gejala dapat ditemukan pada satu orang.
• Spektrum yang luas dari tanda-tanda dan gejala menyebabkan kesulitan dalam mendiagnosis dan
melakukan tatalaksana.
 PENYEBAB

• Faktor genetik termasuk perubahan materi genetik ditingkat yang berbeda dimulai dengan urutan gen dan diakhiri dengan
kelainan genom.
• Ada beberapa perubahan genetik yang dapat mendorong perkembangan gejala skizofrenia.
• Banyak penelitian mengkonfirmasi bahwa penyebab utama skizofrenia diwakili oleh faktor lingkungan termasuk agen
infeksi.
• Komplikasi prenatal dan perinatal memiliki sebuah efek yang kuat dan meningkatkan risiko skizofrenia dari 1 dalam 100
sampai 2-4 dalam 100 individu.
• Gangguan imunologi terkait infeksi selama perkembangan janin awal meningkatkan risiko gangguan perkembangan saraf.
Selain itu, respon imun yang abnormal dalam organisme ibu berkorelasi dengan perkembangan skizofrenia pada anak-anak.
• Penggunaan obat-obatan atau zat psikotropika lainnya berkorelasi dengan perkembangan skizofrenia (ganja)  merusak
prognosis pasien dengan psikosis tahap akhir dan
Ganja memiliki sebuah pengaruh langsung pada perkembangan gejala psikotik dan meningkatkan risiko skizofrenia.
Amfetamin meningkatkan pelepasan dopamine
• Singkatnya, skizofrenia dapat disebabkan oleh berbagai faktor internal dan eksternal
yang terkait dengan pengembangan dan fungsi dari sistem sel-sel saraf yang
kompleks.
 ETIOLOGI

• Kerentanan terhadap skizofrenia berhubungan dengan faktor genetik termasuk keturunan. 

• Penelitian-penelitian menunjukkan bahwa insidensi skizofrenia pada keluarga tingkat tiga (yaitu,
sepupu) adalah ~ 2%, pada keluarga tingkat dua (keponakan) insidensinya bervariasi antara 2 dan
6%, sedangkan insidensi skizofrenia pada keluarga tingkat pertama (orang tua, anak-anak) adalah
6-17%. Menariknya, bahwa insidensi skizofrenia pada kembar dizigot adalah ~ 17%, sedangkan
pada kembar monozigot dengan genom identic, insidensi skizofrenia adalah 50%.
• Faktor lingkungan : infeksi, stres selama kehamilan, atau anak-anak memainkan sebuah peran
yang penting dalam pengembangan gejala skizofrenia. 
• Laki-laki dengan skizofrenia dianggap memiliki manifestasi gangguan yang lebih parah,
timbulnya penyakit lebih awal, respon yang lebih rendah terhadap pengobatan, dan hasil yang
kurang menguntungkan.
 EPIDEMIOLOGI

• Pada umumnya skizofrenia dianggap mempengaruhi <1% dari populasi manusia pada titik tertentu
• Skizofrenia didiagnosis 1,4 kali lebih sering ditemukan pada pria dibandingkan pada wanita. 
 Pada pria, gejalanya muncul antara umur 18 dan 25 tahun
 Pada wanita, penampakan gejalanya memiliki dua puncak yaitu umur 25-30 tahun dan setelah umur 40 tahun.

• Bunuh diri dan penyakit kardiovaskular memberikan kontribusi utama terhadap angka kematian tersebut.

• Telah dianggap bahwa prenatal, perinatal dan komplikasi dari perkembangan otak yang normal memiliki sebuah efek yang besar
pada patogenesis skizofrenia. Penjelasan yang memungkinkan adalah kekurangan makanan atau risiko tinggi dari penyakit
menular yang mempengaruhi organisme ibu selama trimester kedua kehamilan. Hal ini menunjukkan bahwa paparan prenatal
terhadap infeksi genital dan reproduksi, virus influenza, virus herpes simpleks, dan toksoplasmosis meningkatkan risiko
perkembangan skizofrenia. 
• Dalam kasus infeksi genital dan reproduksi, kemungkinan untuk mengembangkan skizofrenia itu 5 kali lipat.  Penelitian telah
menunjukkan bahwa pasien dengan skizofrenia memiliki prevalensi antibody yang lebih tinggi terhadap toksoplasma (  
meningkatkan sintesis dan pelepasan dopamine).
• Penelitian lain menetapkan bahwa komplikasi kehamilan dan kelahiran juga berhubungan dengan
skizofrenia. Komplikasi ini dapat dikelompokkan menjadi tiga jenis termasuk komplikasi
kehamilan (perdarahan, diabetes, pre-eklampsia, dan kompatibilitas rhesus), pertumbuhan dan
perkembangan janin yang abnormal (berat badan lahir yang rendah, cacat bawaan, dan lingkar
kepala yang berkurang), dan komplikasi persalinan (atonia uteri, asfiksia, dan operasi sesar
darurat).
• Penelitian awal telah menunjukkan bahwa isolasi sosial yang dapat banyak ditemukan dari daerah
perkotaan meningkatkan perkembangan risiko skizofrenia. Penelitian dari Eropa termasuk Swedia
dan Belanda menunjukkan bahwa risiko skizofrenia meningkat dengan kelahiran atau didikan
perkotaan yang memiliki efek yang paling negatif selama masa kanak-kanak atau remaja. 
• Beberapa penelitian menunjukkan bahwa terdapat korelasi antara kehilangan atau pemisahan
orangtua, kekerasan fisik pada anak usia dini, dan pengembangan skizofrenia.
• Kelainan hippocampus disebabkan oleh peningkatan sistem dopamin setelah terpapar stres atau
obat-obatan. Kelainan ini dapat menjadi alasan untuk gangguan psikotik.
 PROGNOSIS

• Dengan perkembangan obat, dukungan medis dan social, sebagian besar pasiennya dapat
hidup mandiri di luar rumah. 
• Sepertiga dari pasien skizofrenia tetap memiliki gejala yang sama atau bahkan lebih
buruk terlepas dari pengobatan normal dan berkesinambungan. Di sisi lain, sekitar 20%
pasien dapat menunjukkan hasil yang positif dan normalisasi gejala. Namun, dikarenakan
keheterogenan alasan dan gejala, sebagian besar tidak mungkin untuk memprediksi hasil.
• Sebuah risiko kematian pada pasien skizofrenia itu 2-3 kali lebih tinggi daripada orang
sehat. Pencegahan bunuh diri harus mencakup analisis dari faktor risiko yang
berpotensial dan penggunaan pengobatan tambahan termasuk clozapine.
 RIWAYAT

• Deskripsi medis awal dari gejala skizofrenia milik Haslam dan Pinel diterbitkan pada tahun 1809. Namun,
definisi “skizofrenia” muncul jauh setelah tahun tersebut. Selama abad ke-19, para psikiater menjelaskan
lebih banyak kasus dengan gejala yang sama meskipun definisinya berbeda. 
• Pada tahun 1899, Emil Kraepelin memperbaiki klasifikasi gangguan mental dengan memisahkan gangguan
suasana hati dan demensia praecox yang ditandai dengan gejala yang mirip skizofrenia. 
• Pada tahun 1908, seorang psikiater Eugen Bleuler memperkenalkan definisi “skizofrenia” yang
diterjemahkan dari bahasa Yunani yang berarti “pikiran yang terbelah.” Dia menggambarkan empat gejala
utama yang terkait dengan penyakit tersebut: “afeksi” yang datar, autisme, gangguan asosiasi ide, dan
ambivalensi. 
• Kurt Schneider menjelaskan gejala yang lebih rinci yang membedakan skizofrenia dengan gangguan
lainnya. Mereka disebut peringkat pertama atau gejala peringkat pertama Schneider termasuk, delusi,
halusinasi pendengaran suara yang mengomentari tindakan atau percakapan, dan pikiran yang dimasukkan.
• Pada tahun 1950, antipsikotik pertama bernama klorpromazin diperkenalkan untuk mengobati skizofrenia.
Ini adalah penemuan revolusioner yang memulai pengembangan dan penyelidikan agen antipsikotik baru
yang membantu untuk memahami dasar molekuler dari skizofrenia dan pengembangan hipotesis dopamin
di tahun 1960-an. 
• Pendidikan psiko dan terapi keluarga, serta psikotik atipikal termasuk clozapine, digunakan untuk
pengobatan mulai dari tahun 1970-an. 
• Terapi perilaku kognitif dan remediasi kognitif diperkenalkan untuk mengobati skizofrenia mulai dari
tahun 2000-an. 
• Sekarang, mekanisme molekuler berdasarkan pada interaksi gen-lingkungan dan pendekatan pribadi
terhadap pengobatan adalah arah utama dari neurobiologi modern, psikiatri, dan obat-obatan di bidang
skizofrenia.
 MEKANISME

• Hipotesis perkembangan saraf menunjukkan bahwa penurunan fungsi biokimia dan jaringan saraf selama
perkembangan embrional dan janin menyebabkan gangguan mental di kemudian hari. Penelitian pencitraan
menunjukkan bahwa perubahan perkembangan saraf terkait dengan pembentukan hippocampus, prefrontal dan lobus
temporal superior serta dengan pembesaran ventrikel, pengurangan volume otak, dan asimetri otak. 
• Hipotesis dopamin adalah hipotesis utama yang menjelaskan mekanisme perkembangan skizofrenia. Hipotesis
tersebut mendalilkan bahwa sebagian besar gejala skizofrenia dan perubahan patologis dalam struktur otak disebabkan
oleh neurotransmisi dopaminergic yang berlebihan. 
• Peningkatan aktivasi neurotransmisi dopamine di daerah otak mesolimbik dan striatal yang bertanggung jawab untuk
pengembangan gejala negatif. Up-regulasi reseptor dopamin D-2 termasuk peningkatan tingkat ekspresinya dan
kepadatannya yang lebih tinggi di sinaps dikaitkan dengan kinerja yang lebih buruk pada tugas-tugas kognitif. Data-
data ini berkorelasi dengan efek positif dari antipsikotik yaitu antagonis atau agonis parsial dari reseptor dopamin
D2. Beberapa protein dan sistem pensinyalan yang berhubungan dengan transmisi dopaminergik dianggap memiliki
sebuah pengaruh pada perkembangan skizofrenia pada tingkat molekuler. Penelitian menunjukkan peningkatan
sintesis, akumulasi dan pelepasan dopamin selama gejala psikotik skizofrenia.
• Hipotesis lain yang mendalilkan peran disfungsi sistem glutamatergik dalam skizofrenia. Aktivitas yang
berkurang dari neurotransmisi glutamatergik dalam proyeksi kortikostriatal menyebabkan sebuah efek
pembukaan dalam lingkaran talamokortikal yang mengakibatkan banjir sensorik yang berlebihan dan
perubahan konsentrasi dopamin. Selain itu, penurunan fungsi glutamat berkorelasi dengan kinerja yang
buruk pada tes yang membutuhkan aktivitas lobus frontal dan hipokampus. Salah satu jenis reseptor
glutamat yang disebut N-methyl d-aspartat-receptors (NMDAR) bekerja sebagai saluran ion yang
menghasilkan sebuah arus postsinaptik rangsang depolarisasi setelah pengikatan dan aktivasi
glutamat. Reseptor ini terkait dengan eksitotoksisitas dan peradangan saraf dan apoptosis lebih
lanjut. Penelitian-penelitian menunjukkan bahwa antagonis NMDAR termasuk ketamin yang
mengaktifkan pelepasan dopamin dan menyebabkan gejala psikotik. Kepadatan yang defisit dan rendah
dari transporter glutamat vesikular di striatus dan hipokampus dari pasien skizofrenia menegaskan
hipotesis hipofungsi transmisi glutamatergik. Sebuah agonis selektif dari reseptor metabotropik
glutamat 2/3 meningkatkan gejala positif dan negatif dan tidak menyebabkan gangguan ekstrapiramidal
atau berat badan pada pasien skizofrenia. Ini memastikan kemungkinan pengobatan skizofrenia
menggunakan agonis reseptor glutamat yang meningkatkan transmisi glutamatergik yang berubah. 
• Ekspresi berlebih dari reseptor D-2 dopamin, atau transporter dopamin yang mencolok menyebabkan
kelainan perilaku dan perubahan kognitif pada tikus. 
 DIAGNOSTIK

• Terdapat dua dokumen internasional utama yang menentukan diagnosis skizofrenia:

 Diagnostik dan statistik manual mengenai gangguan mental (DSM-V) milik Asosiasi Psikiatris Amerika
 Klasifikasi Statistik Internasional dari Masalah Kesehata Terkait (ICD-10) milik Organisasi Kesehatan Dunia. Menurut DSM-
V, kriteria diagnostik untuk skizofrenia termasuk dua atau lebih gejala positif atau negatif berikut dengan durasi 1 bulan:
(1) Delusi
(2) Halusinasi
(3) Kemampuan berbicara yang tidak teratur
(4) Perilaku tidak teratur atau katatonik
(5) Gejala negative
(6) Hendaya dan tanda-tanda terganggu yang terus menerus terjadi (minimal 6 bulan) yang tidak disebabkan oleh zat medis
Perbedaan utama antara skizofrenia dan gangguan psikotik lainnya terkait dengan durasi gejala. Pasien yang
bercirikan durasi yang panjang, delusi aneh dan gejala negatif dianggap sebagai skizofrenia. 
• Sekarang ini, diketahui bahwa gangguan skizofrenia berhubungan dengan kelainan dengan dopamin
dan transmisi glutamat. 
 Pencitraan resonansi magnetik fungsional (fMRI) dapat digunakan untuk mengukur aliran darah otak regional
yang menunjukkan aktivasi abnormal di beberapa daerah otak (korteks, hipokampus, striatum, thalamus, dan
otak kecil) pada pasien skizofrenia. Namun, kelainan ini tidak diamati pada semua pasien. 
 Tomografi emisi positron (PET) dan tomografi emisi foton tunggal (SPET) menggunakan ligan radioaktif
untuk memvisualisasikan distribusi, sintesis, dan pelepasan neurotransmiter
 spektroskopi resonansi magnetic (MRS) dapat digunakan untuk mengukur konsentrasi molekul dalam
otak. Metode ini menunjukkan bahwa sintesis dan pelepasan dopamin striatal pre-sinaptik meningkat. MRS
telah menunjukkan peningkatan glutamin di korteks frontal medial yang memastikan pelepasan glutamat pada
pasien dengan skizofrenia. 
 Investigasi SPET telah menunjukkan NMDAR yang berkurang mengikat dalam hipokampus
 PATOFISIOLOGI

• Otak skizofrenia ditandai dengan berkurangnya volume korteks temporal yang berhubungan
dengan psikopatologi skizofrenia. Daerah medial temporal seperti amigdala dan kompleks
hipokampus dan daerah frontal korteks juga telah mengurangi volume otak. 
• Beberapa inti di thalamus termasuk pulvinar dan inti dorsal medial yang berkaitan dengan
masing-masing daerah kortikal pun berkurang. Thalamus memainkan sebuah peran penting
dalam integrasi antara korteks, otak kecil, dan informasi sensorik yang masuk.
• Struktur otak lainnya, termasuk corpus callosum, otak kecil, dan striatum, juga menunjukkan
kelainan pada otak skizofrenia. Penurunan beberapa daerah di otak yang membentuk sebuah
jaringan fungsional, menyebabkan kesulitan psikopatologis pada pasien skizofrenia.
• Investigasi pencitraan tensor difusi menunjukkan disorganisasi materi putih di beberapa
daerah otak termasuk prefrontal dan materi putih temporal, corpus callosum, dan uncicat
fasciculus.
• Pemindaian PET menunjukkan penurunan kadar aliran darah di daerah par-hippocampal kiri,
metabolisme glukosa berkurang di talamus, dan korteks frontal. Teknik ini juga menunjukkan
hubungan antara delusi dan halusinasi dan penurunan aliran darah di daerah cingulate, frontal
kiri, dan temporal. Sebaliknya, pasien dengan halusinasi pendengaran yang aktif ditandai
dengan peningkatan aliran darah di daerah thalamus, hipokampus, striatum, orbitofrontal, dan
cingulate.
•  Aksi antipsikotik membantu untuk mengidentifikasi bahwa blokade reseptor D2-dopamin
memiliki sebuah efek positif pada gejalanya. 
• Obat-obatan seperti amfetamin yang merangsang aksi dopamin menyebabkan gejala psikotik
pada individu normal.
• Dopamin memodulasi fungsi kognitif di korteks prefrontal yang sejalan dengan gangguan
skizofrenia.
• Fungsional MRI telah menunjukkan kelainan pada struktur otak dan hiperaktif atau
hipoaktivitas dari fungsi mereka. Hal ini menunjukkan bahwa pasien dengan skizofrenia
memiliki respon otak yang berkurang terhadap rangsangan baru sedangkan respon terhadap
rangsangan berulang-ulang tidak bisa ditekan dan sangat aktif.
• Penelitian lain menunjukkan peran glutamat dalam skizofrenia. Beberapa
agonis dari NMDAR glutamatergik termasuk ketamin dapat
menyebabkan gejala psikotik dan kelainan kognitif. Selain itu, ia
menyadari bahwa pasien dengan skizofrenia sangat sensitif terhadap obat
psykotomimetik. 

• Menurut hipotesis, hipo-aktivitas NMDAR mungkin merupakan alasan

lain untuk patofisiologi skizofrenia. Hal ini dikonfirmasi oleh fakta
bahwa zat (D-serin dan sarkosin) yang memodulasi NMDAR memiliki
efek positif pada pengurangan gejala negatif. Mengurangi aktivitas
NMDAR dapat menyebabkan atrofi kortikal dan hilangnya duri dendritik
yang diamati terdapat pada skizofrenia. 
• Penelitian neuropatologis lainnya menunjukkan bahwa asam gamma aminobutyric (GABA)
mungkin memiliki sebuah peran potensial dalam patogenesis skizofrenia. Pensinyalan BDNF yang
berkurang atau penurunan aktivitas NMDAR dapat mengurangi tingkat interneuron
GABA. Kelainan-kelainan ini dapat menyebabkan kelainan pada korteks prefrontal dorsolateral
yang mempengaruhi fungsi kognitif termasuk memori kerja pada pasien skizofrenia.

• Kehilangan neuron di korteks prefrontal, korteks cingulate anterior, dan hipokampus, serta
berkurangnya jumlah sel glial dan penurunan kepadatan saraf, dapat dikaitkan dengan proses
apoptosis aktif di otak skizofrenia. Penelitian menunjukkan bahwa tingkat protein anti-apoptosis
Bcl-2 dikurangi oleh sekitar 25% di korteks temporal tengah pada pasien dengan skizofrenia. Proses
lain yang meningkatkan proses apoptosis adalah stres oksidatif. Penanda darah yang berkurang dari
enzim antioksidan dan pergantian fosfolipid yang meningkat menunjukkan peningkatan kadar stres
oksidatif pada pasien skizofrenia. Pengurangan aktivitas NMDAR, tingkat kalsium yang tinggi,
gangguan mitokondria, stres oksidatif, dan eksototoksisitas glutamate merangsang apoptosis dari
sel-sel neuron dan glia yang banyak diamati pada pasien dengan skizofrenia
 PENGOBATAN

• Pengobatan skizofrenia yang efektif meliputi pendekatan yang kompleks dan sistematis yang terdiri dari farmakologis, terapi
psikologis dan sosial, dan dukungan.  Terapi farmakologis termasuk penggunaan obat-obatan medis yang mengurangi ekspresi dari
gejala utama skizofrenia. Para agen pengobatan lini pertama ini adalah agen antipsikotik.
• 2 generasi antipsikotik :
 Agen ini termasuk chlorpromazine, fluphenazine, dan haloperidol. Semua antipsikotik dicirikan oleh kemampuan untuk memblokir reseptor
dopamin D-2. Para agen generasi pertama itu efektif dalam mengurangi gejala psikotik meskipun mereka dapat menyebabkan efek samping
motorik. 
 Generasi kedua termasuk olanzapine, risperidone, dan quetiapine dan sebagian besar tidak menyebabkan perkembangan efek samping motorik.
• Tujuan utama dari pengobatan adalah untuk mencapai periode tanpa gejala selama periode 6 bulan. 
• Pasien mungkin memiliki respon yang berbeda pada penggunaan antipsikotik, dan dapat memakan waktu beberapa bulan untuk
mencapai efek yang maksimal. Penelitian menunjukkan bahwa sebagian besar obat antipsikotik tidak memiliki perbedaan dalam
efektivitas mereka memblokir reseptor dopamin D-2.
• Semua obat menunjukkan efek samping yang umum (prolactin tingkat tinggi, gejala ekstrapiramidal, mengantuk, gelisah, sakit
kepala, insomnia, dan efek samping lainnya). 
• Obat antipsikotik dapat menyebabkan efek samping yang lebih serius termasuk kardiovaskular, metabolisme, dan gangguan
endokrin.  antipsikotik generasi kedua : gangguan metabolisme termasuk berat badan, hiperglikemia, resistensi insulin.
• Gejala skizofrenia bila tidak diobati berisiko tinggi terhadap kematian, kehidupan sosial yang
buruk, dan kualitas hidup secara keseluruhan yang rendah. 
• Obat terapi tambahan termasuk antikonvulsan, antidepresan, benzodiazepin, dan litium. 
• Antikonvulsan asam valproat, carbamazepine, dan lamotrigine efektif dalam mengurangi agresi dan impulsive
• Depresi dan kecemasan dikendalikan oleh antidepresan tambahan
• Insomnia dan agitasi diobati menggunakan benzodiazepin.

• Terapi elektrokonvulsif (ECT) digunakan untuk merangsang efek antipsikotik atau untuk
mengobati sindrom katatonik pada pasien dengan skizofrenia sementara stimulasi magnetik
transkranial yang berulang-ulang menunjukkan efektivitas dalam pengobatan gejala negatif.
• Intervensi psikoedukasi untuk pasien, dan lebih efektifnya lagi, anggota keluarga yang
membantu untuk mengurangi tingkat kekambuhan dan rawat inap ulang. TPK banyak
digunakan dalam praktek medis dalam pengobatan skizofrenia dan mencegah kekambuhan. 
• Pelatihan keterampilan sosial yang digunakan untuk meningkatkan kompetensi sosial
termasuk pengobatan diri, keterampilan kejuruan, dan rekreasi.
 OBAT-OBATAN

• Antipsikotik dianggap memakan waktu sekitar 7-14 hari untuk mencapai efek utama
 mengurangi gejala positif
menghambat aktivitas reseptor dopamin D-2 postsinaptik. 

Klorpromazin adalah antipsikotik pertama untuk mengobati skizofrenia. 

Clozapine yang dianggap sebagai antipsikotik atipikal memiliki afinitas untuk neuroreceptor.
Clozapine mengurangi risiko bunuh diri

Antipsikotik atipikal yang direkomendasikan untuk digunakan sebagai pengobatan lini pertama pada pasien
dengan skizofrenia yaitu melalui asupan edukasi yang harus dioptimalkan untuk beberapa pasien tertentu.
Obat terapi tambahan termasuk antikonvulsan, antidepresan, benzodiazepin, dan lithium  mengurangi gejala
negatif yang tidak sensitif terhadap antipsikotik.
Antipsikotik tipikal memiliki beberapa efek samping dan komplikasi 
menyebabkan gejala ekstrapiramidal (pseudo-parkinsonisme, akatisia, dan
dystonia).  Lorazepam, propranolol, dan amantadine, dapat digunakan untuk
mengurangi gangguan ekstrapiramidal.

Generasi kedua, atau antipsikotik atipikal juga memiliki beberapa efek negative 
perubahan metabolik termasuk berat badan, resistensi insulin, dan hiperglikemia.
o pasien harus diperiksa selama pengobatan dengan antipsikotik generasi kedua
serta dengan antipsikotik generasi pertama yang khas untuk memprediksi
komplikasi dan gangguan fisiologis.
 PENCEGAHAN

• Pencegahan skizofrenia itu sulit dikarena heterogenitas dari gejala dan penyebab dari
gangguan ini. 
• Penting untuk mencegah transisi dari sindrom prodromal yang mengawali skizofrenia untuk
psikosis yang kompleks. Meta-analisis menunjukkan bahwa transisi ini dapat dicegah dengan
menggunakan intervensi psikologis, psikososial, dan farmakologi
• Mengingat kemungkinan penyebab skizofrenia, penting untuk menghindari faktor-faktor yang
meningkatkan risiko perkembangan skizofrenia (ganja, kokain, dan amfetamin). 
• Memperhatikan pasien yang berpotensial dalam keluarga dengan riwayat skizofrenia karena
faktor keturunan yang tinggi dari gangguan tersebut. 
• Infeksi maternal termasuk influenza, virus herpes simpleks Toxoplasmosis tipe 2 dan infeksi
genital selama kehamilan berkorelasi dengan perkembangan skizofrenia pada keturunan 
cegah infeksi dan untuk menghindari kemungkinan komplikasi.
 KESIMPULAN

• Skizofrenia adalah gangguan kejiwaan berat yang terkait dengan gangguan perkembangan otak yang
disebabkan oleh faktor genetik atau lingkungan. 
• Skizofrenia muncul selama masa remaja atau pertengahan umur 30-an
• Prevalensi skizofrenia adalah sekitar 1% dari populasi manusia. 
• Tanpa pengobatan yang sesuai, pasien dengan skizofrenia tidak dapat memiliki kontak sosial dan
kemungkinan-kemungkinan yang normal. 
• Manajemen dari gangguan tersebut termasuk obat-obatan, pelatihan sosial, terapi perilaku kognitif, dan
pendekatan lainnya. 
• Metode modern penyelidikan termasuk pencitraan neurokimia yang memberikan data tentang perubahan
struktural dan fungsional dari otak skizofrenia. 
• Sebagian besar pasiennya tetap sakit kronis yang membutuhkan bantuan social tambahan, dukungan fisik, dan
pemahaman.