NEOPLASMA KELENJAR

PROSTAT
Benign Prostatic Hyperplasia (BPH) Kelainan neoplasma prostat yang
tersering, Menimbulkan gangguan
Prostate Adenocarcinoma sistem saluran kemih.

EMBRIOLOGI
• Prostat = Organ yang kompleks. Memiliki elemen asinar, stromal dan
muskular
• Berkembang sejak minggu ke-12 kehamilan (dibawah pengaruh
hormon androgenik dari testis fetus)
• Walaupun keseluruhan prostate diperkirakan berasal dari sinus
urogenital embrionik, namun beberapa bagiannya (duktus ejakulatorius,
sebagian verumontanum dan bagian tengah kelenjar asinar) mungkin
berasal dari Wolffian duct.
ANATOMI KELENJAR PROSTAT
Bentuk : compressed inverted cone
• Panjang : 4-6cm Lebar : 3-4 cm Tebal : 2-3cm
• Terletak di pelvis, di bawah batas inferior simfisis pubis
• Terletak di depan ampulla rektum
• Bagian atas prostat berhubungan dengan leher kandung kemih
• Apex prostat terletak di atas dari fascia diafragma urogenital.
• Uretra melewati prostat mulai dari basis hingga apex dengan sudut angulasi 35’
pada bagian veromontanum
• Ukuran prostat membesar bervariasi, namun 100-200% lebih besar pada BPH.

HISTOLOGI KELENJAR PROSTAT

Jar. Fibromuskular (30-50%) >> lebih banyak di daerah anterior
Elemen Glandular (50-70%) >> lebih banyak di daerah posterior dan lateral

Prostat diselubungi oleh kapsul yang terdiri dari jaringan ikat dan otot halus
(bagian anterior dan lateral)
1970  Mc.Neal  KONSEP “Zonal Anatomy”

• Berdasarkan anatomi dan histologi kel prostat

• Digunakan sbg dasar deskripsi lokasi dan asal dari proses neoplastik prostat
• Elemen Glandular (95%) >> Zona perifer yang luas + Zona sentral yang sedikit
• Zona Transisi (5%) terletak di luar urethra bagian veromontanum dan terdiri dari
kelenjar periuretral  (diduga penyebab kebanyakan BPH)

Berdasarkan McNeal, lokasi neoplasma prostat :

60 – 70%  Zona Perifer
10 – 20 %  Zona Transisi
5 – 10%  Zona Sentral
• BPH tidak menyerang pada Zona Perifer
• 2/3 neoplasma prostat yang muncul di Zona Transisi  derajat rendah dan
memiliki hubungan histologi dengan “clear cells”
HUBUNGAN ANTARA BPH & KANKER PROSTAT

• Bukti ilmiah terkini, menyatakan BPH dan Kanker Prostat TIDAK

BERHUBUNGAN
• Beberapa studi masih berlangsung untuk mencari hubungan antara keduanya
• Beberapa implikasi klinis BPH dan Kanker Prostat dengan angka kejadian yang
tinggi (seiring dengan bertambahnya usia) :
Penting untuk menyingkirkan kemungkinan kanker pada penderita BPH
dengan pemeriksaan PSA (prostate-spesific antigen) dan DRE (digital rectal
examination)
TRUS (TransRectal Ultrasonography) digunakan untuk evaluasi volume
prostat. Diagnosis kanker sebanyak 60% pada Zona Perifer (gambaran
hipoekhoik). Pemeriksaan mahal dan tidak disarankan u/ screening.
PSA lebih berguna daripada DRE dan TRUS untuk menilai kanker prostat
pada Zona Transisi.
 BENIGN PROSTATIC HYPERPLASIA (BPH)

• Dikenal sejak beberapa abad dahulu sbg penyebab gangguan berkemih.

• 1500 SM di Mesir, kemudian di-diskusi-kan oleh Hippocrates pada 500 SM
• Terdapat 51% pria 60-69 tahun yang memiliki gejala klinis BPH

• Angka kejadian BPH merata dan konsisten di beberapa negara.

Menunjukkan munculnya BPH tidak dipengaruhi oleh faktor lingkungan
dan ras tertentu.

• Seluruh pria berpotensi untuk memiliki BPH

• Istilah Benign Prostatic Hypertrophy  TIDAK TEPAT.
Karena perubahan yang terjadi adalah Hiperplasia bukan Hipertrofi.

• Perubahan pertama BPH terjadi sekitar usia 35 tahun

• Nodul stromal mikroskopis muncul di sekitar kelenjar periurethral.
• Glandular hiperplasia terjadi disekitar nodul ini.
• Nodul dapat terdiri dari elemen glandular, elemen stroma atau
campuran keduanya.
• Proses berlangsung tahunan dan terjadi pada kelenjar yg matur
ETIOLOGI
• Belum jelas.
• Beberapa hipotesis mengarah pada histologi, hormon dan
perubahan usia
• Dua faktor yang berpengaruh pada munculnya BPH :
a. Adanya Dihydrotestosterone (DHT)
b. Penuaan (aging)

Dihydrotestosterone (DHT) menyebabkan pertumbuhan kelenjar prostat

Kadar DHT yang rendah dalam serum  resiko BPH rendah
PENUAAN (AGING)
Stimulasi sel Leydig menurun & konversi testosterone menjadi
estrogen di jaringan perifer yang meningkat  Kadar Testosteron
yang rendah dalam serum

Peran androgen dan estrogen menimbulkan BPH belum

sepenuhnya dimengerti
Beberapa penelitian menyatakan :
1. Kastrasi saat masa pubertas dapat mencegah timbulnya BPH
2. Namun kastrasi pada pasien BPH tidak berakibat pada atrofi
prostat.

Penjelasan yang mungkin adalah : androgen dibutuhkan untuk

inisiasi dari BPH namun bukan untuk kelanjutannya.
PATOGENESIS & PATOFISIOLOGI
• Perubahan pertama terjadi pd kel. periurethral di sekitar veromontanum
• Bentuk perubahan Hiperplastik yang dapat terjadi :
1. Nodul stromal (fibromuskular)
2. Nodul asinar
3. Nodul campuran fibroadenomatous

Nodul stromal terdiri dari jaringan ikat dan sel otot polos, dapat di-infiltrasi
oleh limfosit. Dapat juga terdiri dari jaringan ikat bercampur dengan
hiperplasia glandular.
Hiperplasia glandular dapat timbul dengan dominan nodul asinar atau
bercampur dengan hiperplasia stromal.
Kelenjar membesar, dengan komposisi sel kolumner yang tinggi.
Namun inti sel kelenjar tidak menunjukkan perubahan ke arah ganas.
Pada hiperplasia asinar terdapat beberapa variasi perubahan epitel :
1. Perubahan kistik sebagai akibat dari obstruksi distal
2. Sel asinar kecil dibatasi oleh sel kuboid
3. Perubahan epitel di zona transisi
4. Pola kribiformis

Sel epitel pada BPH serupa dengan sel epitel prostat normal :
Sel yang aktif men-sekresi.

Teknik histokimia menunjukkan aktivitas tinggi dari PSA, fosfatase asam,

enzim proteolitik, enzim lain, sitrat dan zinc dalam kelenjar ini.
EFEK PATOLOGIS TERHADAP SISTEM URINARIA
` Perubahan pada traktus urinarius berjalan lambat karena proses BPH
berlangsung perlahan.

Efek patofisiologis dari BPH adalah interaksi kompleks antara hal sbb :
1. Resistensi uretra prostatika (akibat spastik atau efek mekanik BPH)
2. Perubahan fungsional otot detrusor vesica urinaria
EFEK PATOLOGIS TERHADAP SISTEM URINARIA

Resistensi yang meningkat  tekanan dalam vesica urinaria meningkat 

Kompensasi terjadi dengan hipertrofi  lama kelamaan  otot detrusor
dekompensasi  tonus menurun & pembentukan divertikula.

Proses patologis melibatkan kolagen dan deposisi elastin diantara otot

polos  menyebabkan kontraksi melemah,

Degenerasi sel saraf yang mengatur otot polos  menyebabkan

hipersentivitas postfungsional, ketidakseimbangan neurotransmitter, input
sensori menurun, compliance menurun.

Akhirnya, menurunnya fungsi muskuler vesica urinaria dan meningkatnya

volume urine residual  mengakibatkan terjadi hidronefrosis dan upper-
tract dysfunction.
GEJALA BPH
Gejala Obstruksi

Gejala BPH dibedakan menjadi Gejala Iritasi

The American Urological Association

mengeluarkan sistem skor terhadap gejala-gejala BPH
dengan reliabilitas dan validitas yang tinggi. Berhubungan dgn terapi.
Terdiri dari 7 pertanyaan. Setiap pertanyaan bernilai 0-5
Hasil :
-Skor 0-7 : Rendah  Observasi
-Skor 8-20 : Sedang  Terapi (+) untuk mencegah komplikasi
-Skor >20 : Tinggi  Terapi (+) untuk mencegah komplikasi
Gejala Obstruksi
- Menunggu/ragu-ragu memulai miksi (hesistancy) akibat dari otot
detrusor gagal memulai kontraksi
- Miksi terputus-putus (intermittency) akibat dari otot detrusor gagal
mempertahankan kontraksi selama miksi
- Urin menetes setelah miksi atau rasa tidak lampias disebabkan
akibat otot detrusor gagal mempertahakan kontraksi dan bagian
prostat yang mengobstruksi leher vesica urinaria  ball valve effect
Gejala Iritasi
- Frekuensi miksi meningkat akibat dari :
Pengosongan vesica urinaria yang tidak komplit menyebabkan
interval antar miksi semakin memendek
Prostat yang membesar mengakibatkan vesica urinaria lebih sering
berkontraksi untuk miksi daripada prostat ukuran normal.
- Nokturia disebabkan oleh :
Pada saat malam hari, inhibisi korteks normal berkurang dan tonus
sfingter menurun pada saat tidur
Gejala urgensi dan disuria tidak begitu sering terjadi pada BPH. Namun
disebabkan karena kontraksi otot detrusor yang instabil dan tidak
terkoordinasi baik dengan relaksasi sfingter  stasis urine  resiko infeksi
dan munculnya batu.

Gejala Obstruksi >> Gejala Iritasi pada BPH

Gejala iritasi lebih dominan pada disfungsi miksi daripada BPH

Volume urine residu yang banyak  tonus sfingter yang lemah dan
komplians vesica urinaria yang rendah  overflow  inkontinensia

Dekompensasi otot detrusor  stasis urine di ureter  dilatasi ureter dan

pelvis  gangguan renal  infeksi bisa mengenai renal (pyelonefritis)
Retensi urin akut pada pasien BPH :
• Mungkin terjadi pada aktivitas kelenjar yang membesar dan ukuran
pembesaran kelenjar itu sendiri
• Dapat dipicu oleh :
- Infark prostat
- Temperatur rendah
- Obat-obatan antikolinergik
- Obat-obatan alfa-adrenergik
- Obat psikotropik
- Mengabaikan hasrat berkemih.