Pemeriksaan Penanda dan Prediktor

Gangguan Jantung
Bahasan
• Gangguan Jantung yang sering mematikan
adalah aterosklerosis koroner yang dapat
menyebabkan miokard Infark.
• Faktor risiko aterosklerosis koroner sbb.
1. Faktor yang tidak dapat diubah seprti:
- Usia (laki-laki >45 thn; perempuan>55 thn)
- Riwayat CAD di keluarga.
2. Faktor yang dapat diubah :
- Hiperlipidemia.
- Hipertensi.
- Merokok.
- Diabetes Melitus (DM).
- Obesitas.
- Ketidak aktifan fisik.
- Hiperhomosisteinemia.
• Penegakkan diagnosis Miokard Infark akut
bergantung pada ketiga variabel dalam Trias
diagnosis yaitu:
1. Gambaran klinis pasien.
2. Hasil EKG.
3. Peningkatan Biomarker Kimiawi.
1. Gambaran Klinis
• Sakit dada biasanya yang sebelah kirir terus
menerus disertai dengan keringat dingin.

• Kadang-kadang sakit dada menjalar ke

punggung atau bisa menjalar ke rahang
bawah .
 2. Hasil EKG

• Selama infark akut akan terlihat perubahan-

perubahan pada EKG terutama gelombang Q
yang dapat merupakan bukti adanya infark
miokard.
Biomarker Kimiawai
1. Kadar mioglobin di dalam darah akan
meningkat, dimulai pada 1 jam setelah
infark dan memuncak dalam 4 – 6 jam
setelah infark

2. Kadar enzim-enzim jantung seperti kreatinin

fosfokinase (CPK/CK), glutamat oksaloasetat
transaminase serum(SGOT) dan laktat de –
hidrogenase(LDH) di dalam serum
meningkat akibat kematian sel miokardium.
• Peningkatan tersebut terjadi dalam suatu pola
yang khas, yang dimulai segera setelah infark
dan berlanjut sampai sekitar seminggu.

• Pelepasan dan peningkatan penanda biokimia

serum pada cedera sel jantung.
• Ada 2 penanda biokimia digunakan dalam
penegakan diagnosa cedera miokardium akut
a. Penanda tersebut adalah kreatinin kinase(CK)
dan iso-enzimnya kretinin kinase MB (CK-
MB).
b. Troponin (cardiac-spesific troponin T / cTnT
dan cardiac-spesific tropinin I /cTnI).
• Enzim yang dibebaskan oleh otot jantung saat
terjadi cedera otot jantung antara lain:
1. Kreatin Phosphokinase (CPK atau CK).
2. Glutamat oksaloasetat transaminase(GOT
atau SGOT) dan
3. Laktat dehidrogenase (LDH).

• Pola peningkatan enzim mengikuti perjalanan

waktu setelah infark miokardium.
• Meskipun enzim ini merupakan pembantu
diagnosis yang sangat berharga, tetapi inter
-pretasinya dibatasi oleh fakta bahwa pening
-katan enzim yang terukur bukan merupakan
indikator spesifik kerusakan miokardium.

• Karena terdapat proses lain yang juga dapat

menimbulkan peningkatan enzim-enzim
sehingga dapat menyesatkan.
• Kreatinin kinase merupakan suatu enzim yang
dilepaskan saat terjadi cedera otot dan
memiliki tiga fraksi iso-enzim yaitu CK-MM,
CK-BB dan CK-MB.

• CK-BB paling banyak terdapat dalam jaringan

otak dan biasanya tidak terdapat dalam serum.

• CK-MM dijumpai dalam otot skelet dan

merupakan CK yang paling banyak terdapat
dalam sirkulasi.
• Pengukuran iso-enzim, yaitu fraksi-fraksi
enzim yang khas dilepaskan oleh miokardium
yang rusak meningkatkan ketepatan diagnosis.

• Pelepasan iso-enzim CK-MB merupakan

indikasi enzim infark miokardium yang paling
spesifik.
• Cedera otot (misal jatuh, suntikan intra
muskuler, atau proses penyakit tertentu se-
perti distropia otot) menyebabkan peningka
-tan CK dan CK-MM.

• CK-MB paling banyak terdapat pada miokar

–dium; namun juga terdapat dalam jumlah
sedikit di otot skelet.

• Peningkatan dan penurunan CK dan CK-MB

merupakan penanda cedera otot yang paling
spesifik seperti pada infark miokardium.
• Setelah infark miokardium akut, CK dan CK-
MB meningkat dalam waktu 4 hingga 6 jam
dengan kadar puncak pada 18 hingga 24 jam,
dan kembali menurun hingga normal setelah
2 hingga 3 hari.

• CK-MB juga terdapat dalam otot skelet se –

hingga penegakan diagnosis cedera miokar
-dium didasarkan pada pola peningkatan dan
penurunannya.
 Troponin jantung spesifik (cTnT dan cTnI)

• Troponin jantung spesifik (cTnT; cTnI) juga me

rupakan petunjuk adanya cedera miokardium.

• Troponin-troponin ini merupakan protein

regulator yang mengendalikan hubumgan aktin
dan miosin yang diperantarai kalsium.

• Peningkatan kadar troponin dalam serum ber

sifat spesifik untuk pelepasan dari miokardium.
• Troponin akan meningkat 4 hingg 6 jam se-
telah cedera miokardium dan akan menetap
selama 10 hari setelah peristiwa infark tsb.

• Dianggap spesifik bila peningkatan CK hanya

sedikit. Sebaliknya, tidak adanya troponin saat
pening-katan CK cenderung menyingkirkan
adanya infark miokard.
• Berbeda dengan CK, populasi umum yang
sehat tidak terdeteksi memiliki troponin dalam
darah bila tidak terjadi cedera miokardium.

• Yang perlu diingat, troponin serum dapat

meningkat pada gagal jantung kongestif,
hipertensi, hipertofi ventrikel kiri, miokarditis,
dan saat kemoterapi yang bersifat toksik ter-
hadap miokardium.
 Protein C-reaktif (C-reactve protein, CRP)
juga dianggap sebagai penanda biokimiawi
pada cedera miokardium.

• Hipotesis terbaru menyatakan bahwa perkem

bangan lesi aterosklerosis terjadi akibat pro-
ses inflamasi.

• Suatu peristiwa inflamasi akut menyebabkan

peningkatkan CRP.
 Penanda Biokimia Cedera Sel Jantung

Penanda Meningkat Memuncak Durasi

CK 4-6 jam 18-24 jam 2-3 hari

CK-MB 4-6 jam 18-24 jam 2-3 hari

Troponin T 4-6 jam 18-24 jam 10 hari

Troponin I 4-6 jam 18-24 jam 10 hari

Homosistein
• Merupakan suatu asam amino yang dihasilkan oleh
tubuh secara alamiah dalam jumlah yang kecil.

• Kadar normalnya adalah 5 – 15 µmol/L.

• Bila kadarnya tinggi (>15 µmol/L) akan terjadi

Hiperhomosisteinuria yang berkaitan dengan penyakit
pembuluh darah.
• Defisiensi asam folat, vitamin B6 dan B12
adalah faktor yang berperan dalam hiper-
homosisteinemia ringan hingga berat.

• Peningkatan homosistein dapat menyebabkan

peradangan kronis pada pembuluh darah
yang akan memicu terbentuknya plak
aterosklerosis hingga terjadi penyumbatan
aliran darah.
• Pemeriksaan homosistein digunakan sebagai
skrining pada orang yang berisiko tinggi
terhadap serangan jantung atau stroke.

• Kadar Homosistein yang tinggi juga berkaitan

dengan risiko dimensia atau kepikunan dan
gangguan sistem syaraf.
Hiperhomosisteinemia

• Nornmal : 5 – 15 µmol/L

• Sedang : 16 – 30 µmol/L

• Intermediet : 31 – 100 µmol/L

• Berat : > 100 µmol/L

 Brain Natriuretic Peptide (BNP)
• BNP dikeluarkan sebagai hormon pro BNP
oleh otot jantung Atrium dan Ventrikel
terutama oleh Ventrikel kiri.

• Adanya kerusakan otot jantung menyebabkan

pecahnya proBNP menjadi BNP dan NT-
proBNP yang dilepas ke sirkulasi.
• Pemeriksaan BNP dan NT-proBNP memiliki
nilai diagnostik dan prognostik yang cukup
baik dalam penatalaksanaan penderita gagal
jantung.

• Sensitivitas pemeriksaan BNP sekitar 90%

dengan spesitifitas 72%.
• NT-proBNP dianggap lebih efisien sebagai
biomarker, karena lebih stabil, bisa disimpan
lebih lama, waktu paruh lebih panjang dan
sampel darah dapat menggunakan serum
atau plasma.

• Cut off pemeriksaan BNP > 100 ng/ml dan

NT-proBNP > 300 ng/ml
• ST2 merupakan biomarker baru pada kondisi
inflamasi dan penyakit kardiovaskular.

• ST2 adalah bagian dari reseptor interleukin-1

(IL-1) yang disekresikan oleh sel otot-otot
jantung dalam kondisi streess mekanik.
• Manfaat pemeriksaan ST2 merupakan marker
prognostik yang sangat baik bagi pasien
dengan kondisi klinis seperti gagal jantung
kronis dan akut, dyspnea akut, sindrom
koroner akut dan nyeri dada.

• ST2 merupakan biomarker yang menjanjikan

pada pasien dengan sindrom koroner akut
dan gagal jantung.
Dilanjut ke bagain B