KANKER LYMPHOMA HODGKIN

KELOMPOK 8
KELAS A 2012
 KELOMPOK 8
1. ADEK SAPUTRA AMRI 1211011009

2. HASANATUL KHAIRIYAH 1211011012

3. FITRI 1211012003

4. FUJI AGLARIAT 1211012025

5. WIDYA PUTRI 1211012027

6. RATU AULIA TILQA 1211013017

 PENDAHULUAN
 Kelenjar getah bening adalah bagian
dari sistem pertahanan tubuh dan
merupakan kumpulan limfosit
berukuran sebesar kacang yang tersebar
diseluruh tubuh

 Tubuh memiliki kurang lebih sekitar

600 kelenjar getah bening, namun
hanya di daerah submandibular (bagian
bawah rahang), ketiak atau lipat paha
yang teraba normal pada orang sehat.
Definisi
Limfoma  Limfoma merupakan istilah umum untuk
kelainan pada sistem limfatik ( kelenjar getah bening,
limpa, kelenjar timus dileher, dan sumsum tulang
belakang).
Sistem limfatik bagian penting sistem kekebalan
tubuh,pertahanan alamiah tubuh.
Cairan limfatik sendiri adalah cairan putih
mengandung protein lemak dan limfosit yang
semuanya mengalir ke seluruh tubuh lewat pembuluh
limfatik
Cairan limfatik sendiri adalah cairan putih
mengandung protein lemak dan limfosit yang
semuanya mengalir ke seluruh tubuh lewat pembuluh
limfatik
Limfosit  sel darah putih, sel B (humoral) dan sel T
(selular)
Pembagian limfoma berdasarkan histologi sel :
1. Limfoma hodgkin
2. Limfoma non hodgkin
Limfoma hodgkin
Penyakit Hodgkin adalah keganasan system
limforetikuler dan jaringan pendukungnya yang sering
menyerang kelenjar getah bening dan disertai
gambaran histopatologi yang khas.
Ciri histopatologis yang dianggap khas adalah adanya
sel Reed – Steinberg atau variannya yang disebut sel
Hodgkin dan gambaran pleimorfik kelenjar getah
bening
Beda HL dan NHL
KARAKTERISTIK HODGKIN NON HODGKIN

Sel Asal Sel Reed-Stemberg Limfosit B dan T

Tempat Asal Nodal Ekstranodal

Penyebaran Nodal Contiguous (menyebar Noncontiguous

melalui rantai jaringan
spesifik)

Perkembangan Gejala Tidak agresif Lebih agresif

Sifat tumor Lebih lunak Lebih keras

WHO membagi Limfoma hogkin menjadi 2 tipe:
1. Nodular Lymphobcyte predominance Hodhkin
Lymphoma (Nodular LPHL) : Tipe ini mempunyai sel
limfosit dan histiosit, dipisahkan karena dari
imunofenotipe yang berbeda yaitu: CD15- , CD20 + ,
CD30- , dan CD45 + ( kebalikan dari penyakit
Hodgkin klasik ).
2. Classic Hodgkin Lymphom (CLH), ini di bagi lagi
menjadi 4 sub tipe
 Perbedaan Classical LH
Perjalanan
Jenis Gambaran Mikroskopik Kejadian
Penyakit
Limfosit Sel Reed-Stenberg sangat sedikit
Predominan tapi ada banyak limfosit 3% dari kasus Lambat

Sklerosis Noduler Sejumlah kecil sel Reed-

Stenberg & campuran sel darah
putih lainnya.
67% dari kasus Sedang
daerah jaringan ikat fibrosa

Selularitas Sel Reed-Stenberg dalam jumlah

Campuran yang sedang & campuran sel
darah putih lainnya 25% dari kasus Agak cepat

Deplesi Limfosit Banyak sel Reed-Stenberg &

sedikit limfosit
5% dari kasus Cepat
jaringan ikat fibrosa yang
berlebihan
Epidemiologi

Dilaporkan Sekitar 8190 kasus limfoma hodgkins di

US tahun 2007
Dan 1070 kematian pada tahun yang sama
Tahun 2014 versi nccn 9190 kasus LH di US dan
1.180 kematian
Kurang dari 1% dari seluruh kanker
Cendrung terjadi pada laki-laki daripada wanita
Paling banyak terjadi pada umur 20-29 dan pada usia
diatas 55 tahun
Etiologi
Etiologi limfoma hodgkins masih belum di ketahui pasti.
Namun para peneliti dari study masing-masing , menyebutkan
faktor resiko penyebab yang sangat pontensial menyebabkan
limfoma hodgkins adalah terpapar virus, nfeksi virus
onkogenik diduga berperan dalam menimbulkan lesi genetik,
virus memperkenalkan gen asing ke dalam sel target. Virus-
virus tersebut adalah Epstein-Barr, Sitomegalovirus, HIV,
Faktor yang lain adalah defisiensi imun, misalnya pada pasien
transplantasi organ dengan pemberian obat imunosupresif 6
fungsi imun
HIV
Patofisiologi
Limfoma hodgkin (LH)ini bentuk keganasan sistem
limfatik dimana terjadi transformasi sel limfosit.
Bentuk transformasil sel tersebut menjadi Sel
malignan (kanker) yaitu sel reed-sternberg. Sel ini
spesifik hanya ditemuakan pada LH dengan presentase
sekitar 1-2%
sel reed-sternberg ini bersifat overexpress nuclear
factor-kb, yang meyebabkan sel ini berproliferasi
berlebihan dan memiliki sinyal anti -apoptosis
Gejala klinis
Gejala utama pembesaran kelenjar, mudah di deteksi di
sekitar leher. Pemebsaran di abdomen adtau dada sulit di
deteksi
Gejala sistemik: demam, pruritus Banjir keringat malam hari
penurunan Berat badan lebih dari 10 persen dalam 6 bulan
kurang tanpa sebab yang jelas
B symptoms (Demam)
Kelenjar getah bening yang membesar, mudah di gerakan
dan biasanya tidak nyeri bila ditekan
Batuk kering dan nafas pendek akibat limfadenopati(sudah
menyebar)
 Diagnosis
Anamnesa  gejala klinis pasien
Biopsi (excisional biopsy) kelenjar
CT scan pd dada, perut, pelvis
Biopsi sumsum tulang (bone marrow)
Clinical Non invasif (histori, tes fisik, tes laboratorium,
radiologi)
secara patologi berdasarkan pada biopsi
(otot,tulang,kulit,limfa,dll)
Invasif (laparoskopi, laparotomi)sudah jarang karna sudah
ggunakan USG
PET (positron emisi tomorgrapy) lebih sensitiv dari CT
scan
 Staging
Stage I :
Penyakit menyerang satu regio nodus limfa atau satu struktur
limfoid (ekstra limfatik) (missal : limpa, timus, cincin Waldeyer).
Stage II :
sudah terlibat nya dua atau lebih regio kelenjar pada satu sisi
diafragma misal bagian atas atau bawah, jumlah regio yang
diserang dinyatakan dengan subskrip angka, misal : II2, II3, dsb.
Stage III :
Penyakit menyerang regio atau struktur limfoid di atas dan di
bawah diafragma.
III1 : menyerang kelenjar splenikus hiler, seliakal, dan portal
III2 : menyerang kelenjar para-aortal, mesenterial dan iliakal
Stage IV :
keterlibatan meluas dari satu atau lebih oragan atau jaringan
ekstra limfatik dengan atau tanpa pembesaran nodus limfa

A : bila tanpa gejala sistemik

B : bila disertai gejala sistemik yaitu: panas badan ≥ 38˚C yang
tak jelas sebabnya; penurunan berat badan 10 % atau
berkeringat malam atau setiap
kombinasi dari 3 gejala itu selama 6 bulan terakhir penyakit ini.
X : bila ada bulky mass (meruah)(≥ 1/3 lebar thorax dan ≥ 10
cm untuk ukuran kelenjar).
S : bila ada kerlibatan limpa (spleen)
Gambar 4. Penentuan Stadium Limfoma berdasarkan Klasifikasi Ann
Arbor
Treatment
Tujuan terapi penanganan limfoma hogkin untuk
memaksimalkan tingkat kesembuhan dengan
meminimalkan kompikasi yang terjadi selama masa
treatment
Berdasarkan rekomendasi NCCN mengunakan model
terapi kombinasi kemo dengan radio terapy
Radio terapi (RT) ada 2 macam yaitu
1. Radiation to a single field that contains Hodgkin’s
lymphoma is called involved-field
radiation terapy (IFRT) namaun sekarang sudah mulai
beralih ke (ISRT )called involved-site
radiation terapy yang mana daerah yang di radiasis
lebih spesifik dibandingkan IFRT
2. extended-field radiation or subtotal nodal irradiation;
and radiation of all areas is called total nodal
irradiation
Treatment
1. TREATMENT OF EARLY-STAGE FAVORABLE
DISEASE
Terdiri dari stadium IA atau IIA , favorable maksud
nya tidak ada faktor risiko yang merugikan { seperti
penyakit ekstranodal, gejala menyebar (bulk), atau
sendimentasi eritrosinyanya ≥50}
Terapi yang disarankan untuk satdium IA dan IIA yaitu
radioterapi, dulu hanya dengan terapi extend field radio
terapy tapi karena efek kompikasi toksisitas nya tinggi
maka sekarang di kombinasi dengan kemoterapi
jangka pendek (short duration)
Jadi NCCN merekomendasikan model terapi
kombinasi, 2 siklus dengan Stanford V (doxorubicin,
vinblastine, mechlorethamine,
etoposide, vincristine, bleomycin, dan prednisone) atau 4
siklus dengan ABVD (doxorubicin [Adriamycin], bleomycin,
vinblastine, anddacarbazine) diikuti dengan involved-
fieldradiation terapy
Nccn menyarakan untuk restaging setalah 4 siklus dengan
ABVD atau 8 minggu setealah menggunakan stanford V
dengan PET , jika PET dengan skore 3-4 (positive) maka
dilanjutkan ke involved-fieldradiation terapy atau biopsi
Tidak ada future treatment bila final skore PET 1-3
Treatment
2. TREATMENT OF EARLY-STAGE UNFAVORABLE
DISEASE (bulky)
Penderita dengan stadium awal namun prognosis lebih
buruk karena ada faktor resiko yang merugikan
merugikan { seperti penyakit ekstranodal, gejala
menyebar (bulk), atau sendimentasi eritrosinyanya
≥50}
Jadi rekomendasi nccn unfavorable bulk disease yaitu A
BVD 4 siklus dikuti involved-field radiation terapy , atau
stanford V 12 minggu (3siklus) atau BEACOPP 2 siklus diikuti
ABVD 2 siklus dan involved-field radiationterapy

Dilakukan restaging setelah 4 siklus ABVD dengan PET jika

skore 1-3 di lanjutkan involved-field radiation terapy atau
kombinasi 2 siklus ABVD tambahan jadi total 6 siklus,
Biopsi disarankan Jika PET score ny 5 setelah 4 siklus ABVD
Begitu pula dengan BEACOPP dan stanvord v diperlukan
restaging
3. TREATMENT OF EARLY-STAGE UNFAVORABLE DISEASE (non
bulky)
Treatment
3.TREATMENT OF ADVANCED-STAGE DISEASE
Penyakit stadium lanjut terdiri dari tahap III dan IV
dalam beberapa studi, stadium IIB dengan massa
mediastinum besar atau penyakit ekstranodal juga
dianggap penyakit stadium lanjut . definisi tahap III
dan IV pasien memiliki tumor di kedua sisi
diafragma,Kombinasi kemoterapi intensif andalan
pengobatan, meskipun beberapa pasien akan
mendapatkan keuntungan dari kemoterapi setelah
radiasi
Treatment NLPHD
Prognosisnya :
Kemungkin untuk sembuh
(angka harapan hidup
Stadium Penyebaran penyakit
selama 15 tahun tanpa
penyakit lebih lanjut)

Terbatas ke kelenjar getah bening dari satu

I Lebih dari 95%
bagian tubuh (misalnya leher bagian kanan)

Mengenai kelenjar getah bening dari 2 atau

lebih daerah pada sisi yang sama dari
II diafragma, diatas atau dibawahnya (misalnya 90%
pembesaran kelenjar getah bening di leher
dan ketiak)

Mengenai kelenjar getah bening diatas &

dibawah diafragma (misalnya pembesaran
III 80%
kelenjar getah bening di leher dan
selangkangan)

Mengenai kelenjar getah bening dan bagian

IV tubuh lainnya (misalnya sumsum tulang, 60-70%
paru-paru atau hati
Komplikasi Jangka Panjang
Secondary cancaer  setalah 10 tahun selesai tearpi
bisa jadi karena radiasi saat radioterapi
Cardiovaskular disease bisa akibat iridiasi di bagian
mediastinal juga penggunaan obat ex antracycline
Myoelosuprsi efeksamping kemoterapi
Pulmunary toksisity bleomycin
Terapi slavage
Tujuan dari terapi penyelamatan adalah
menyembuhkan dari kekambuhan atau terapi utama.
Pasien dengan poor prognosis ketika diobati dengan
kemoterapi penyelamatan, biasanya kemoterapi dosis
tinggi dan autologous HSCT (hemopoetik stem cell
transplant)
Respon terhadap terapi penyelamatan tergantung pada
sejauh mana dan lokasi
kekambuhan, terapi sebelumnya, dan durasi remisi
awal.
Pasien yang memiliki kekambuhan dini (kurang dari 1
tahun setelah pengobatan) umumnya respon
kemoterapi penyelamatan dengan dosis standar buruk
Dosis tinggi kemoterapi dan autologous HSCT lebih
efektif, tetapi jug menghasilkan risiko kematian yang
lebih tinggi terkait pengobatan. Pilihan
pengobatan penyelamatan karena itu harus
mempertimbangkan toleransi pasien
untuk satu set tertentu agen kemoterapi dan
pengobatanPendekatan (dosis standar kemoterapi vs
dosis tinggi kemoterapidan autologous HSCT