LTM Pemicu 2

Respirasi
M. Rama Nugraha
H1A017048
 M. Rama Nugraha –
H1A017048

1.c. Patofisiologi PPOK

Penghancuran
Saluran nafas Kehilangan Oksidan & protease
elastin yang berlebih menyebabkan Emfisema
kolaps elastisitas rekoil kerusakan kantong udara
dimediasi protease

Neutrofil &
Iritasi karena Makrofag Obstruksi saluran
Stres Oksidatif Respons Inflamasi
merokok mengeluarkan udara
mediator inflamasi

Peningkatan kadar Pembatasan aliran Penurunan FEV1

Udara
Hipoksemia CO2 karena sulit udara & gangguan & kerusakan
terperangkap
ekspirasi pertukaran gas jaringan

Agarwal AK, Raja A, Brown BD. Chronic Obstructive Pulmonary Disease.

[Updated 2021 Feb 5]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls
Publishing; 2021 Jan-. Available from:
 M. Rama Nugraha –
H1A017048

2. Hubungan kebiasaan merokok dengan PPOK

Salah satu efek dari penggunaan nikotin akan menyebabkan konstriksi bronkiolus
terminal paru, yang meningkatkan resistensi aliran udara kedalam dan keluar paru.
Efek iritasi asap rokok menyebabkan peningkatan sekresi cairan ke dalam cabang-
cabang bronkus serta pembengkakan lapisan epitel.
Nikotin dapat melumpuhkan silia pada permukaan sel epitel pernapasan yang secara
normal terus bergerak untuk memindahkan kelebihan cairan dan partikel asing dari
saluran pernafasan. Akibatnya lebih banyak debris berakumulasi dalam jalan napas dan
kesukaran bernapas menjadi semakin bertambah.
Asap rokok menyebabkan oksidan dan radikal bebas banyak pada sel dan jaringan yang
berakibat pada stres oksidatif, yaitu ketidakseimbangan dalam spesies oksigen yang
merusak dan pertahanan antioksidan pelindung. Stres oksidatif ini dapat memicu proses
inflamasi pada saluran udara dan jaringan paru-paru dan selanjutnya menyebabkan
kerusakan jaringan dan kematian sel Khan, S. (2014). CPD feature Smoking-related chronic obstructive
pulmonary disease ( COPD ). 267–272.
Salawati, L. (2016). Hubungan Merokok Dengan Derajat Penyakit
Paru Obstruksi Kronik. Jurnal Kedokteran Syiah Kuala, 16(3), 165–
169.