GLAUKOMA

dr. Sri Marlinda, M.Ked (Oph), Sp. M

GLAUKOMA
Definisi :
Merupakan kelompok penyakit dengan
karakteristik neuropati optik yang berhubungan
dengan hilangnya lapangan pandang dengan
peninggian Tekanan Intra Okuler (TIO) sebagai
faktor resiko utama.
 Tekanan Intra Okuler (TIO)
Normal TIO < 21 mm Hg,
TIO > 21 mm Hg  glaucoma suspect,
Variasi diurnal TIO dalam 24 jam :
TIO lebih tinggi pada pagi hari
TIO rendah pada sore dan malam hari
Hipertensi Okuler : TIO > 21 mmHg tanpa ada
kerusakan saraf
Normotension glaucoma: normal TIO, tapi
terlihat adanya gejalakerusakan glaukomatous.
EPIDEMIOLOGI
 Secara global, Glaukoma mengenai 2% penduduk berusia diatas 40
thn, dan 10% penduduk berusia diatas 80 thn. 50% diantaranya
mungkin tidak terdiagnosa.
 Glaukoma primer sudut terbuka terbanyak pada orang turunan
Eropa dan Afrika.
 Glaukoma primer sudut tertutup terbanyak pada orang Asia Timur.
 Penyebab utama kebutaan irreversibel di seluruh dunia.
 Prevalensi meningkat dengan meningkatnya umur.

Indonesia :
 Angka kebutaan 1,5 %, dimana Glaukoma pada rangking ke-2 setelah

katarak.
Patofisiologi glaukoma

Peninggian TIO yang timbul karena tidak seimbangnya antara

produksi akuos dan aliran akuos keluar bola mata (outflow) atau
tingginya tekanan vena episklera
 Produksi Aqueous humor
80% disekresikan oleh pigmen epitelium siliaris
melalui proses metabolik aktif yang tergantung pada
enzim carbonic anhydrase
20% dihasilkan melalui proses pasif yaitu ultrafiltrasi
dan difusi

Fungsi Akuos Humor

Memberi tekanan di dalam bola mata
Memberi nutrisi terhadap jaringan sekitarnya
Membuang bahan yang tidak diperlukan lagi
 STRUKTUR ORGAN UNTUK OUTFLOW
AKUOS :

Trabekula
↓
Kanal Schlem
↓
Kanal Konektor
↓
Vena Episkleral
KLASIFIKASI GLAUKOMA

Glaukoma
Sudut terbuka
POAG
Kronis
Primer
Sudut tertutup
PCAG
Sekunder Akut

POAG : Primer Open Angle Glaucoma

Kongenital PCOG : Primer Closure Angle
Glaucoma
PERBEDAAN POAG DAN PCAG
 SUDUT TERBUKA
Frekuensi kejadian Sering, 90% dari kasus
Onset Perlahan
Penyebab Umumnya genetik, resiko >40
tahun
Tanda dan Gejala Tanpa gejala, mata lelah,
fluktuasi tajam penglihatan.
Lanjut : penyempitan lapang
pandang, buta.
Pemeriksaaan Visus baik kecuali stadium
lanjut, bilik mata depan dalam,
oftalmoskopik: tampak
penggaungan yang melebar
(CD ratio >0,5), gonioskopik:
sudut terbuka dan normal
tonometrik: tekanan >21mmHg
gangguan lapang pandang.
Gambaran Patologi Degeneratif trabekular
meshwork
SUDUT TERTUTUP
Jarang
Cepat , bertahap pada kronis
Aposisi iris tanpa proses patologis.
Misalnya: berdiam lama ditempat kurang
terang atau gelap. Obat pelebar pupil
(simpatomimetik, antikolinergik)
Akut : nyeri hebat pada mata, sakit kepala,
muntah, mata merah, berair, penglihatan
kabur.
Kronik: hampir sama dengan akut, tetapi rasa
sakit, muntah dan penglihatan kabur hilang
dengan sendirinya dan terjadi berulang kali.
Akut: visus turun hingga 1/300, konjungtiva
hiperemi, kornea keruh/udem, bilik mata
depan dangkal, pupil lebar/lonjong dengan
diameter 6-7 mm , oftalmoskopik: papil
mungkin masih normal , tonometrik : TIO
bisa capai 60 -80mmHg, gonioskopik: sudut
tertutup- COA menyempit, lapang pandang
menyempit, mungkin normal.
Oklusi trabekular meshwork
GLAUKOMA KRONIS
Glaukoma kronis dapat dibagi :
1. Glaukoma kronis Primer  adalah glaukoma yang
timbul dengan sendirinya pada orang yang dengan
bakat glaukoma
2. Glauoma kronis sekunder  glaukoma yang timbul
sebagai penyulit penyakit mata lain baik yang sedang
ataupun yang pernah diderita serta penyakit sistemik.
PEMERIKSAAN FISIK
 Tonometri  TIO meningkat.
 Oftalmoskopi  discus opticus merah dan bengkak.
 Gonioskopi  dangkal.
 Kampimetri  lapangan pandang berkurang karena
peningkatan TIO dapat merusak papil saraf optik.
 Visus mata atau uji tajam penglihatan  visus
sangat menurun.
 Tes provokasi (tes minum air dan tes kamar gelap).
PEMERIKSAAN PENUNJANG
 Tonometri Schiotz (Normal TIO : 10-21 mmHg), pada
glaukoma akut dapat mencapai 40 mmHg.
 Opthalmoskop : melihat discus opticus merah dan bengkak,
rasio CDR 0,5 menunjukkan TIO meningkat signifikan.
 Gonioskop : untuk menilai keadaan sudut bilik mata depan :
dangkal.
 Perimetri : lapang pandang akan berkurang karena peningkatan
TIO dapat merusakan papil saraf opticus.
 Slit-lamp biomikroskopi, dapat melihat hiperemis siliar
karena injeksi pembuluh darah konjunctiva, edema kornea, bilik
mata depan dangkal, pupil oval vertikal, tidak ada reaksi
terhadap cahaya.
FAKTOR RESIKO :

 TIO tinggi
 Umur  biasanya terjadi diatas usia 40 th
 Genetik  POAG merupakan peny yang
diturunkan
 bangsa  kulit berwarna lebih banyak
 Miopia,
 Penyakit vascular sistemikdiabetes, hipertensi
dan penyakit pembuluh darah .
Gejala dan tanda klinis
Tanpa gejala sampai timbul kerusakan  pencuri
penglihatan
Mata terasa pegal , kadang kadang pusing.
Rasa tak nyaman atau mata cepat lelah .
Pemeriksaan
Tajam penglihatan sentral bisa normal
Gambaran bola mata normal ,
Pemeriksaan funduskopi : rasio C/D 0,6 atau lebih
Pemeriksaan tekanan bola mata > 21 mmhg
Pemeriksaan lapangan pandang  menyempit
Gonioskopi  sudut bilik depan mata terbuka
Untuk Menegakkan Diagnosa ( 3 faktor) :
 Level TIO ( Normal 10-21 mmhg )
 Kelainan N.Optik
 Visual field Loss

Dua dari 3 gejala diatas, harus ada :

 TIO ↑ dan perobahan optik disc
 Kelainan optik disk dan perubahan visual field
tanpa adanya TIO ↑
TERAPI
Kerusakan syaraf optik yang disebabkan glaukoma
bersifat irreversibel
Prinsip terapi adalah menurunkan TIO dengan obat
obatan atau bedah dengan tujuan mempertahankan
kondisi saat itu.
Tujuan penurunan TIO adalah untuk mengurangi
progresifitas kerusakan saraf optik dan kelainan
lapangan pandang.
PRINSIP TERAPI
Tekanan intra okuler diturunkan dengan obat obatan
secara bertahap berupa :
Timolol 0,25% -0,50% dua kali sehari
Bila dengan obat pertama TIO yang diharapkan belum
tercapai dapat ditambah dengan obat lain , maksimal
sampai 3 macam obat tetes.
Apabila tekanan lebih dari 30 mmhg dapat diberikan terapi
sistemik dengan carbonik anhidrase inhibitor dengan dosis
125 mg 4x sehari , harus disertai pemberian obat preparat
kalium.
Bila dengan terapi medikamentosa belum memberikan
hasil yang memuaskan sebaiknya dipertimbangkan untuk
terapi bedah .
OBAT-OBAT ANTI GLAUKOMA:
 Parasimpatomimetik: Pilocarpin tetes mata
 Beta blocker: Timolol maleat tetes mata
 Carbonic anhidrase inhibitor:
Acetazolamide ( oral )
Dorzolamid tetes mata
 Derivat prostaglandin: Latanaprost tetes mata
 Hiperosmotik agent: manitol ( parenteral )
gliserol ( oral )
OBAT OBAT YANG MENURUNKAN PRODUKSI
AKUOS HUMOR
Carbonic anhydrase inhibitor 
acetazolamide 250 mg oral 4x sehari
dorzolamide eye drop 3 x sehari,
Beta-adrenergic antagonist:
beta-blocker (timolol maleat 0.25-0.5%) 2x sehari
betaxolol 0.25% - 0.5% 2x sehari.
 OBAT ANTI GLAUKOMA YANG LAIN
Parasympathomimetic agents:
pilocarpin eye drop 2-4%, 2-6 x / hari

 latanoprost untuk meningkatkan uveoscleral flow

Hyperosmotic fluid
glycerol 50% 1-2 ml/kg bb,
manitol 20% 1.5-3 ml/kg bb.
PROGNOSIS
Prognosis baik jika ditemukan pada stadium dini.
TIO terkontrol secara adekuat oleh obat atau tindakan
bedah
Kepatuhan pasien untuk kontrol TIO dan kepatuhan
memakai obat
Penemuan kasus glaukoma pada keluarga .
TERIMA KASIH