Tutorial A3

dr. T. Kemala Intan, M.Pd. M. Biomedik

 Skenario
Lembar 1: Ny. A, 44 tahun datang ke poliklinik dengan keluhan cepat lelah dan berkurangnya
stamina selama 6 bulan terakhir. Pasien juga mengalami kenaikan berat badan sebanyak 18
kg dalam 1 tahun ini dan wajah makin membulat. Ny. A merupakan ibu rumah tangga. Pasien
mengaku sering minum jamu-jamuan penghilang rasa sakit untuk menghilangkan rasa pegal.
Lembar 2 : Pada pemeriksaan didapatkan BB 80 kg, TB 155 cm. Setelah dilakukan
pemeriksaan fisik, didapatkan kesadaran compos mentis, 140/90 mmHg, nadi 76 kali/i, RR
18 kali/i, suhu tubuh 36,5oC. Kepala: moon face (+), buffalo hump (+). Dari pemeriksaan
laboratorium dijumpai kadar gula darah puasa 110 mg/dl dan 2 jam post prandial 190 mg/dl.
Pemeriksaan elektrolit natrium 138 mEq/L (normal 135-145), kalium 3,20 mEq/L (normal 3,5-
5,5), klorida 102 mEq/L (normal 98-106). Hasil kortisol serum 3 mcg/dL. Hasil EKG: dalam
batas normal
Lembar 3 : Dokter memberikan terapi awal, lalu merujuk ke dokter spesialis penyakit dalam
 Klarifikasi Istilah

Pegal Moon face Buffalo hump

Nyeri otot ini biasanya terjadi karena
adanya gangguan pada sendi atau jaringan
di sekitarnya, seperti tendon, ligamen,
tulang, dan otot.
otot
Suatu kondisi medis yang ditandai Tumpukan atau deposit lemak pada area
dengan wajah yang menjadi bulat, penuh, antara bahu belakang yang ditandai dengan
dan berisi secara bertahap. peningkatan kadar kortisol atau
glukokortikoid.

Compos mentis EKG

Kesadaran normal, sadar sepenuhnya, Elektrokardiogrampemeriksaan untuk
dapat menjawab semua pertanyaan mengukur dan merekam aktivitas listrik
tentang keadaan sekelilingnya. jantung
Identifikasi Masalah
- Keluhan cepat Lelah dan berkurangnya stamina selama 6
bulan terakhir.
- Mengalami kenaikan berat badan sebanyak 18kg dalam 1
tahun
- Sering minum jamu-jamuan penghilang rasa pegal
- Kondisi wajah pasien moon face dan memiliki buffalo
hump
- Kadar kalium dibawah normal
- Tekanan darah pasien diatas normal
- Kadar gula darah puasa dan post prandial pasien diatas
normal
- Hasil kortisol serum dibawah normal
- Pasien mendapat terapi awal
- Pasien dirujuk ke dokter spesialis penyakit dalam
 Analisis Masalah
- Penderita mengalami obesitas dengan gejala peningkatan berat badan yang sangat drastis dalam
satu tahun, IMT pasian 33,3 sehingga pasien masuk ke obesitas tingkat II.
- Lemas terjadi karena metabolisme tidak lancar, sehingga energi tidak digunakan dengan efektif.
- Moon face dan buffalo hump terjadi karena redistribusi jaringan lemak ke wajah dan punggung
atas.
- Meminum jamu-jamuan yang biasanya mengandung banyak steroid membuat kadar kortisol
pasien meningkat.
- Terjadi ketidakseimbangan kadar elektrolit dalam tubuh pasien.
- KGD puasa normal berada di bawah 100, KGD post prandial dibawah 140. Hasil KGD pasien
berada di klasifikasi pre-diabetes.
- Tekanan darah pasien 140/90, termasuk hipertensi tingkat 1.
- Respiratory Rate diatas normal, kadar normal 12-16 kali/i
- Pasien dirujuk ke dokter spesialis penyakit dalam karena terjadi gangguan pada metabolisme
tubuh, terutama pada kelenjar adrenal.
 Hipotesa

Sindrom Cushing
 Learning Issues

1. Patofisiologi terjadinya kenaikan berat badan, moon face, buffalo hump

2. Kelainan hormonal pada sindrom cushing
3. Patofisiologi sindrom cushing
4. Etiologi sindrom cushing
5. Gejala klinis
6. Pemeriksaan fisik sindrom cushing dan diagnosa sindrom cushing
7. Interpretasi hasil pemeriksaan laboratorium
8. Faktor resiko sindrom cushing
9. Komplikasi sindrom cushing
10. Tatalaksana sindrom cushing
11. Prognosis sinfrom cushing
 01
Patofisiologi terjadinya
kenaikan berat badan,
moon face, buffalo hump
 Patofisiologi terjadinya kenaikan berat badan, moon
face, buffalo hump

o Sindrom cushing adalah sekumpulan gejala dan tanda

klinis akibat peningkatan kadar glukokortikoid (hormon
kortisol) dalam darah.
o Cushing sindrome adalah kondisi yang disebabkan
oleh pertumbuhan tumor di kelenjar pituitari. (Pituitary-
dependent)
o Hormon kortisol yang diproduksi oleh kelenjar adrenal.
Jadi ia merupakan kelompok Adrenocortical Disease
yang specific glucocorticoid excess. Di area korteks
adrenal, 75% glukokortikoid (kotisol) di zona fasikulata

01
Nota PPT ‘Kelainan Adrenal’ Departemen IDP FKUSU
 Patofisiologi terjadinya kenaikan berat badan, moon
face, buffalo hump

o Hormon kortisol umumnya akan meningkat pada

beberapa kondisi, yaitu saat pagi hari, inflamasi
sistemik (sitokin), dan stres, baik fisiologis maupun
psikologis
o Kortisol juga berpengaruh pada bagaimana tubuh anda
merespon stres. Hormon ini juga mengontrol proses
pengubahan protein, karbohidrat, dan lemak menjadi
energi. Proses inilah yang disebut dengan metabolisme

01
Nota PPT ‘Kelainan Adrenal’ Departemen IDP FKUSU
 Patofisiologi terjadinya kenaikan berat badan, moon
face, buffalo hump

01
Nota PPT ‘Kelainan Adrenal’ Departemen IDP FKUSU
 Patofisiologi terjadinya kenaikan berat badan, moon
face, buffalo hump

Hiperkortisolisme menyebabkan
penumpukan jaringan lemak pada
tempat yang khas seperti pada
wajah (moon face), area
interskapular (buffalo hump) dan
dasar mesenterik (obesitas tubuh).

Peningkatan berat badan dengan rupa

01 https://spesialis1.ika.fk.unair.ac.id/wp-content/uploads/2017/04/EN07
bentuk ‘cushingoid’ Cushing.pdf
 https://www.google.com/url?
01 sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=&cad=rja&uact=8&ved=2ahUKEwjv5feQ557wAhUAzzgGHZFLClMQFjAGegQIA
hAD&url=https%3A%2F%2Fwww.indonesianjournalofclinicalpathology.org%2Findex.php%2Fpatologi%2Farticle
 https://www.google.com/url?
01 sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=&cad=rja&uact=8&ved=2ahUKEwjv5feQ557wAhUAzzgGHZFLClMQFjAGegQIA
hAD&url=https%3A%2F%2Fwww.indonesianjournalofclinicalpathology.org%2Findex.php%2Fpatologi%2Farticle
 02
Kelainan Hormonal
Pada Sindrom
Cushing
 Kelainan Hormonal Pada Sindrom Cushing
Berdasarkan pengaruh hormon adrenokortikotropik (Adrenocorticotropic hormone–ACTH)
terhadap terjadinya hipersekresi glukokortikoid, maka sindrom Cushing dibagi menjadi dua
kelompok :

1. Sindrom Cushing tergantung ACTH 2. Sindrom Cushing tidak tergantung ACTH

Pada tipe ini tidak ditemukan adanya
Pada tipe ini hipersekresi glukokortikoid
pengaruh sekresi ACTH terhadap
dipengaruhi
hipersekresi glukokortikoid, atau
oleh hipersekresi ACTH. Hipersekresi kronik ACTH
hipersekresi glukokortikoid tidak berada di
akan menyebabkan hiperplasia zona fasikulata dan
bawah pengaruh jaras hipotalamus-
zona retikularis korteks adrenal. Hiperplasia ini
hipofisis. Yang termasuk dalam sindrom ini
mengakibatkan hipersekresi adrenokortikal seperti
adalah tumor adrenokortikal, hiperplasia
glukokortikoid dan androgen.Yang termasuk dalam
adrenal nodular, dan iatrogenik.
sindrom ini adalah adenoma hipofisis dan sindrom
ACTH ektopik.
02 https://spesialis1.ika.fk.unair.ac.id/wp-content/uploads/2017/04/EN07_Sindrom-Cushing.pdf
 Kelainan Hormonal Pada Sindrom Cushing

1. Peningkatan kadar insulin.

Hiperkortisol kronik memiliki efek secara tidak langsung terhadap hiperinsulinemia

dan resistensi insulin.

 Keadaan hiperglukokortikoid pada sindrom Cushing menyebabkan katabolisme protein

yang berlebihan sehingga tubuh kekurangan protein.

 Keadaan hiperglukokortikoid di dalam hati akan meningkatkan enzim glukoneogenesis dan

aminotransferase. Asam-asam amino yang dihasilkan dari katabolisme protein diubah menjadi
glukosa dan menyebabkan hiperglikemia serta penurunan pemakaian glukosa perifer,
sehingga bisa menyebabkan diabetes yang resisten terhadap insulin.

02 https://spesialis1.ika.fk.unair.ac.id/wp-content/uploads/2017/04/EN07_Sindrom-Cushing.pdf
 2. Peningkatan kadar kortisol (kadar total 24 jam dalam urin).
 Sindrom Cushing disebabkan oleh paparan kadar kortisol yang tinggi dalam sirkulasi
dalam waktu yang lama. Penyebab paling umum dari ciri-ciri cushingoid adalah
penggunaan kortikosteroid iatrogenik, sementara beberapa sediaan herbal juga
dapat meningkatkan kadar kortikosteroid yang bersirkulasi yang menyebabkan
sindrom Cushing. Sindrom Cushing bisa juga disebut hiperkortisolisme. Kortisol yang
bergantung pada ACTH karena adenoma( Adenoma tetap berada di kelenjar pituitari
atau jaringan di sekitarnya dan tidak menyebar ke bagian lain dari tubuh). Hipofisis (tumor
hipofisis =>pertumbuhan abnormal yang berkembang di kelenjar hipofisis dan berakibat
pada menghasilkan terlalu banyak hormon yang mengatur fungsi penting tubuh Anda. )
disebut penyakit Cushing, dan bertanggung jawab atas 80% sindrom Cushing endogen.
Makrodan mikroadenoma menekan kelenjar pituitari normal dan struktur di sekitarnya.

 Dalam keadaan normal kadar kortisol plasma sesuai dengan irama sirkadian atau periode
diurnal, yaitu pada pagi hari kadar kortisol plasma mencapai 5 – 25 Ug/dl (140 – 160
mmol/l) dan pada malam hari akan menurun menjadi kurang dari 50%. Bila pada malam
hari kadarnya tidak menurun atau tetap berarti irama sirkadian sudah tidak ada

02
https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/pituitary-tumors/symptoms-causes/syc-20350548
 3. Peningkatan kadar leptin

(dibandingkan dengan individu obes yang memiliki

persentase lemak yang sama, tetapi tanpa gangguan endokrin dan metabolik)

Pengaruh hiperglukokortikoid terhadap sel-sel lemak adalah meningkatkan enzim lipolisis

sehingga terjadi hiperlipidemia dan hiperkolesterolemia. Pada sindrom Cushing ini terjadi
redistribusi lemak yang khas. Gejala yang bisa dijumpai adalah obesitas dengan redistribusi
lemak sentripetal. Lemak terkumpul di dalam dinding abdomen, punggung bagian atas yang
membentuk buffalo hump, dan wajah sehingga tampak bulat seperti bulan dengan dagu
ganda.

02
https://spesialis1.ika.fk.unair.ac.id/wp-content/uploads/2017/04/EN07_Sindrom-Cushing.pdf
 4. Kadar ACTH dapat normal, menurun atau meningkat

 Pada orang normal kadar kortisol akan tertekan hingga < 5 µg/dl sedangkan pada
penderita sindroma Cushing kadarnya > 5 µg/dl bahkan sering > 10 µg/dl.

 Kadar ACTH dapat digunakan untuk membedakan penyebab sindroma Cuhing,

tergantung ACTH atau tidak tergantung ACTH. Sebagian besar tumor adrenal (tipe tidak
tergantung ACTH) menyebabkan kadar ACTH rendah atau tidak terukur. Apabila kadar
yang terukur < 10 pg/ml berarti sindroma Cushing tidak tergantung ACTH, antara 10–20
pg/ ml berarti indeterminate dan tes harus diulang. Apabila kadarnya > 20 pg/ml berarti
sindroma Cushing tergantung ACTH.5 Pada penderita ini kadar ACTH di bawah normal
yaitu 5 pg/ml (N: 6–39 pg/ml), memperkuat dugaan bahwa penyebab sindroma Cushing
pada pasien ini adalah tumor adrenal, ditambah hasil pemeriksaan MRI kepala tidak
menunjukkan adanya tumor hipofisis.

02 http://repository.lppm.unila.ac.id/15453/1/2380-3096-1-PB.pdf
 5. Penurunan sekresi LH (luteinizing hormone) dan FSH (folikel stimulating hormone)

 Dengan menghambat respon hipofisis terhadap GnRH.

 Hiperkortisolisme dapat menekan hormon hipofisis lainnya. Pada pria dan wanita,

hipogonadisme hipogonadotrofik sering terjadi dan berkorelasi dengan derajat
hiperkortisolemia. 

 Glukokortikoid menghambat pulsatilitas hormon pelepas gonadotropin dan

pelepasan luteinizing (LH) dan follicle-stimulating hormone (FSH). Wanita
mengalami ketidakteraturan menstruasi, sementara kedua jenis kelamin mengalami
penurunan libido. 

 Disfungsi gonad dapat pulih setelah koreksi hiperkortisolemia. Selain itu, koeksistensi
sindrom ovarium polikistik pada sindrom Cushing sering terjadi . Ada sekresi GH
berkurang selama tidur dan respon GH tumpul untuk tes stimulasi dinamis. 

02 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK279088/
 03
Patofisiologi
Sindrom Cushing
 Patofisiologi Sindrom Cushing
Peningkatan sekresi ACTH oleh adenoma
hipofifis->peningkatan stimulasi ke
korteks adrenal->hiperkortisol.

Produksi ACTH oleh jaringan ektopik

(karsinoma yang menghasilkan ACTH, misalnya
pada paru, timus, ovarium, dll).

Korteks adrenal menghasilkan lebih banyak

kortisol (akibat adanya adenoma dan
karsinoma adrenal).

Pemberian glukokortikoid eksogen dengan

dosis tinggi.

03
https://www.aafp.org/afp/2000/0901/p1119.html
 Patofisiologi Sindrom Cushing Ek sogen Endogen
- H i p e r p l a s ia a d r e n a l
- A d e n o m a h i p o f is is
-T u m o r e k t ro p ik

H o rm o n a d re n a l

A ld o s te r o n
h ip e r k o r t i s o l A n d ro g e n

Reabsobsi N a E k s re s i K h ir s u t is m e
a ir h ip e r k a ls u r ia l ib id o
h ip o k a le m ia
H ip e r v o le m ia B a t u g in ja l A m e n o re je ra w a t

h ip e r t e n s i

Peningkatan
K a b o l is m e g l u k oglukoneogenesis
Peningkatan n e o g e n e s is
katabolisme protein H oPeningkatan
r m o n e p i n e f r i n ,lipolisis
non
p r o t e in e p i n e f r in , H . p e r t u m b u h a n
h ip e r g l i k e m ia

M a sa o to t A tro fi Penum pukan i n s u li n E k s t r e m it a s lb h

lim fo id m a r t r ik s p r o t e i n s e n s i t i f h . l ip o l i t ik
Le m a h o to t
L i p o g e n ik & a n t i li p o g e n i k lip o lis is
M udah
te rk e n a m a s a tu la n g D i ik u t i o le h p e le p a s a n T e r k u m p u l b a g . W a j a h l e h e r, P e n g e c ila n
in fe k s i k a ls iu m s u p r a k la v ik u la ta n g a n
o s t e o p o r o s is h ip e r k a ls e m ia dan kaki
K u lit m u d a h
S e ra b u t k o la g e n ro b e k s t r ia e

03
https://spesialis1.ika.fk.unair.ac.id/wp-content/uploads/2017/04/E
Cushing.pdf
 04
Etiologi
Sindrom Cushing
 Etiologi Sindrom Cushing
Steroid eksogen (iatrogenik), seperti obat glukokortikoid adalah
penyebab nomor satu sindrom Cushing. Steroid yang
Exogenous steroid : plenty of
menyebabkan penurunan kadar Corticotropin-releasing hormone
steroid (CRH) dan Adrenocorticotropic hormone (ACTH) akibat umpan
balik negatif kortisol (steroid).

Kelenjar pituitari melepaskan terlalu banyak hormon

Cushing’s Disease : Pituitary adrenokortikotropik (ACTH), yang merangsang produksi kortisol di
Adenoma kelenjar adrenal.

https://medlineplus.gov/ency/article/000407.htm
04 https://emedicine.medscape.com/article/2233083-overview#a4
 Etiologi Sindrom Cushing
Sindrom Cushing akibat tumor adrenal adalah salah satu bentuk
sindrom Cushing . Ini terjadi ketika tumor kelenjar adrenal
Adrenal Cushings : Adrenal melepaskan hormon kortisol dalam jumlah berlebih. Tumor
Adenoma adrenal jarang terjadi. Mereka bisa bersifat non-kanker (jinak) atau
kanker (ganas).

Sekresi ACTH ektopik disebabkan oleh tumor paru-paru sel kecil,

tumor karsinoid, atau tumor lain yang berasal dari neuroendokrin.
Paraneoplastic Cushings : Tumor ini sendiri dapat mengeluarkan ACTH, yang kemudian
Ectopic ACTH merangsang kelenjar adrenal untuk membuat lebih banyak
kortisol.

https://emedicine.medscape.com/article/2233083-overview#a4
04 https://medlineplus.gov/ency/article/000389.htm#:~:text=Exogenous%20Cu
hing%20syndrome%20occurs%20when,brain%20tumors%2C%20and%20joint%0disease.
04
https://columbiasurgery.org/conditions-and-treatments/cushings-syndrome
 05
Gejala Klinis
Sindrom Cushing
 Gejala Klinis

01 02 03
Moon Face Buffalo Hump Obesity/ Weight Gain

04 05 06
Plethora Purple Abdominal Ecchymosis
Striae

05
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4553096/
 Gejala Klinis

07 08 09
Proximal Muscle Hirsutism Hypertension
Weakness

10 11 12
Menstrual Changes Abnormal Glucose
Lethargy, Depression
Tolerance

05
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4553096/
 Plethora

Ecchymosis

Moon Face

Striae

Buffalo
Hump

Pendulous
05 Abdomen
 06
Pemeriksaan fisik dan
diagnosis Sindrom
Cushing
 Pemeriksaan Fisik

Obesitas Perubahan Kulit Edema Sistemik

Obesitas pada pasien Edema sistemik, terutama

Kulit pada pasien Cushing
Cushing disease umumnya pada tungkai bawah, juga
disease umumnya menjadi tipis
disertai dengan deposisi merupakan salah satu tanda
dan mudah memar. Striae ungu
lemak sentripetal, yaitu kemerahan biasanya ditemukan yang sering ditemukan pada
pada badan, abdomen, pasien Cushing disease.
pada paha, abdomen bawah, dan
muka pletorik bulat (moon dada. Pasien cushing disease
face), dan lemak pada juga sering mengalami akne
dorsoservikal (buffalo
hump).

06
https://simdos.unud.ac.id/uploads/file_penelitian_1_dir/6fb8d9dea5cc533ae1421b7c5b441
 Pemeriksaan Fisik

06
https://simdos.unud.ac.id/uploads/file_penelitian_1_dir/6fb8d9dea5cc533ae1421b7c5b441
 Diagnosis
Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium yang dapat membantu menegakkan diagnosis
Cushing disease terdiri dari tiga langkah, yaitu tes skrining untuk menunjukkan
hiperkortisolisme endogen, demonstrasi ACTH dependen, dan mencari lokasi
asal ACTH ke kelenjar pituitari.

1 2

Pemeriksaan awal pada pasien Langkah kedua dalam pemeriksaan ini

yang dicurigai Cushing disease adalah menelusuri kemungkinan
adalah melalui tes skrining penyebabnya.

06
https://spesialis1.ika.fk.unair.ac.id/wp-content/uploads/2017/04/EN
07_Sindrom-Cushing.pdf
 Diagnosis

Langkah pertama

1. Pemeriksaan urin 24 jam untuk melihat kadar kortisol bebas

Pada pemeriksan ini urin pasien ditampung beberapa kali selama periode 24 jam dan diperiksa untuk
mengetahui kadar kortisol dalam urin tersebut.apabila kadarnya lebih dari 50-100mcg perhari untuk orang
dewasa,maka ia diduga memiliki penyakit cushing desease

2. Pemeriksaan kortisol plasma pada tengah malam dan kortisol saliva dini hari

Pemeriksaan ini ialah mengukur berapa kadar kortisol dalam darah.produksi kortisol biasanya menurun pada
malam hari tetapi pada penderita hal ini tidak terjadi.apabila kadar kortisol lebih dari 50nmol/L,maka pasien
diduga memiliki penyakit cushing syndrome,pemeriksaan biasanya dilakukan dengan pasien menginap di
rumah sakit selama 2 hari untuk menghindari peningkatan kadar kortisol yang salah berhubungan dengan
stress

06 http://pediatricfkuns.ac.id/data/ebook/144_Cushing%20Syndrome.pdf
https://spesialis1.ika.fk.unair.ac.id/wp-content/uploads/2017/04/EN07_SindromCushing.pdf
 Langkah kedua
1. Pemeriksaan supresi deksametason dosis tinggi

Pemeriksaan ini ditujukan untuk membedakan sindrom Cushing yang disebabkan oleh kelainan hipofisis atau
nonhipofisis. Deksametason per oral diberikan dengan dosis 20 mg/kg setiap 6 jam selama 2 hari berturut-
turut. Kemudian diperiksa kadar kortisol plasma, kadar kortisol bebas, dan kadar 17-hidrosikortikosteroid dalam
urin 24 jam. Bila kadar kortisol plasma <7 Ug/dl, dan kadar kortisol bebas serta kadar 17-hidroksikortikosteroid
menurun sampai di bawah 50% maka telah terjadi penekanan dan berarti terdapat kelainan pada hipofisis.

2. Pemeriksaan kadar ACTH plasma

Pemeriksaan ini menggunakan alat yang dikenal sebagai immunoradiometric assay (IRMA). Pemeriksaan ini ditujukan
untuk membedakan sindrom Cushing yang tergantung ACTH dengan yang tidak tergantung ACTH. Bila kadar ACTH
plasma <5 pg/ml maka penyebabnya adalah tipe tidak tergantung ACTH. Bila kadar ACTH plasma >10 pg/ml, maka
penyebabnya adalah tipe tergantung ACTH. Pemeriksaan langkah ketiga adalah untuk menentukan lokasi penyebab
primer. Pada kelainan hipofisis, pemerikasan lanjutan menggunakan Magnetic Resonance Imaging (MRI) dan CT scan
kepala. Bila adenoma hipofisis masih dicurigai tetapi belum ditemukan pada pemeriksaan, maka perlu dilakukan
evaluasi secara periodik. Pada sindrom ACTH ektopik dilakukan pemeriksaan lanjutan berupa CT scan toraks dan
abdomen untuk menemukan lokasi tumor nonendokrin yang menyebabkan peningkatan kadar ACTH plasma.
Sedangkan pada kelainan adrenokortikal dilakukan pemeriksaan penunjang berupa CT scan adrenal.

06 http://pediatricfkuns.ac.id/data/ebook/144_Cushing%20Syndrome.pdf
https://spesialis1.ika.fk.unair.ac.id/wp-content/uploads/2017/04/EN07_SindromCushing.pdf
06
https://spesialis1.ika.fk.unair.ac.id/wp-content/uploads/2017/04/EN07_SindromCushing.pdf
 07
Interpretasi Hasil
Pemeriksaan Lab
 Interpretasi Hasil Pemeriksaan Lab

Pemeriksaan Kadar Gula Darah

Kadar KGD pasien :

• gula darah puasa 110 mg/dl
• 2 jam post prandial 190 mg/dl

07
https://diabetessolution.co.id/Article/Read/178?slug=cara-membaca-hasil-pemeriksaan-gula-darah
 Interpretasi Hasil Pemeriksaan Lab
Pemeriksaan Kadar Elektrolit

Kadar elektrolit pasien :

• Natrium 138 mEq/L
• Kalium 3,20 mEq/L
• Klorida 102 mEq/L

07
https://cardiologyupdateunand.wordpress.com/2012/07/09/pengaruh-elektrolit-terhadap-perubahan-ecg/
 Interpretasi Hasil Pemeriksaan Lab

Nilai normal kadar kortisol pagi hari : 5 – 25 µg/dl,

Sumber : Lab Makmal FKUI
Kadar kortisol serum pasien :

Hasil kortisol serum 3 mcg/dL

Hasil laboratorium dalam pemeriksaan kadar glukosa puasa maupun 2 jam Post Prandial
masih dalam batas normal namun sudah mengarah ke prediabetes. Sedangkan pada
pemeriksaan elektrolit dijumpai penurunan kadar kalium yang bisa disebut dengan
hipokalemia. Kadar kortisol rendah, berada di bawah batas normal.

07
https://www.researchgate.net/publication/307703656_REGULASI_KORTISOL_PADA_KONDISI_STRES_DAN_ADDICTION
 08
Faktor Resiko
Sindrom Cushing
 Faktor Resiko
Menderita DM tipe
Usia Jenis Kelamin
2

Jenis kelamin juga dapat

Penyakit ini lebih banyak Apabila pasien menderita
memengaruhi. Penyakit ini
ditemukan pada pasien dalam penyakit diabetes tipe 2,
lebih banyak terjadi pada
rentang usia 25 hingga 40 tahun peluang pasien untuk
pasien berjenis kelamin
terkena sindrom ini jauh
perempuan dibanding
lebih besar
dengan pria.
08
https://www.alodokter.com/sindrom-cushing
 Faktor Resiko

Kurang kontrol
Obesitas Hipertensi Genetik
Gula Darah

Berat badan berlebih atau Apabila KGD tidak

Tekanan darah tinggi Jika di keluarga pasien
obesitas juga dapat terkontrol maka dapat
memperbesar resiko terdapat anggota keluarga
meningkatkan risiko pasien menimbulkan peluang
terkena sindrom yang menderita penyakit ini,
untuk terkena sindrom terkena diabetes, dan dari
cushing lebih besar ada kemungkinan penyakit
Cushing. diabetes tersebut bisa
ini dapat diturunkan pada
beresiko terkena sindrom
pasien tersebut.
cushing.
08
https://www.alodokter.com/sindrom-cushing
 Faktor Resiko

Sindrom Cushing lebih berisiko dialami oleh orang dewasa Contoh :

yang berusia 30–50 tahun. Akan tetapi, tidak menutup
kemungkinan kondisi ini terjadi pada anak-anak. Di samping Penderita asma kronis
itu, sindrom Cushing juga tiga kali lipat lebih berisiko
menyerang wanita dibandingkan dengan pria. Penderita rheumatoid
arthritis
Sindrom Cushing lebih mungkin terjadi pada orang-orang
Penderita lupus
yang perlu menerima obat kortikosteroid dalam jangka
panjang.
Penerima transplan organ

08
https://www.alodokter.com/sindrom-cushing
 09
Komplikasi Sindrom
Cushing
 Komplikasi Sindrom Cushing
Sindrom Cushing adalah sekumpulan gejala dan tanda klinis akibat peningkatan
kadar glukokortikoid (kortisol) dalam darah. penyebab primer sindrom ini adalah
adenoma hipofisis, sehingga penyakit ini disebut sebagai penyakit Cushing
(Cushing’s disease).

• Depresi • hipertensi
• Diabetes • Stroke
• Kolesterol tinggi • Infeksi oportunistik
• Pengeroposan tulang

09 https://spesialis1.ika.fk.unair.ac.id/wp-content/uploads/2017/04/EN
Cushing.pdf
 Komplikasi Sindrom Cushing
Depresi

gangguan mental ataupun gangguan mood, kondisi emosional berkepanjangan yang

mewarnai seluruh proses mental (berpikir, berperasaan dan berperilaku) seseorang.

Diabetes
suatu penyakit atau gangguan metabolisme kronis dengan multi etiologi yang ditandai dengan tingginya
kadar gula darah disertai dengan gangguan metabolisme karbohidrat, lipid, dan protein sebagai akibat
insufisiensi fungsi insulin. Insufisiensi fungsi insulin dapat disebabkan oleh gangguan atau defisiensi
produksi insulin oleh sel-sel beta Langerhans kelenjar pankreas, atau disebabkan oleh kurang
responsifnya sel-sel tubuh terhadap insulin.

09 http//jurnal.unpad.ac.id
http://www.p2ptm.kemkes.go.id/informasi-p2ptm/penyakit-diabetes-melitus
 Komplikasi Sindrom Cushing
Hipertensi
Peningkatan tekanan darah sistolik lebih dari 140 mmHg dan tekanan darah diastolik lebih dari 90
mmHg pada dua kali pengukuran dengan selang waktu lima menit dalam keadaan cukup istirahat/
tenang.peningkatan darah abnormal dapat menjadi penyebab utama timbulnya penyakit
kardiovaskular

Kolesterol
Kolesterol merupakan salah satu dari lemak atau senyawa lipid . Berdasarkan laporan WHO
tahun 2002 tercatat sebanyak 4,4 juta kematian akibat hiperkolesterol. Kadar kolesterol yang
tinggi di dalam tubuh akibat dari mengonsumsi makanan yang dapat menaikkan kadar kolesterol
akan menyebabkan penyempitan dan pengerasan pembuluh darah atau disebut juga
aterosklerosis.

http;//jurnal.fkm.unand.ac.id
09 http://www.p2ptm.kemkes.go.id/informasi-p2ptm/hipertensi-penyakit-jantung-dan-
pembuluh-darah
 Komplikasi Sindrom Cushing
Osteoporosis
Merupakan kondisi ketika kualitas kepadatan tulang menurun, sehingga membuat tulang menjadi
keropos dan rentan patah. Kepadatan tulang dipengaruhi oleh banyak hal seperti nutrisi, olahraga,
usia, jenis kelamin, hormonal dan lainlain. Bertambahnya usia akan menyebabkan penurunan
fungsi tubuh terutama system otot dan tulang.

Infeksi Oportunistik
Infeksi oleh patogen yang biasanya tidak bersifat invasif namun dapat menyerang tubuh saat
kekebalan tubuh menurun, seperti pada orang yang terinfeksi HIV/AIDS.7,12 Infeksi ini dapat
ditimbulkan oleh patogen yang berasal dari luar tubuh (seperti bakteri, jamur, virus atau
protozoa), maupun oleh mikrobiota sudah ada dalam tubuh manusia namun dalam keadaan
normal terkendali oleh sistem imun (seperti flora normal usus).10 Penurunan sistem imun
berperan sebagai “oportuniti” atau kesempatan bagi patogen tersebut untuk menimbulkan
manifestasi penyakit.
http://journal.unhas.ac.id
09 http://jurnal.lppm.unsoed.ac.id/ojs/index.php/Prosiding/article/viewFile/463/386
 Komplikasi Sindrom Cushing

Stroke

Stroke adalah suatu sindrom klinis yang ditandai dengan hilangnya fungsi otak secara akut dan
dapat menimbulkan kematian. Stroke merupakan gangguan fungsi otak yang timbul mendadak
karena terjadinya gangguan peredaran darah otak yang menimbulkan kehilangan fungsi
neurologis secara cepat. Adanya gangguan pada peredaran darah otak dapat mengakibatkan
cedera pada otak melalui beberapa mekanisme, yaitu :

• Penebalan dinding pembuluh darah

• Pecahnya dinding pembuluh darah menyebabkan hemoragik
• Pembesaran satu atau sekelompok pembuluh darah yang menekan jaringan otak
• Edema serebral

09
http://eprints.poltekkesjogja.ac.id/3661/4/4.%20BAB%20II%20STRoKE.pdf
 10
Tatalaksana Sindrom
Cushing
 Tatalaksana Sindrom Cushing
Prinsip tatalaksana dari sindrom Cushing adalah untuk menormalkan kadar kortisol
sehingga dapat menghilangkan tanda dan gejala dari sindrom Cushing, dan mengobati
komorbiditi terkait hiperkortisol

1 2 3 4

Pembedahan Radioterapi Terapi Medik Pemberian Obat-obatan

10
Van der Pas R, de Herder WW, Hofland LJ, Feelders RS. New development in the medical treatment of Cushing’s syndrome. Endoc
Related Cancer 2012; 19: R205- R223.
 1. Pembedahan

Untuk penderita dengan Penyakit Cushing, adenomektomi transspenoidal merupakan

pilihan pada kebanyakan penderita.

Tujuannya adalah melakukan reseksi lengkap dari adenoma pituitari dan koreksi
hiperkortisolemia tanpa menyebabkan defisiensi pituitari yang menetap.

Transphenoidal Tansphenoidal Adrenalektomi

surgery (TSS) irradiation bilateral

- Pilihan utama - Tidak kuratif - Jika operasi hipofisis

- The longterm surgical - Tingkat keberhasilan gagal
cure rate for ACTH tinggi pada anak- - Penggantian steroid
secreting anak (80%)
microadenomas is 80- - Tingkat keberhasilan
90%. rendah pada orang
dewasa (20%)
10
Van der Pas R, de Herder WW, Hofland LJ, Feelders RS. New development in the medical treatment of Cushing’s syndrome. Endocr
Related Cancer 2012; 19: R205- R223.
 1. Pembedahan

Adrenal lesion / Ectopic ACTH lesions

carcinoma
- Remove lesion
 Kelangsungannya - Memerlukan
berdasarkan penyakit adrenalektomi
yang mendasari Lesi. bilateral untuk
mengontrol gejala jika
tumor primer tidak
dapat dioperasi

10
Villalonga R, Zafon C, Fort JM, Mesa J, Armengo M. Past and Present in abdominal surgery management for Cushing’s
syndrome. SAGE. Open Med 2014. DOI : 0.1177/2050312114528905
 2. Radioterapi

Radioterapi konvensional dan targeted radiosurgery mempunyai potensi

untuk eradikasi tumor pituitari, tetapi kendali hiperkortisolemia terjadi pada
sekitar 50-60% penderita dalam 3-5 tahun, dan mungkin terjadi defisiensi
pituitari setelah tindakan.
Kerugian pemakaian radiasi ini adalah kerusakan sel-sel yang mensekresi
hormon pertumbuhan.

3. Pemberian Obat-obatan

Obat-obat penghambat steroidogenesis adrenal yang kini

digunakan diantaranya adalah: ketokonazol, flukonazol,
metirapon, mitotan, dan etomidat

10
Van der Pas R, de Herder WW, Hofland LJ, Feelders RS. New development in the medical treatment of Cushing’s syndrome. Endoc
Related Cancer 2012; 19: R205- R223.
 4. Terapi Medik

Terapi medik dapat diberikan kepada mereka dengan komplikasi akut seperti sikosis
akut, hipertensi berat, dan infeksi oportunistik.

Terapi medik untuk menurunkan kadar kortisol digunakan sebelum tindakan

pembedahan dilakukan dengan tujuan untuk mengoptimalkan keadaan penderita yaitu
memperbaiki katabolisme dan regulasi tekanan darah dan homeostasis glukosa.

Secara umum terapi medik yang ditujukan untuk pengobatan

hiperkortisolemia adalah:

(1) setelah gagal terapi bedah untuk penderita SC tergantung ACTH

(2) penderita dengan penyakit metastasis, misalnya tumor neuroendokrin
yang menghasilkan ACTH dan karsinoma adrenokortikal yang menghasilkan
kortisol
(3) pada penderita dengan risiko operasi yang tinggi misalnya dengan ko-
morbiditas dan usia lanjut
10
Villalonga R, Zafon C, Fort JM, Mesa J, Armengo M. Past and Present in abdominal surgery management for Cushing’s syndrome. SAGE. Open Med
2014. DOI : 0.1177/2050312114528905
 11
Prognosis Sindrom
Cushing
 Prognosis Sindrom Cushing

Tanpa terapi yang tepat, prognosis Cushing disease biasanya fatal.

Hal ini bisa disebabkan oleh tumor penyebabnya sendiri seperti pada sindrom ACTH
ektopik dan karsinoma adrenal, atau oleh hiperglukokortikoid beserta penyulitnya
seperti hipertensi, tromboemboli, dan keadaan mudah terinfeksi.

Peningkatan produksi glukokortikoid pada Cushing disease dapat menyebabkan

beragam komplikasi, seperti penyakit kardiovaskular.

Albertus, Audric. 2020. “PROGNOSIS CUSHING DISEASE”,

11 https://www.alomedika.com/penyakit/endokrin/cushing-disease/prognosis, diakses pada
27 Apil 2021.
 Prognosis Sindrom Cushing

Sistem Kardiovaskular
Hiperkortisolisme meningkatkan faktor risiko
Ginjal
kardiovaskular seperti obesitas sentral,
Nefrolitiasis telah terindikasi pada setengah
intoleransi glukosa, hipertensi, dislipidemia, dan
pasien dengan CS aktif dan pada hampir
hiperkoagulabilitas (terkait dengan sindrom
30% pasien yang sembuh, prevalensi yang
metabolik), dan terkait dengan terjadinya gejala
jauh lebih tinggi dibandingkan dengan
aterosklerosis.
populasi umum.

Aulinas A, Valassi E, Webb SM. Pronóstico del paciente tratado de síndrome de Cushing.
11 Endocrinol Nutr. 2014;61:52–61.
 Prognosis Sindrom Cushing

Fungsi dan Perilaku Kognitif

Hiperkortisolisme kronis berkaitan dengan
Tulang
perubahan dalam memori, perilaku,
Sekitar 30-50% pasien CS mengalami patah
pembelajaran verbal dan ucapan, aktivitas
tulang, terutama patah tulang belakang.
saraf, dan proses lain dari sistem saraf
Selain osteoporosis, osteoartritis dan
pusat. Selain itu, keadaan psikopatologis
osteonekrosis juga telah dilaporkan pada
seperti kecemasan, depresi, dan mania
pasien dengan CS iatrogenik, tetapi jarang
sangat umum pada pasien dengan CS aktif.
pada pasien dengan hiperkortisolisme
endogen.
11 Aulinas A, Valassi E, Webb SM. Pronóstico del paciente tratado de síndrome de Cushing.
Endocrinol Nutr. 2014;61:52–61.
 Prognosis Sindrom Cushing
Penyakit autoimun
Glukokortikoid memiliki aksi
inhibisi pada sistem
kekebalan. Involusi jaringan
limfoid dan limfopenia
dengan peningkatan
kerentanan terhadap infeksi
terjadi pada fase aktif CS.
11
Kualitas hidup Terkait
Mortalitas
Kesehatan
Kualitas hidup pasien dengan CS CS adalah penyakit yang
menurun pada penyakit aktif mengancam jiwa. CD yang
tidak diobati diperkirakan
dibandingkan dengan kontrol yang
tingkat kelangsungan hidup
sehat dan pasien dengan adenoma
lima tahun sebesar 50%.
hipofisis lain tanpa
hiperkortisolisme.
Aulinas A, Valassi E, Webb SM. Pronóstico del paciente tratado de síndrome de Cushing.
Endocrinol Nutr. 2014;61:52–61.
 Prognosis Sindrom Cushing
Hiperkortisolisme persisten pada CS dikaitkan dengan sejumlah besar komplikasi
metabolik, kardiovaskular, dan kognitif, hanya dapat pulih sebagian setelah remisi
kelebihan kortisol. Hal ini mengakibatkan penurunan kualitas hidup meskipun sudah
bertahun-tahun remisi.

Pemantauan kronis jangka panjang diperlukan untuk mengontrol penyakit penyerta

dan untuk mengklarifikasi indikasi dari risiko metabolik dan kardiovaskular yang
berpengaruh pada kelangsungan hidup pasien yang didiagnosis dengan CS.

11 Aulinas A, Valassi E, Webb SM. Pronóstico del paciente tratado de síndrome de Cushing.
Endocrinol Nutr. 2014;61:52–61.
TERIMA
KASIH