KARSINOMA HEPATOSELULER

Moch Fauzan Husain Usemahu

Mikrobiologi
P062202012
DEFINISI
Karsinoma hepatoseluler merupakan tumor ganas hati primer yang berasal
dari hepatosit. Secara maksroskopis karsinoma hepatoseluler biasanya
berwarna putih, padat, kadang nekrotik kehijauan atau hemoragik. Sering
ditemukan thrombus tumor di dalam vena hepatica atau porta intra hepatik
EPIDEMIOLOGI
Berdasarkan analisis Global Cancer (GLOBOCAN) tahun 2008, insiden KHS semakin
meningkat pada dua dekade terakhir dengan insiden sangat tinggi (lebih dari 20 orang per
100.000) penduduk di Asia, Cina, Afrika Barat dan Timur. Sekita 748.300 kasus KHS baru
dan 695.900 kematian karena KHS terjadi di seluruh dunia pada tahun 2008. Asia tenggara
menduduki peringkat kedua dalam insiden tumor hepar di dunia dan Indonesia berada di
peringkat ketiga setelah Vietnam, dan Thailand. Hal ini membuktikan insiden KHS di
Indonesia memiliki porsi yang cukup besar
ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO
a. Aflatoksin B1 e. Diabetes Melitus (DM)

b. Virus Hepatitis B (HBV) f. Alkohol

c. Virus Hepatitis C (HCV)

d. Sirosis Hati
DIAGNOSIS
1. Anamnesis 4. Biopsi Liver

2. Pemeriksaan Fisik 5. Diagnosis Radiografi

3. Alpha-Fetoprotein (AFP)
MEKANISME
Mekanisme karsinogenesis HCC belum sepenuhnya diketahui. Cedera (injury) dan
regenerasi kronik dalam bentuk inflamasi dan kerusakan oksidatif DNA dapat
menginduksi peningkatan perputaran (turnover) sel hati menjadi hepatosit maligna. Hal
ini dapat menimbulkan perubahan genetik seperti perubahan kromosom, aktivasi
onkogen selular atau inaktivasi gen supresor tumor, yang mungkin bersama dengan
kurang baiknya penanganan DNA mismatch, aktivasi telomerase, serta induksi faktor-
faktor pertumbuhan dan angiogenik
Infeksi HBV dihubungkan dengan kelainan di kromosom 17 atau pada lokasi di dekat
gen p53. Pada kasus HCC, lokasi integrasi HBV DNA di dalam kromosom sangat
bervariasi. Oleh karena itu, HBV mungkin berperan sebagai agen mutagenik insersional
non-selektif. Integrasi acap kali menyebabkan terjadinya beberapa perubahan dan
selanjutnya mengakibatkan proses translokasi, duplikasi terbalik, penghapusan (delesi)
dan rekombinasi. Semua perubahan ini dapat berkibat hilangnya gen-gen supresi tumor
maupun gen-gen selular penting lain. Dengan analisis Southern blot, potongan (sekuen)
HBV yang telah terintegrasi ditemukan di dalam jaringan tumor/HCC, tidak ditemukan
di luar jaringan tumor. Produk gen X pada HBV, lazim disebut HBx, dapat berfungsi
sebagai transaktivator transkripsional dari berbagai gen selular yang berhubungan
dengan kontrol pertumbuhan. Ini menimbulkan hipotesis bahwa HBx mungkin terlibat
pada hepatokarsinogenesis oleh HBV
TERAPI

1. Reseksi Hepatik 3. Ablasi Tumor Perkutan

2. Transplantasi Hati 4. Terapi Paliatif

TERIMAKASIH