MODUL SESAK NAFAS

dr. TRI ARIGUNTAR

Kelompok 5

Novaldi P H (2012730069)

Amalia Grahani Prasetyo (2014730006)

Azkia Rizka Hakim (2014730014)

Desti Oki Lestari (2014730017)

Frylie Fremiati (2014730034)

Hasanah Suci Indriani (2014730040)

Irmalita (2014730042)

Khaerunnisa Muflihatul M (2014730046)

Muhammad Jihaad Ramadhan (2014730063)

Rizti Rachmawati (2014730083)

Yasmin Kamila Manan (20147300100)

 SKENARIO
Seorang laki-laki usia 60 tahun datang dengan keluhan sesak nafas yang semakin memberat
sejak 2 hari sebelum masuk Rumah Sakit. Sesak disertai dengan keluhan batuk berdahak dengan
jumlah dahak yang bertambah.
Riwayat merokok, merokok dengan indeks Brinkman sedang dan terdapat riwayat asma dalam
keluarga yaitu ayah pasien.
Pada catatan medis sebelumnya di dapatkan hasil spirometri VEP₁ 40%
Pada pemeriksaan fisik di dapatkan suara vesikuler melemah, inspirasi terdengar lebih panjang
dibanding ekspirasi dan terdapat suara nafas tambahan ronki.
MIND MAP Definisi
Gambaran klinik
yang menyertai sesak
nafas

SESAK
Etiologi Mekanisme
NAFAS

Anamnesis
Penyakit dengan Alur diagnosis
KU sesak nafas Pemeriksaan fisik
DD

Pemeriksaan
penunjang

WD Komplikasi

Tatalaksana

Prognosis
ANALISIS MASALAH
1. Jelaskan definisi sesak nafas
2. Jelaskan etiologi sesak nafas
3. Jelaskan patomekanisme sesak nafas
4. Jelaskan klasifikasi sesak nafas berdasarkan skala
5. Sebutkan apa saja penyakit-penyakit yang menimbulkan gejala sesak nafas
6. Sebutkan gejala klinis pada penyakit yang ada diskenario
7. Jelaskan faktor resiko
8. Jelaskan pembagian indeks Brinkman
9. Jelaskan hubungan riwayat merokok dengan keluhan pasien
10. Jelaskan hubungan riwayat asma pada keluarga dengan pasien
11. Jelaskan hubungan sesak nafas dengan batuk berdahak
12. Jelaskan patomekanisme suara nafas tabahan ronki, sebutkan suara nafas tambahan lain dan jelaskan
13. Jelaskan hubungan suara nafas vesikuler melemah dengan scenario
14. Jelaskan mengapa pada kasus inspirasi terdengar lebih panjang dibanding ekspirasi
15. Jelaskan alur diagnosis pada skenario
16. Jelaskan DD pada skenario
 SESAK NAPAS
Dispnea atau sesak napas adalah perasaan sulit bernapas ditandai dengan napas yang pendek dan
penggunaan otot-otot pernapasan. Dispnea ditemukan pada penyakit kardiovaskular, emboli
paru, gangguan dinding dada, penyakit obstruksi paru (bronkitis, asma)
 ETIOLOGI PENYAKIT
Nama penyakit
SESAK Etiologi
Penyakit Saluran Napas
1. Asma Inhalasi paparan allergen ( kutu debu rumah,
serbuk sari, kecoo, kotoran hewan), iritasi
pekerjaan, asap tembakau, infeksi respirasi
(virus), aktifitas fisik, ekspresi emosi, iritasi
kimia, dan obat (aspirin dan penyekat beta).
2. Bronkitis kronis Parainfluenza, influenza, adenovirus, dan
rhinovirus
3. Emfisema Pneumokokokus, Eschericia coli, Klebsiela
pseudomonas, Enterobacter
4. Sumbatan laring Adanya sumbatan yang masuk
Penyakit parenkimal
1. Pneumonia Staphylococcus aureus, Haemophilus
influenza, Enterobacteriacae, Basilus
catarrhalis,
 ETIOLOGI PENYAKIT
Penyakit Pleura SESAK
1. Pneumotoraks Psp (pneumotoraks spontan primer): tidak ada
penyakit paru, karena perokok
Ssp (pneumotoraks spontan sekunder: laki-laki,
perokok, riwayat keluarga, penyakit paru
Pneumotoraks trauma: kedua trauma tumpul dan
luka tembus sampai ke dinding dada

2. Efusi pleura, hemotoraks • Virus: echo virus, Coxsackie group, chlamdia,

rickettsia, dan mikoplasma
• Bakteri:
Anaerob: Bakterioides spp, Peptostreptokokus,
Fusobacterium,.
Aerob: Streptokokus pneumonia, Streptokokus
mileri, Stafilokokus aureus, Hemofilus spp, Echericia
coli, Klebsiella, Pseudomonas spp.
• Jamur: aktinomikosis, koksidioimikosis,
aspergilus, kriptokokus, histoplasmolisis,
blastomikosis, dll
PATOMEKANISME SESAK
NAFAS
KLASIFIKASI BERDASARKAN SKALA
Skala Dispnea
Tingkat Derajat Kreteria
Tidak ada kesulitan bernapas kecuali pada aktivitas
0 Normal
berat
Terdapat kesulitan bernapas, napas pendek ketika
1 Ringan terburu-buru atau ketika berjalan menuju puncak
landai
Berjalan lebih lambat daripada kebanyakan orang
2 Sedang berusia sama karena sulit bernapas atau harus
berhenti berjalan untuk sekedar bernapas
Berhenti berjalan setelah 90 meter (100 yard) untuk
3 Berat
bernapas
Terlalu sulit untuk bernapas saat beraktivitas
4 Sangat Berat
memakai dan membuka pakaian

Price, Sylvia Aderson. 2015. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit. Ed.6.
Jakarta: EGC, 2005
 PENYAKIT-PENYAKIT YANG MENIMBULKAN GEJALA SESAK NAFAS

Kelompok Penyakit
Penyakit Saluran Napas 1. Asma
2. Bronkitis Kronik
3. Emfisema
4. Sumbatan Laring
5. Benda Asing
Penyakit Parenkimal  1. Pneumonia
2. Gagal Jantung Kongestif
3. Adult Respiratory Distress Syndrome (ARDS)
4. Pulmonary Infiltrates With Eosinophilia (PIE)
Penyakit Vaskular Paru 1. Emboli Paru
2. Kor Pulmonal
Penyakit Pleura 1. Pneumotoraks
2. Efusi Pleura
Penyakit Dinding Paru 1. Trauma
Gejala Klinis Penyakit Pada Skenario
1. Sesak napas
2. Batuk kronik
3. Produksi sputum
4. Terdengar suara ronki kasar saat inspirasi dan ekspirasi
5. Ekspirasi terdengar lebih panjang dari inspirasi

Setiap gejala diatas disebutkan atau dirasakan oleh pasien yang terdapat pada
skenario. Tergantung penyakit yang diderita pasien, dispnea yang dialami
pasien akan disertai gejala-gejala tambahan

Keluhan awal dispnea biasanya disebabkan karna adanya gangguan fisiologis

akut, berdasarkan penyakit, otot otot nafas menjadi lelah dan terjadi gagal
nafas.

Sudoyo, Aru W. dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II Edisi VI.Jakarta. Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu
Penyakit Dalam
 FAKTOR RESIKO

Asap Polusi Stres

rokok udara oksidatif

Tumbuh
Sosial
Gen kembang
ekonomi
paru
INDEKS BRINKMAN
 Derajat berat merokok dengan indeks Brinkman (IB), yaitu perkalian jumlah rata-rata batang
rokok dihisap sekali dikalikan lama merokok dalam tahun :
- ringan : 0-200
- sedang : 200-600
- berat : >600
HUBUNGAN RIWAYAT MEROKOK
DENGAN KELUHAN PASIEN
Indeks Brikmen
Berat

Kerusakan pada
Asap Rokok
bagian-bagian
sebagai Faktor
dan organ
resiko
pernafasan

Keluhan
Pasien
 HUBUNGAN
RIWAYAT ASMA
KELUARGA
DENGAN PASIEN
Genetik merupakan predisposisi Asthma yang terjadi pada pasien.

Fenotip yang berkaitan dengan asma, dikaitkan dengan ukuran subjektif

(gejala) dan objektif (hipereaktif bronkus, kadar IgE serum) dan atau
keduanya.

Banyak studi populasi mengamati hubungan antara

CD28, IGPB5,
respons IgE terhadap alergen spesifik dan gen HLA
CCR4, CD22,
kelas II dan reseptor sel T yang di dapat dari
IL9R,NOS1,
keluarga, didapatkan hubungan kuat antara HLA alel
reseptor agonis
DRB1*15 dengan respons terhadap alergen.
beta2, GSTP1
 HUBUNGAN BATUK
BERDAHAK DENGAN
SESAK
Benda asing Sel goblet
(debu, bakteri, memproduksi
virus, etc) mukus

Nervus vagus
Sesak
ke medulla

Gagal Refleks
batuk dan
pengeluaran
sekret
ALUR DIAGNOSIS
No
1 Anamnesis • Identitas
• Keluhan Utama
• waktu terjadi
• Keluhan tambahan (demam, batuk, dll)
• Riwayat pengobatan dan hasilnya
• Pernah merasakan keluhan yang sama/tidak
• Riwayat keluarga
• Di lingkungan ada yng menderita penyakit dengan keluhan
yang sama/tidak
• Psikososisal
• Riwayat alergi
2 Pemeriksaan Fisik • Inspeksi : memperhatikan bentuk dada
• Palpasi : fokus pada nyeri tekan dan abnormalitas kulit yang di
palpasi, ekspansi respiratorius dan fremitus
• Perkusi : untuk menentukan apakah jaringan yang ada di bawah
dinding dada berisi udara, cairan atau padat
• Auskultasi : dengan mendengarkan bunyi yang dihasilkan
pernapasan dan bunyi tambahan
3 Pemeriksaan • Pemeriksaan fungsi paru dengan spirometri
Penunjang • Foto polos
• CT-Scan
• Tes Laboratorium
13.
 INSPRASI TERDENGAR LEBIH
PANJANG DARI PADA EKSPIRASI

KESULITAN
BERNAFAS
 LANJUTAN…

Tekanan
intrapleura Kolpas
lebih tinggi saluran nafas Inspirasi
Kerusakan Peningkatan Ekspirasi
daripada secara terdengar
pada saluran resistensi mejadi sulit
normal  pematur saat lebih lama
nafas saluran nafas
kerusakan ekspirasi dari ekspirasi
jaringan paru
SUARA NAPAS VESIKULER MELEMAH
DENGAN KELUHAN UTAMA
Suara napas vesikuler terdapat pada paru normal ,
dimana suara inspirasi lebih keras dan lebih
tinggi nadanya 3 kali lebih panjang dari pada
ekspirasi . Suara vesikuler diproduksi oleh udara
jalan napas di alveoal

PPOK  inhalasi asap rokok dan partikel

berbahaya lainnya menyebabkan inflamasi di
saluran napas dan paru. Perubahan patologis
menyebabkan udara perangkap dan keterbatasan
aliran udara progresif. Udara yang terperangkap
dan keterbatasan aliran udara menyebabkan suara
vesikuler melemah .
 Suara Napas Normal
 Bronchial suara ini dihasilkan oleh  Vesikular terdengar lembut,
udara yang melalui suatu halus, seperti angin
tube (pipa), suaranya sepoi-sepoi. Inspirasi
terdengar keras, nyaring, lebih panjang dari
dengan hembusan yang ekspirasi, ekspirasi
lembut. Fase ekspirasinya terdengar sperti tiupan.
lebih panjang daripada
inspirasi.

gabungan dari suara nafas

 Broncho bronchial dan vesikuler.
vesikular Suaranya terdengar
nyaring dan dengan
intensitas yang sedang.
Inspirasi sama panjang
dengan ekspirasi.

Djojodibroto, Dramato.2013.Respirologi(ResiratoryMedicine).Jakarta;EGC.
Hlm.65
 Suara Napas Tambahan
 Stridor yaitu suara yang terdengar kontinu (tidak  Mengi Yaitu suara yang
terputus – putus), bernada tinggi yang (wheezing) terdengar kontinu,
terjadi baik pada saat inspirasi maupun nadanya lebih tinggi
pada saaat ekspirasi, dapat terdengar dibandingkan suara napas
tanpa menggunakan stetoskop. Bunyinya lainnya, sifatnya musikal.
ditemukan pada lokasi saluran napas atas Yang disebabkan adanya
(laring) atau trakea, yang disebabkan penyempitan. Terjadi baik
karena adanya penyempitan pada saluran secara inspirasi maupun
napaas tersebut. ekspirasi. Penyempitan
jalan napas dapat
yaitu suara yang terdengar kontinu. disebabkan oleh kontriksi
 Rhonki Rhonki adalah suatu napas tambahan otot polos, edema mukosa,
basah bernada rendah sehingga bersifat sonor, , tumor maupun benda
terdengar tidak mengenakkan (raspy), asing.
terjadi pada saluran napas besar seperti
trakea bagian bawah dan bronkus utama.
Disebabkan karena udara melewati
penyempitan, dapat terjadi pada inspirasi
maupun ekspirasi.
 Rhonki kering yang terdengar  Bronchophoni Vocal sound (suara
diskontinu, biasa) bila didengarkan
ditimbulkan karena pada dinding thorax
ada cairan di dalam (lapangan paru)
saluran napas dan akanterdengar kurang
kolapsnya saluran keras dan kurang jelas
udara bagian distal dan terdengar jauh.
dan alveoli.
yaitu bronchophoni yang
 Pleural friction rub bunyi tambahan yang terdengar nasal,
timbul akibat  Eugophoni biasanya disebabkan
terjadinya peradangan oleh kompresif
pada pleura sehingga atelektasis akibat
permukaan pleura dorongan efusi pleura
menjadi kasar. pada parenkim paru
Karkter suara : kasar, terdengar pada
berciut, disertai perbatasan cairan
keluhan nyeri pleura. dengan parenkim paru.
DIFFERENTIAL DIAGNOSIS
1. PPOK ( PENYAKIT PARU OBSTRUKSI KRONIK )

A. Definisi
Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh
hambatan aliran udara di saluran napas yang bersifat progresif non reversibel atau reversibel
parsial.

B. Epidemiologi
Perkembangan PPOK terkait dengan usia dan kebiasaan merokok. Biasanya lebih
cenderung diderita oleh laki-laki usia lanjut dengan kebiasaan merokok yang sering.
PATOGENESIS PPOK
Pejamu

Partikel dan gas beracun

Inflamasi Paru

Stress
Oksidatif Protease

PPOK
C. Gejala Klinis D. Faktor Resiko
 Sesak napas  Faktor genetik
 Batuk kronik  Umur dan jenis kelamin
 Produksi sputum  Pertumbuhan dan perkembangan paru
 Terdengar suara ronki kasar saat inspirasi dan  Paparan partikel
ekspirasi
 Status sosial-ekonomi
 Ekspirasi terdengar lebih panjang dari inspirasi
 Hiperaktivitas bronkus/asma
 Penrunan berat badan
 Bronkitis kronik
 Mudah lelah
 Infeksi
 Barrel chest
E. Pemeriksaan Penunjang D. Penatalaksanaan
 Pemeriksaan fungsi paru  Terapi farmakologik
 Foto toraks  Terapi non-farmakologik
 CT Scan  Pembedahan
 Pemeriksaan laboratorium
PENATALAKSANAAN
1. Farmakologi
 Bronkodilator
FARMAKOLOGI NON
 Vaksin influenza FARMAKOLOGI
 Terapi Augmentasi Antitripsin Alpha-1
 Rehabilitasi paru (latihan fisik, motivasi,
 Antibiotik status merokok, edukasi, gizi yang bak)
 Mukolitik (mukokinetik dan mukoregulator)  Terapi oksigen
 Imunoregulator  Ventilator non-invasif
 Antitusif
 Vasodilator
 Morfin
Pembedahan Komplikasi

 Operasi pengurangan volume paru  Pneumotoraks

 Transplantasi paru  Kor pulmonal
 Bulektomi  Pneumonia
 Gangguan tidur
 Bullae
PENCEGAHAN
 Pencegahan pada PPOK terbagi menjadi 2, yaitu :
 Pencegahan terjadinya PPOK
 Hindari asap rokok
 Hindari polusi udara
 Hindari infeksi saluran napas berulang
 Pencegahan perburukan PPOK
 Berhenti merokok
 Penggunaan obat-obatan adekuat
 Pencegahan eksaserbasi berulang
2. ASMA
 Definisi

Asma adalah gangguan inflamasi kronik seluran pernapasan yang melibatkan banyak sel dan
elemenya. Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan hiperesponsif jalan napas yaang
menimbulkan gejala episodik berulang berupa mengi, sesk napas, dada terasa berat dan batuk,
terutama pada malam hari atau dini hari

Gejala episodik tersebut berhubungan dengan obrtuksi jalan napas yang luas, bervariasi dan
seringkali reversibel dengan atau tanpa pengobatan
PATOGENESIS ASMA
 Perubahan yang terjadi :

Hipertrofi dan hiperplasia otot polos

Hipertrofi dan hiperplasia kelenjar mukus
Penebalan membran basal

FAKTOR RESIKO ASMA

 Faktor pejamu

Genetik
 Faktor lingkungan

Alergen
DIAGNOSIS ASMA
Anamnesis Pemeriksaan fisik Pemeriksaan penunjang

Riwayat gejala yg diderita Mengi Spirometri

Memburuk malam hri Inspirasi > ekspirasi Uji provokasi bronkus

Ada alergi terhadap Respirasi cepat APE
lingkungan
Riwayat keluarga
Perkembangan setelah
pengobatan
KLASIFIKASI ASMA
 Intermiten
 Persistenn ringan
 Persisten sedang
 Persisten berat
 PENATALAKSANAAN ASMA
Berat asma Medikasi pengontrol harian Alternatif/pilihan Alternatif lain
lain
intermiten Tidak perlu - -
Persisten ringan Glukokortikosteroid 200-400 ug Teofilin lepas lambat -
kromolin

Persisten sedang Kombinasi inhalasi Kombinasi Ditambah

Glukokorotikosteroid dan agonis beta 2 glukokortikostroid agonis beta 2
dan teofilin kerja lama oral

Persisten berat Kombinasi inhalasi gukokortikosteroid Prednisolon oral

>800 ug dan agonis beta 2 kerja lama selang sehari 10 mg
ditambah ditambah agnosi beta
Teofilin lepas lambat 2 kerja lama oral
Leukotrin ditambah teofilin
Glukokortikosteroid oral lepas lambat
PELANGI ASMA
 Hijau
Kondisi baik, asma terkontrol
Tidak ada / minim gejala
 Kuning
Berarti hati-hati, asma tdk terkontrol, dapat terjadi serangan akut
Dengan gejala asma
 Merah
Berbahaya
Gejala terus menerus dan membatasi aktifitas
3. TUBERCULOSIS
 Definisi : Tuberkulosis adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi Mycobacterium
tuberculosis complex.

 Epidemiologi :
Perkiraan kasus TB secara global pada tahun 2009 adalah:
1. Insidens kasus : 9.4 juta (8.9 – 9.9 juta)
2. Prevalens kasus : 14 juta (12 – 16 juta)
3. Kasus meninggal (HIV negatif) : 1.3 juta (1.2 – 1.5 juta)
4. Kasus meninggal (HIV positif) : 0.38 juta (0.32 – 0.45 juta)

Referensi : Guideline TB PDPI

KLASIFIKASI TB
1. Berdasarkan letak anatomi penyakit : TB paru dan TB ekstraparu
2. Berdasarkan hasil pemeriksaan dahak atau bakteriologi : Tb paru BTA positif, Tb paru BTA
negatif, dan Kasus bekas Tb
3. Berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya : Pasien baru dan pasien dengan riwayat
pengobatan sebelumnya
4. Status HIV
GAMBARAN KLINIS
1. Gejala Respiratory : Batuk 2 minggu, Batuk darah, Sesak napas, Nyeri dada
2. Gejala Sistemik : Demam, Malaise, Keringat Malam, Anoreksia, Berat badan menurun
3. Gejala Tb dan ekstraparu : Gejala tergantung organ yang terlibat
PEMFIS TB
Tb paru :
1. Kelainan pada lobus superior -> apeks dan segmen posterior
2. Suara napas bronkial, amfori
3. Suara napas melemah, ronki basah
4. Tanda-tanda penarikan paru, difragma, dan mediastinum

Pleuritis Tb :
1. Pemeriksaan fisis tergantung dari banyaknya cairan di rongga pleura
2. Perkusi : redup atau pekak
3. Auskultasi suara napas yang melemah sampai tidak terdengar pada sisi yang
terdapat cairan

Limfadenitis Tb :
1. Terlihat pembesaran kelenjar getah bening, terserimg di daerah leher
PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan
Biakan Kuman
bakteriologi

Pemeriksaan Pemeriksaan
Radiologi Penunjang lain
PENGOBATAN TB
Pengobatan Tb terbagi menjadi 2 fase yaitu intensif dan fase lanjutan. Pada umumnya lama
pengobatan adalah 6-8 bulan.
A. Obat Anti Tuberculosis (OAT)

Jenis obat lini

Jenis obat lini kedua
pertama
• INH • Kanamisin
• Rifampisin • Kapreomisin
• Pirazinamid • Amikasin
• Etambutol • Kuinolon
• Streptomisin • Sikloserin
• Etionamid atau
protinamid
PENCEGAHAN
6 elemen dalam strategi stop TB yang direkomendasi oleh WHO :
1. Peningkatan dan ekspansi DOTS yang bermutu, meningkatkan penemuan kasus dan penyembuhan
melalui pendekatan yang efektif terhadap seluruh pasien terutama pasien tidak mampu.
2. Memberikan perhatian pada kasus TB-HIV, MDR-TB, dengan aktivitas gabungan TB-HIV, DOTS-PLUS
dan pendekatanpendekatan lain yang relevan
3. Kontribusi pada sistem kesehatan, dengan kolaborasi bersama program kesehatan yang lain dan pelayanan
umum
4. Melibatkan seluruh praktisi kesehatan, masyarakat, swasta dan non pemerintah dengan pendekatan
berdasarkan Public-Private Mix (PPM) untuh mematuhi Internasional standars of TB Care
5. Mengikut sertakan pasien dan masyarakat yang berpengaruh untuk berkontribusi pada pemeliharaan
kesehatan yang efektif
6. Memungkinkan dan meningkatkan penelitian untuk pengembangan obat baru, alat diagnostik dan vaksin.
Penelitian jug dibutuhkan untuk meningkatkan keberhasilan program.
PROGNOSIS
Hampir semua pasien tuberculosis dengan perawatan yang baik dapat disembuhkan. Penyebab
gagalnya pengobatan adalah karena ketidakpatuhan pasien terhadap terapi yang diberikan.
BRONKITIS
Penyakit yang ditandai oleh inflamasi pada bronkus

Gejala:
 Batuk
 Adanya dahak
 Napas pendek
 Napas sesak
 Lelah
 Demam ringan dan menggigil
 Rasa tidak nyaman pada dada
Penyebab Bronkitis :
 Infeksi virus
 Infeksi bakteri
 Jamur
 Merokok
 Polutan udara, misalnya sulfur dioksida dan nitrogen dioksida
PEMERIKSAAN PENUNJANG
 Laboratorium: leukosit meningkat
 Foto toraks
 Pada pemeriksaan foto toraks didapatkan gambaran dari bronkitis kronik dan emfisema.
Gambaran dari bronkitis berupa penipisan dinding bronkus dan penebalan paru, dan tanda-
tanda peningkatan bronkitis kronik berupa “dirty chest”
 Pemeriksaan sputum
 Pada bronkitis stabil, sputum yang dihasilkan bersifat mukoid, ditemukan dominasi makrofag
dan sedikit bakteri.
5. PNEUMONIA
 Definisi

Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru, distal dari bronkiolus terminalis
yang mencakup bronkiolus respiratorius, dan alveoli, serta menimbulkan konsolidasi jaringan
paru dan gangguan pertukaran gas setempat.

EPIDEMIOLOGI
Sekitar 80% dari seluruh kasus baru praktek umum berhubungan dengan infeksi saluran napas
yang terjadi di masyarakat (PK) atau dalam rumah sakit (PN). Pneumonia yang merupakan
bentuk infeksi saluran napas bawah akut di parenkim paru yang serius dijumpai sekitar 15-
20%.
 PATOGENESIS
Dipengaruhi oleh: Keadaan (imunitas) inang, Lingkungan, Mikroorganisme yang menyerang pasien.

Melewati hambatan
Mikroorganisme Inhalasi langsung dari
mekanisme pertahanan
udara
inang

Infeksi pada saluran

Kolonisasi
napas bagian bawah
ETIOLOGI

Cara terjadinya penularan berkaitan dengan jenis kumannya. Etiologi pneumonia berbeda-beda pada
berbagai tipe dari pneumonia. Mikroorganisme penyebab yang tersering adalah bakteri (Chlamidya,
Mycoplasma, dll) yang jenisnya berbeda dari satu tempat dengan tempat-tempat lainnya.
ALUR DIAGNOSIS
Anamnesis
Ditujukan untuk mengetahui
kemungkinan kuman penyebab
yang berhubungan dengan faktor
infeksi.
- Tanda-tanda infeksi saluran
napas akut
- Demam, suhu tubuh meninggi
- Nyeri otot, sendi
- Batuk, sputum purulen/mukoid
kadang-kadang ada darah
Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan Penunjang
Perhatikan gejala klinis yang • Pemeriksaan Radiologis
mengarah pada tipe kuman dan • Pemeriksaan Laboratorium
tingkat berat penyakit. • Pemeriksaan Bakteriologis
- Dada sakit seperti tertinggal • Pemeriksaan Khusus
waktu
bernapas
- Suara napas bronkial
- Ronki basah halus - ronki basah
kasar
PENATALAKSANAAN
 Antibiotik: Sebaiknya sesuai dgn kuman penyebab dan uji resistensi.
 Terapi suportif:
Terapi Oksigen
Humidifikasi dengan nebulizer
Fisioterapi dada
Pengaturan cairan
Pemberian kortikosteroid
KOMPLIKASI
 Abses paru
 Empiema
 Perikarditis
 Meningitis

PROGNOSIS
Pada umumnya baik tergantung :
 Faktor penderita
 Kuman penyebab
 Pemberian antibiotika tepat dan adekuat
 Perawatan yang baik/intensif
6. ABSES PARU
definisi Abses paru adalah infeksi destruktif berupa lesi
nekrotik pada jaringan paru yang terlokalisir
sehingga membentuk kavitas yang berisi nanah
(pus/nekrotik debris) dalam parenkim paru
pada suatu lobus atau lebih yang disebabkan
oleh infeksi mikroba.

epidemiologi Paling sering terjadi pada laki-laki

dibandingkan perempuan, umumnya pada umur
tua
 ABSES PARU
etiologi 1. jamur: histoplasma, coccidioides,
blastomyces, mucoraceae, aspergilus spesies,
cryptococcus, zygomycetes, pneumocydtitis.
2. Parasit: paragoimus westermani, entamuba
histolytica, echinococcu
3. Bacteri
• Anaerob: Bacteriodes melaniogenus,
Bacteriodes fragilis, Peptostreptococcus
sp, Bacillus intermedius, Fusobacterium
nucleatum, Microaerophilic
streptococcus, Clostridium perifringes,
Clostridium barati
• Aerob:
 gram positif: Streptococcus pyogenes,
streptococcus pneumonia, Streptococcus
viridans, Staphylococcus aureus.
 Gram negatif: Klebsiella pneumonia
 ABSES PARU
Gejala dan tanda Onset penyakit bisa berjalan lambat atau mendadak/akut
Abses akut: <4-6minggu
Gejala awal : 1-3minggu:
1. Badan terasa lelah
2. Tidak nasu makan
3. Penurunan berat badan
4. Batuk kering
5. Keringat malam
6. Demam intermitten bisa disertai menggigil, shu : >39,4 C
7. Dahak purulen bercampur darah
8. Sputum berbau amis bewarna anchovy

Pemeriksaan penunjang 1. Laboratorium

• Pemeriksaan darah
• Pemeriksaan sputum
• Pewarnaan BTA
• Kultur jaringan
• Pemeriksaan serologi
2. Bronskopi
3. Aspirasi jarum perkutan
4. radiologi
 ABSES PARU
Penatalaksanaan
farmakologi Non farmakologi
Klindamisin Istirahat yang cukup
Dosis mula-mula: Posisi berbaring hendaknya miring dengan paru yang
3x600mg IV(sampai membaik) terkena abses berada di atas supaya gravitasi drainase
4x300mg oral perhari lebih baik
Atau diberikan akmosisilin-asam klavulanat 2x875mg. Diet biasanya bubur biasa dengan tinggi kalori tinggi
Regimen alternatif: penisilin G 2-10 jt/hari atau protein
lebih/hari dikombinasikan streptomisin.
Dilanjutkan penisilin oral 4x500-750mg/hari

komplikasi Abses otak

Hemoptisis masif
Ruptur pleura viseralis hingga piopneumotoraks

prognosis 33-34% pasien bisa bertahan hidup dengan komplikasi

paenyakit paru
10-15% pasien memerlukan oprasi
7. BRONKIEKSTASIS
Definisi
 Bronkiektasis : suatu penyakit yang ditandai dengan adanya dilatasi (ektasis) dan distorsi
bronkus lokal yang bersifat patologis dan berjalan kronik, persisten, atau irreversibel

 Disebabkan oleh perubahan dalam dinding bronkus berupa destruksi elemen elastis, otot-otot
polos bronkus, tulang rawan, dan pembuluh darah
 ETIOLOGI
1. Infeksi primer
2. Obstruksi bronkial
3. Aspirasi
4. Fibrosis kistik
5. Diskinesia silier primer
6. Allergic bronchopulmonary aspergillosis
7. Immunodefisiensi
8. Kelainan anatomi kongenital
9. Gangguan jaringan ikat
10. Defisiensi Alpha1-antitrypsin (AAT)
11. Autoimmune diseases
12. Gangguan inflamasi idiopatik
13. Penyakit ginjal polikistik autosomal dominant
14. Traction bronkiektasis
15. Terpapar gas beracun
 PATOFISIOLOGI
dinding bronkus
Kerusakan langsung keelastisitasan bronkus lebar dan
→ mengalami inflamasi → →
atau tidak langsung bronkus ↓ lembek
kronis

→ → membentuk balon
sekresi mukus ↑ Inflamasi
kecil

menumpuk dan tempat berkembang kerusakan dinding

→ →
memenuhi jalan nafas bakteri bronkus
PATOGENESIS
 Kongenital → patogenesisnya tidak diketahui, → berhubungan dengan faktor genetik,
pertumbuhan dan perkembangan fetus dalam kandungan.
 Bronkiektasis yang didapat, patogenesisnya diduga beberapa mekanisme.

Faktor yang diduga ikut berperan pada bronkiektasis didapat , yaitu :

 Faktor obstruksi bronkus
 Faktor infeksi pada bronkus dan paru
 Faktor adanya beberapa penyakit tertentu seperti fibrosis paru, asthmatic pulmonary
eosinophilia
 Faktor intrinsik dalam bronkus atau paru
Gambaran klinis :
a. Batuk
b. Hemoptisis
c. Sesak Nafas
d. Demam Berulang

Pem. Fisik
a. Sianosis
b. Jari tabuh
c. Retraksi dinding dada
d. Berkurangnya gerakan dinding dada
e. Ronki basah pada basal paru
f. Wheezing sering ditemukan apabila terjadi obtruksi bronkus

Pemeriksaan Laboratorium
a. Anemia → infeksi kronis
b. Leukositosis → infeksi supuratif
c. Urin dbn, kecuali komplikasi
amiloidosis → proteinuria
d. Pem.sputum → menentukan jenis kuman
Pemeriksaan Radiologis
a. Foto Thorax
 Corakan bronkovaskuler kasar dilapangan bawah paru

 Gambaran translusen yang panjang menuju hilus dengan bayangan konsolidasi disekitar

 Bulatan translusen yang khas → gambaran sarang tawon ( honey comp appereance)

 Dapat berukuran besar berupa kista translusen dan kadang berupa air fluid level

b. Bronkografi
→ Adanya gambaran bronkus yang mendadak hilang pada bagian distalnya
c. CT-scan
 Memperlihatkan dilatasi bronkus dan penebalan dinding bronkus

 Mampu mengetahui lobus yang terkena, penting untuk pembedahan

KOMPLIK
ASI
Kelainan dalam paru :
PENGOBATAN
 Pneumonia  Pengobatan konservatif.
 Efusi pleura atau empyema (jarang) Pengobatan konservatif terdiri atas :
Kelainan diluar paru : a.Pengelolaan umum
 Abses metastasis diotak b.Pengelolaan khusus
 Sinusitis c.Pengobatan simtomatik
 Pengobatan pembedahan
Pencegahan
 Pengobatan terhadap pneumonia yang timbul pada anak-anak, akan dapat mencegah
(mengurangi) timbulnya bronkiektasis
 Tindakan vaksinasi terhadap pertussis dan lain-lain (influenza, pneumonia) pada anak

Prognosis
Tergantung berat-ringannya serta luasnya penyakit waktu pasien berobat pertama kali
SIMPULAN
TERIMA KASIH