• Diagnosis retinopati hipertensi tidaklah mudah karena
tidak ada keluhan penurunan visus dari penderita. Biasanya diketahui secara kebetulan pada pemeriksaan funduskopi atau rujukan dri sejawat dokter bidang kardiovaskuler. • Sklerosis vaskuler menunjukkan kronisitas, akan mudah dikenali setelah stadium lanjut, sedangkan pada fase akut hanya dikenali dengan angiospasme. • Pada tekanan sistolik yang cukup tinggi dan usia muda dapat ditemukan edema papil saraf optik bahkan separasi retina. Secara garis besar: • Gambaran fundus mata akibat hipertensi pada stadium awal sulit dikenali, tetapi pada stadium lanjut seperti ditemukannya edema papil saraf optik merupakan indikasi untuk segera dirujuk kepada hli kardio vaskuler. • Mengatasi penyebab primer hipertensi adalah paling tepat. • Informasi akut maupun kronisitas akan bermanfaat menentukan tindakan atau pengobatan yang sesuai. • Retinopati hipertensi tidak memerlukan pengobatan khusus di bidang mata, kecuali komplikasi berupa oklusi vaskuler memerlukan foto angiografi fluoresin dan laser, pemberian anti VEGF perlu dipertimbangkan bila terjadi edema makula. • Mengobati faktor primer adalah sangat penting jika ditemukan perubahan pada fundus akibat retinopati arterial. Tekanan darah harus diturunkan dibawah 140/90 mmHg. Jika telah terjadi perubahan pada fundus akibat arteriosklerosis, maka kondisi ini tidak dapat diobati lagi. • Beberapa studi eksperimental dan percobaan klinik menunjukan bahwa tanda-tanda retinopati hipertensi dapat berkurang dengan mengontrol kadar tekanan darah. Masih tidak jelas apakah pengobatan dengan obat anti hipertensi mempunyai efek langsung terhadap str uktur mikrovaskuler. • Penggunaan obat ACE Inhibitor terbukti dapat mengurangi kekeruhan dinding arteri retina sementara penggunaan HCT tidak memberikan efek apa pun terhadap pembuluh darah retina. • Perubahan pola dan gaya hidup juga harus dilakukan. Pasien dinasehati untuk menurunkan berat badan jika sudah melewati standar berat badan ideal seharusnya. Konsumsi makanan dengan kadar lemak jenuh harus dikurangi sementara intake lemak tak jenuh dapat menurunkan tekanan darah. Konsumsi alkohol dan garam perlu dibatasi dan pasien memerlukan kegiatan olahraga yang teratur. • Dokter atau petugas kesehatan harus tetap meneruskan pengobatan pada pasien hipertensi walaupun tanpa tanda-tanda retinopati. Evaluasi dan manajemen pada pasien dengan hipertensi harus diutamakan supaya tidak terjadi komplikasi ke target organ yang lain. Terapi terkini untuk retinopati hipertensi dengan perdarahan intraretinal adalah laser fotokoagulasi. HUBUNGAN TEKANAN INTRAKRANIAL DENGAN PAPIL EDEMA : • Tekanan intrakranial adalah tekanan di dalam ruang tengkorak yang dilindungi dari tekanan luar. Tekanan ini dinamik dan berfluktuatif secara ritmis mengikuti siklus jantung, respirasi, dan perubahan proses fisiologis tubuh; secara klinis bisa diukur dari tekanan intraventrikuler, intraparenkimal, ruang subdural, dan epidural. Pengukuran kontinu pada satu kompartemen intrakranial akan memperlihatkan perubahan fisiologis dan patologis ruang dalam tengkorak dari waktu ke waktu, yang diperlukan untuk dasar pengelolaan pasien dengan peningkatan tekanan intrakranial. • Alexander Monro dan George Kellie menyebutkan bahwa otak, darah, dan cairan serebrospinal (CSS) merupakan komponen yang tidak dapat terkompresi, peningkatan salah satu komponen ataupun ekspansi massa di dalam tengkorak dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intrakranial, sehingga apabila seseorang mengalami peningkatan tekanan darah yang tinggi bisa menyebabakan peningkatan tekanan intrakranial teori ini lebih lanjut disebut doktrin Monro-Kellie. • Pada keadaan hipertensi, pembuluh darah retina akan mengalami beberapa seri perubahan patofisiologis sebagai respon terhadap peningkatan tekanan darah. Terdapat teori bahwa terjadi spasme arterioles dan kerusakan endothelial pada tahap akut sementara pada tahap kronis terjadi hialinisasi pembuluh darah yang menyebabkan berkurangnya elastisitas pembuluh darah. • Pada tahap awal, pembuluh darah retina akan mengalami vasokonstriksi secara generalisata. Ini merupakan akibat dari peningkatan tonus arteriolus dari mekanisme autoregulasi yang seharusnya berperan sebagai fungsi proteksi. Pada pemeriksaan funduskopi akan kelihatan penyempitan arterioles retina secara generalisata. Peningkatan tekanan darah secara persisten akan menyebabkan terjadinya penebalan intima pembuluh darah, hiperplasia dinding tunika media dan degenerasi hyalin. Pada tahap ini akan terjadi penyempitan arteriolar yang lebih berat dan perubahan pada persilangan arteri-vena yang dikenal sebagai arteriovenous nicking. Terjadi juga perubahan pada refleks cahaya arteriolar yaitu terjadi pelebaran dan aksentuasi dari refleks cahaya sentral yang dikenal sebagai copper wiring. • Selanjutnya akan terjadi tahap pembentukan eksudat, yang akan menimbulkan kerusakan pada sawar darah-retina, nekrosis otot polos dan sel-sel endotel, eksudasi darah dan lipid, dan iskemik retina. Perubahan-perubahan ini bermanifestasi pada retina sebagai gambaran mikroaneurisma, hemoragik, hard exudate dan infark pada lapisan serat saraf yang dikenal sebagai cotton-wool spot. Edema diskus optikus dapat terlihat pada tahap ini, dan biasanya merupakan indikasi telah terjadi peningkatan tekanan darah yang sangat berat. • Pada stroke terjadi gangguan pasokan aliran darah otak yang dapat terjadi di mana saja di dalam arteri-arteri yang membentuk Sirkulus Willisi: arteria karotis interna dan sistem vertebrobasilar atau semua cabang-cabangnya. Secara umum, apabila aliran darah ke jaringan otak terputus selama 15 sampai 20 menit, akan terjadi infark atau kematian jaringan. Perlu diingat bahwa oklusi di suatu arteri tidak selalu menyebabkan infark di daerah otak yang diperdarahi oleh arteri tersebut. Alasannya adalah bahwa mungkin terdapat sirkulasi kolateral yang memadai ke daerah tersebut. Proses patologik yang mendasari mungkin salah satu dari berbagai proses yang terjadi di dalam pembuluh darah yang memperdarahi otak. • Arteriol retina memiliki persamaan struktur anatomis (yaitu sawar darahotak) dan fungsi fisiologis (yaitu regulasi tekanan darah) dengan arteriol serebral, sehingga perubahan dalam diameter arteriol retina juga menggambarkan perubahan pada arteriol serebral, perubahan pada arteriol retina dapat digunakan sebagai prediksi kelainan pada SSP. lebih dari separuh tidak memiliki kerusakan target organ lain. Studi yang dilakukan oleh Longstreth et al pada tahun 2007 juga menunjukan adanya hubungan yang jelas dari kelainan arteriol akibat retinopati hipertensi (diteliti melalui funduskopi) dan stroke klinis atau subklinis (diteliti melalui CT-scan). • Sehingga pada proses yang sama pada hipertensi terjadi iskemik neuropati optik anterior akibat defisiensi aliran darah pada bagian saraf optik anterior sehingga terjadi neuropati pada saraf tersebut sehingga terjadi pembengkakan diskus optikus (papil oedema). TERIMAKASIH