ARITMIA

AULIA DWI ZHUKMANA

DEFINISI

• Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung
yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis
• Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium.
Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk
potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel
ETIOLOGI

a) Peradangan jantung
b) Gangguan sirkulasi coroner
c) Intoksikasi obat
d) Gangguan keseimbangan elektrolit
e) Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonomy
f) Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat
g) Gangguan metabolic
h) Gangguan endokrin
 KLASIFIKASI ARITMIA

• Gangguan impuls
• Gangguan sistem konduksi
( penghantaran arus listrik)
GANGGUAN PEMBENTUKAN
IMPULS

1. SA-Node
2. Atrial
3. AV junction
4. Ventrikel
SISTEM KONDUKSI JANTUNG
GANGGUAN PEMBENTUKAN
IMPULS DI SA NODE

• Sinus takikardi
• Sinus bradikardi
• Sinus aritmia
GANGGUAN PEMBENTUKAN IMPULS DI
ATRIAL
• Atrial extra systole & para systole
o Adanya impuls yang berasal dari atrium yang timbul secara premature
o EKG : gel P timbul prematur dikuti kompleks QRS yang normal
• Atrial takikardi
o Adanya re-entry di atrium atau nodus AV
o EKG : gel P tidak dapat dilihat, QRS normal kecuali bila ada gangguan
konduksi yang terjadi bersamaan dengan ekstrasistole => kompleks QRS
slured, lebar, atau notched
• Atrial gelepar (flutter)
• Atrial fibrilasi
o Terjadi eksitasi & recovery yang sangat tidak teratur dari atrium =>
impuls listrik yang timbul dari atrium sangat cepat dan tidak teratur
o EKG : tampak adanya gelombang fibrilasi (gelombang tidak teratur,sangat
cepat frek
• Atrial wondering pace maker/kelana
 GANGGUAN PEMBENTUKAN IMPULS DI
AV JUNCTION
• Nodal extra systole dan para systole
o Irama ektopik dapat berasal dari nodus AV, Bersifat jinak
o Secara klinis tidak dapat dibedakan dengan ekstrasistol ventrikular atau atrial
o EKG : ekstrasistol atrial kecuali gelombang P dari ekstrasistol berbentuk (-) di
hantaran II atau gel P tidak tampak atau gel P muncul setelah QRS
• Nodal takikardi
• Nodal escape
 GANGGUAN PEMBENTUKAN
IMPULS DI VENTRIKEL
• Ventrikular ekstra systole dan parasystole
• Ventrikular takikardi
• Ventrikular fibrilasi
• Ventrikular escape
 BLOK KONDUKSI
a. Berdasarkan tempat blok
. Blok SA
. Blok AV
. Blok fasikular
. Blok Bundle Branch
. Blok IVCD ( intra ventricular conduction defect)
b. Berdasarkan derajat blok
Derajat I
• Disebabkan karena ganngguan konduksi di proksimal his Bundle
• Karena intoksikasi digitalis,peradangan,proses degenerasi atau variasi normal
• Prognosisnya baik
Derajat II
Mobitz I (wanckebach)  Interval PR secara progresif bertambah panjang sampai
suatu ketikaimpuls dari atrium tdk dpt sampai ke ventrikel dan denyut ventrikel tdk
tampak atau gel P tdk diikuti oleh kompeks QRS.
Mobitz II  Inteval PR tetap sama tetapi didapatkan denyut ventrikel yang berkurang
Derajat III : blok total (jantung masih berdenyut)
AKSESORI KONDUKSI

• Jalur Kent/Sindroma Wolff – Parkinson – white

• Jalur James/Sindroma Lown – Ganong – Levin
• Jalur Mohain
KEGAWATAN ARITMIA
• Derajat kegawatan aritmia tergantung:
1. Jenis aritmia yang gawat
takiaritmia = > 100 x/menit
bradiaritmia = < 60 x/menit
2. Kelainan dasar jantung
keadaan miocard yang jelek  memperburuk prognosa aritmia, mis:
IMA, miocarditis, kardiomiopati.
3. Adanya kelainan di luar jantung
a. gangguan elektrolit
b. gangguan asam basa
c. infeksi berat.
GANGGUAN HEMODINAMIK
• Merupakan manifestasi kegawatan aritmia
• Secara klinis berupa:
> TD menurun  shock cardiogenic
> Curah jantung ( CO) menurun  gagal
jantung oedema paru akut.
> Curah Jantung (-)  henti jantung
> Sindr. Adam – stokes yaitu: CO
menurun cepat sementara  pingsan
 PEMBAGIAN KLINIS
• Takiaritmia
frekuensi ventrikular > 100 x/menit
berdasarkan focus
- supraventrikuler
- ventrikuler
• Bradiaritmia
Frekuensi ventrikular < 60x /menit
• Bradi takiaritmia
Timbulnya takiaritmia dan bradi aritmia secara bergantian
MANIFESTASI KLINIS

a) Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur

b) Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil
c) Nyeri dada ringan sampai berat
d) Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas
tambahan (krekels, ronki, mengi)
e) demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis
superfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan
PEMERIKSAAN FISIK
• Pemeriksaan nadi dan detak jantung
• Menentukan ada/tidaknya aritmia (tidak bisa menentukan
jenis aritmia)
• Pemeriksaan vital sign  derajat kegawatan aritmia
• Pemeriksaan thoraks  tidak spesifik
PEMERIKSAAN PENUNJANG

• EKG • Interpretasi membutuhkan 6 detik strip irama

 PEMERIKSAAN
ECG
• Diagnosa pasti !!!
• Jenis pemeriksaan:
1. Konvensial EKG 12 lead
2. Monitoring EKG
3. Holter monitor
4. Exercise Stress test (treatmill test)
5. Electrophysiology study (kateterisasi)
• Foto dada
• Scan pencitraan miokardia
• Tes stres latihan
• Elektrolit
• Pemeriksaan obat
• Pemeriksaan tiroid
• Laju sedimentasi
• GDA/nadi oksimetri
 TATALAKSANA ARITMIA
1. Tujuan:
• konversi aritmia  irama sinus ( tujuan utama)
• tujuan alternatif  mengendalikan frekuensi ventrikular yang
optimal ( 60 -100 x/menit)
• terapi penyakit dasarnya
2. Indikasi :
Aritmia yang simptomatik dan aritmia dengan gangguan
hemodinamik
 MACAM – MACAM TERAPI
ARITMIA
• Psikoterapi
• Vagal Manouver
• Obat antiaritmia
• Direct Current ( DC) Counter Shock (alat kejut jantung) untuk
mengkonversi takiaritmia dengan gangguan hemodinamik
• Radiofrequency Catheter Ablation
• Automatic Implantable Defibrillator
• Pace maker temporer/ permanent
 OBAT ANTI-ARITMIA
Klasifikasi Vaughan Williams
• Klas 1: Golongan Penyekat Na
• Ia : Quinidin, Procainamid, Disopyramid
• Ib : Lidocain, Mexiletin, Phenitoin
• Ic : Propafenon, Flecainamid.
• Klas II: Gol Penyekat Beta: Propanolol, Bisoprolol
• Klas III: Gol. Obat yang memperpanjang Pot. Aksi dan Repolarisasi
(Paling Aman): Amiodaron, Sotalol, Bretilium
• Klas IV:Gol.Ca – Antagonis: Verapamil, Diltiazem