JNC 8

JNC 8
JNC 8
 NON-PHARMACOLOGICAL THERAPY

1. Restriksi diet yang mengandung garam (<3 g/hari atau < 1 sdt/hari)
2. Menurunkan berat badan (penurunan 1 kg berat badan
penurunan tekanan darah 0.5-2 mmHg)
3. Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH)
Diet kaya buah, sayuran, produk rendah lemak dengan jumlah lemak
total dan lemak jenuh yang rendah.
4. Olahraga aerobik dapat menurunkan tekanan darah sistolik dan
diastolik rata-rata 4-6 mmHg dan 3 mmHg
5. Membatasi konsumsi alkohol
6. Berhenti merokok
 Thiazide Diuretic

Thiazide meningkatkan reabsorpsi urea di proximal

convoluted tubules  hyperuricemia  gouty arthritis
ACE INHIBITOR
ACE INHIBITOR
AT II Receptor Blocker
CCB
 PERBANDINGAN KETERSEDIAAN DI FASKES TK 1

X THIAZIDE DIURETICS
⊡ Hidroklorotiazid tablet 25 mg  harga Rp 125,00 per butir
⊡ Klortalidon tablet 50 mg  harga tidak tersedia di e-catalogue

ACE INHIBITOR
⊡ Kaptopril tablet 12.5 ; 25 ; 50 mg  harga Rp 62,00 ; Rp 84,00 ;
Rp 140,00 per butir
 PERBANDINGAN KETERSEDIAAN DI FASKES TK 1

X ANGIOTENSIN II RECEPTOR BLOCKER

⊡ Tidak tersedia di faskes tingkat pertama

CALCIUM CHANNEL BLOCKER

⊡ Amlodipin tablet 5 dan 10 mg  harga Rp 187 dan 330 per butir
⊡ Nifedipin tablet 10 mg  harga Rp 100,00 per butir
  Heart
IN ATHLETES
Hemodynamic Effects of Long-Term Administration of Antihypertensive Agents
Cardiac Total Peripheral Plasma Plasma Renin
Rate Output Resistance Volume Activity
Diuretics  - - ↓ -↓ ↑
Sympatholytic          
agents 
Centrally acting -↓ -↓ ↓ -↑ -↓
Adrenergic neuron -↓ ↓ ↓ ↑ -↑
blockers
α receptor -↑ -↑ ↓ -↑ -
antagonists 
β receptor          
antagonists  ↓ ↓ -↓ -↑ ↓
No ISA - - ↓ -↑ -↓
ISA
Arteriolar ↑ ↑ ↓ ↑ ↑
vasodilators 
Ca2+ channel ↓ or ↑ ↓ or ↑ ↓ -↑ -↑
blockers 
ACE inhibitors  - - ↓ - ↑
AT1 receptor - - ↓ - ↑
antagonists
Renin inhibitor  - - ↓ - ↓ (but [renin]↑)
 OBAT ANTI-DIABETES

1. Insulin secretagogue (pemacu sekresi insulin)

Obat Anti-
Hiperglikemia
a. Sulfonilurea
b. Glinid
2. Peningkatan sensitivitas terhadap insulin
a. Biguanid
b. Tiazolidindion
3. Inhibisi 𝛂-glukosidase
4. Inhibisi DPP-4 (Dipeptidyl-Peptidase-4)
5. Inhibisi SGLT-2 (Sodium Glucose Co-transporter 2)
6. Agonis Reseptor DLP-1 / Incretin Mimetic
 Hiper-
Resistensi Defek sel Pre-
insulinemi DM Tipe 2
insulin 𝛃-pankreas diabetes
a

Stadium normoglikemia Stadium hiperglikemia

1. Penurunan uptake glukosa perifer + peningkatan produksi glukosa
oleh hepar → karakteristik utama resistensi insulin

2. Peningkatan lipolisis + akumulasi metabolit (FFA, gliserol) →

meningkatkan produksi glukosa oleh hepar (FFA stimulasi enzim dan
memberi energi untuk gluconeogenesis, gliserol sebagai substrat
gluconeogenesis) dan inhibisi uptake & oksidasi glukosa di perifer

3. Sekresi insulin awalnya meningkat sebagai kompensasi, tapi lalu

menurun drastis karena kerusakan sel beta pankreas

4. Sekresi glukagon oleh sel alfa pankreas, terutama saat periode post-
prandial → kedua hal ini disebabkan oleh “gangguan incretin”, yaitu
respon inadekuat dari hormon incretin terhadap ingesti makanan

5. Hypothalamic insulin resistance → menyebabkan insulin yang beredar

di darah tidak dapat menekan produksi glukosa

6. Reabsorpsi glukosa pada tubulus renal meningkat

Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap progresi gangguan sekresi
insulin pada pasien DM Tipe 2 (DeFronzo, 2004)