CUSHING SYNDROME

Disusun oleh :
Kelompok 1
 Definisi

Sindrom Cushing adalah suatu keadaan yang

diakibatkan oleh efek metabolik gabungan dari
peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang
menetap. Kadar yang tinggi ini dapat terjadi secara
spontan atau karena pemberian dosis farmakologik
senyawa-senyawa glukokortikoid
 Anatomi Fisiologi

Kelenjar adrenal terletak di kutub atas kedua ginjal. Kelenjar adrenal juga disebut sebagai
kelenjar suprarenalis karena letaknya yang ada di atas ginjal. Selain itu kelenjar adrenal juga
disebut kelenjar anak ginjal karena lokasinya yang menempel pada ginjal. Kelenjar adrenal
tersusun dari dua lapis yaitu korteks dan medulla. Korteks adrenal esensial untuk bertahan
hidup. Kehilangan hormon adrenokortikal dapat menyebabkan kematian. Korteks adrenal
mensintesis tiga kelas hormon steroid yaitu mineralokortikoid, glukokortikoid, dan androgen.

Hormon mineralokortikoid pada manusia yang utama adalah aldosteron dibentuk di zona
glomerulosa. Hormon ini mengatur keseimbangan elektrolit dengan meningkatkan retensi
natrium dan ekskresi kalium. Aktivitas fisiologik ini selanjutnya membantu dan
mempertahankan tekanan darah normal dan curah jantung.

Hormon glukokortikoid pada manusia yang utama adalah kortisol dibentuk di zona
fasikulata. Kortisol memiliki efek pada tubuh seperti metabolisme glukosa yaitu
glukoneogenesis yang meningkatkan kadar glukosa darah, metabolisme protein, keseimbangan
cairan dan elektrolit, inflamasi dan imunitas. Korteks adrenal mensekresi sejumlah kecil steroid
seks dari zona retikularis. Adrenal mensekresi sedikit androgen dan esterogen.
 Anatomi Fisiologi

Fungsi kortisol berlawanan dengan insulin yaitu menghambat

sekresi insulin dan meningkatkan proses glukoneogenesis di
Hepar. Sekresi kortisol juga dirangsang oleh  beberapa faktor
seperti trauma, infeksi, dan berbagai jenis stres. Kortisol
akan menghambat  proteksi dan efek dari berbagai mediator
dari proses inflamasi dan imunitas
 Etiologi

Sindrom Cushing disebabkan oleh sekresi kortisol atau

kortikosteron yang berlebihan, kelebihan stimulasi ACTH
mengakibatkan hiperplasia korteks anal ginjal berupa adenoma
maupun carsinoma yang tidak tergantung ACTH juga mengakibatkan
sindrom cushing. Demikian juga hiperaktivitas hipofisis, atau tumor
lain yang mengeluarkan ACTH. Sindrom Chusing yang disebabkan
tumor hipofisis disebut penyakit Chusing.
Meningginya kadar ACTH karena adanya tumor diluar hipofisis,
misalnya: tumor paru, pankreas yang mengeluarkan “ACTH like
substance”. Neoplasma adrenal yaitu adenoma dan karsinoma.
 Patofisiologi

 
Sindrom cushing muncul perlahan-lahan selama berbulan-bulan/bertahun-tahun dan bisa hilang timbul.
Sindrom tersebut di sebabkan oleh adenoma sel basofil adrenal, tumor non hipofisis (tumor paru, timus,
pankreas), neoplasma adrenal, dan kehamilan, serta obat-obatan kortikosteroid eksogen, yang mampu
menyebabkan penigkatan ACTH. Dimana peningkatan ACTH tersebut menyebabkan sel-sel basofil
menunjukkan degranulasi (crooke’s change) sekunder, yang merangsang terjadinya hiperplasi dari korteks
secara bilateral, dan kadang juga terjadi hipernodular hal tersebutlah yang menyebabkan hiperkortikolisme
yang menjadi penyebab utama dari sindrom cushing.

Pada-penyakit Cushing, hipersersekresi ACTH berlangsung secara episodik dan acak serta menyebabkan
hipersekresi kortisol dan tidak terdapat irama sirkadian yang normal. Inhibisi umpan-balik ACTH (yang
disekresi dari adenoma hipofisis) oleh kadar glukokortikoid yang fisiologis tidak ada. Jadi, hipersekresi
ACTH terus menetap walaupun terdapat peningkatan sekresi kortisol dan menyebabkan berlebihan
glukokortikoid kronis. Sekresi ACTH dan kortisol yang berlangsung episodik menyebabkan kadarnya
tidak menentu di dalam plasma yang suatu saat dapat berada dalam batas normal. Tetapi, hasil
pemeriksaan kecepatan produksi kortisol. Kortisol bebas dalam urin atau kadar kortisol secara multipel yang
diambil dari contoh darah di waktu-waktu tertentu selama 24 jam memastikan adanya hipersekresi
kortisol.
Pathway
 Manifestasi Klinis

1. Gejala hipersekresi kortisol (hiperkortisisme)

yaitu : 2. Gejala hipersekresi 3. Gejala
a. Obesitas yang sentrifetal ketosteroid : hipersekresi
dan “moon face”
b. Kulit tipis sehingga muka
a. Hirsutisme aldosteron :
tampak merah, timbul strie dan (wanita menyerupai a. Hipertensi
ekimosis
laki-laki ) b. Hipokalemia
c. Otot-otot mengecil karena efek
katabolisme protein b. Suara dalam c. Hipernatremia
d. Osteoporosis yang dapat c. Timbul akne d. Diabetes
menimbulkan fraktur kompresi
dan kifosis
d. Amenore atau insipidus
e. Aterosklerosis yang impotensi nefrogenik
menimbulkan hipertensi.
f. Diabetes melitus.
e. Pembesaran e. Edema
g. Alkalosis , hipokalemia dan klitoris (jarang)
hipokloremia f . Otot-otot
 
bertambah
(maskuli nisasi)
Manifestasi Klinis
 Pemeriksaan Penunjang

1. Uji supresi deksametason :

Mungkin diperlukan untuk membantu menegakkan diagnosis
peyebab sindrom cushing tersebut, apakah hipopisis atau adrenal.
2. Pengambilan sampele darah :
Untuk menentukan adanya varyasi diurnal yang normal pada kadar
kortisol, plasma.
3. Pengumpulan urine 24 jam :
Untuk memerikasa kadar 17-hiroksikotikorsteroid serta 17-ketostoroid
yang merupakan metabolik kortisol dan androgen dalam urine.
4. Stimulasi CRF :
Untuk membedakan tumor hipofisis dengan tempat – tempat tropi.
5. Pemeriksaan radioimmunoassay :
Mengendalikan penyebab sindrom cushing
6. Pemindai CT, USG atau MRI :
Untuk menentukan lokasi jaringan adrenal dan mendeteksi tumor
pada kelenjar adrenal.
 Penatalaksanaan Medis

1. Karena lebih banyak sindrom cushing yang disebabkan oleh tumor hipofisis
disbanding tumor korteks adrenal, maka penangananya sering ditujukan
kepada kelenjar hipofisis. Operasi pengangkatan tumor melalui
hipofisektomi transfenoidalis merupakan terapi pilihan karena sering
berhasil.adrenalektomi merupakan terapi bagi pasien dengan hipertrofi
adrenal primer.
2. Setelah pembedahan, gejala insufisiensi adrenal dapat mulai terjadi 12
hingga 48 jam kemudian sebagai akibat dari penurunan kadar hormone
adrenal dalam darah yang sebelumnya tinggi. Terapi penggantian temporer
dengan hidrokortison mungkin diperlukan selama beberapa bulan sampai
kelenjar adrenal mulai memperlihatkan respon yang normal terhadap
kebutuhan tubuh. Jika kedua kelenjar adrenal diangkat ( adrenalektomi
bilateral ), terapi penggantian dengan hormon-hormon korteks adrenal
harus dilakukan seumur hidup.
3. Preparat penyekat enzim adrenal (yaitu : metyrapon, aminoglutethimide,
mitotane, ketokonazol)dapat digunakan untuk mengurangi
hiperadrenalismejika sindrom tersebut disebabkan oleh sekresi ektopik
ACTH oleh tumor yang tidak dapat dihilangkan secara tuntas.
 Penatalaksanaan Medis

4. Pemantauan yang ketat diperlukan karena dapat terjadi gejala

insufisiensi adrenal dan efek samping akibat obat-obat tersebut.
5. Ada dua kelompok obat yang dapt dipakai, yaitu obat yang mencegah
produksi kortisol (Mitotane) dan antagonis serotonin yang bisa mencegah
keluarnya ACTH (Cyproheptadine)
6. Jika sindrom cushing merupakan akibat dari pemberian kortikosteroid
eksternal (eksogen ), pemberian obat tersebut harus diupayakan untuk
dikuragi atau dihentikan secara bertahap hingga tercapai dosis minimal
yang adekuat untuk mengobati proses penyakit yang ada dibaliknya
(misalnya, penyakit otoimun serta alergi dan penolakan terhadap organ
yang ditransplantasikan). Biasanya terapi yang dilakukan setiap dua hari
sekali akan menurunkan gejala sindrom cushing dan memungkinkan
pemulihan daya responsif kelenjar adrenal terhadap ACTH.
 Komplikasi

1. Krisis Addison :
hipofungsi anak ginjal dengan gejala
kehilangan tenaga dan perubahan warna kulit
menjadi tengguli.
2. Efek yang merugikan pada aktifitas korteks
adrenal. Fungsi dari korteks mengalami disfungsi
dimana fungsi ginjal tidak maksimal.
3. Komplikasi lain yang mungkin muncul pada
penyakit cushing’s sindrom bisa dilihat dari
manifestasi klinis yang muncul dan patofisiologi
yang ada.
 Pengkajian
 Tanggal pengkajian :
 Ruangan :
 Identitas klien
a. Nama :
b. No. MR :
c. Umur :
d. Pekerjaan :
e. Agama :
f. Jenis kelamin :
g. Alamat :
h. Tanggal masuk RS :
i. Alasan masuk RS :
j. Cara masuk RS :
k. Penanggung jawab :
l. Riwayat alergi :
1) Obat :
2) Makanan :
m. Alat bantu yang terpakai :
 Pengkajian

 Riwayat kesehatan
a. Keluhan Utama : Biasanya adanya memar pada kulit, klien mengeluh
lemah, terjadi kenaikan berat badan.
b. Riwayat penyakit dahulu : Kaji apakah klien pernah mengkonsumsi obat-
obatan kartekosteroid dalam jangka waktu
yang lama. Dan kaji juga klien sebelumnya pernah
menderita Osteoprosis, hipertensi
c. Riwayat Kesehatan keluarga : Kaji apakah keluarga pernah menderita
penyakit cushing sindrom atau kelainan
kelenjar adrenal lainnya
d. Riwayat kesehatan sekarang : Biasanya pasien obesitas, lemah, muka
tampak bulat ( moon face ), nyeri pinggang
kulit berminyak serta tumbuh jerawat lengan
dan kaki kurus degan atrofi otot, kulit cepat
memar, penyembuhan luka sulit, menstruasi
terhenti
 Pengkajian
 Tanda - tanda vital
a. TD : biasanya lebih dari 130/90, meningkat (hipertensi)
b. RR : biasanya lebih dari 24 x/menit, kusmaul
c. N : biasanya lebih dari 80 x/menit, takikardi
d. S : bisanya lebih dari 35-37.5 meningkat (demam)
 Pemeriksaan fisik head to toe
a. Kepala : biasanya kulit kepala kotor, berketombe, rambut tipis
b. Wajah : biasanya muka merah, berjerawat dan berminyak, moon face
c. Mata : biasanya konjungtiva anemis, Sklera ikterik, Pupil tidak dilatasi
d. Hidung : biasanya simetris kiri dan kanan, Sekret tidak ada
e. Mulut : biasanya membran mukosa pucat, bibir kering
f. Leher : tidak ada pembesaran kelenjar tyroid, vena jugularis distensi
g. Integument : turgor kulit buruk, kulit kemerahan, terdapat bulu halus, striae
h. Thorak :
Paru – paru
Inspeksi : tidak terlihat retraksi intercosta hidung, pergerakan dada
simetris
Palpasi : tidak terdapat nyeri tekan
Perkusi : sonor
Auskultasi : tidak ada suara tambahan
 Pengkajian

Jantung
Inspeksi : ictus cordis tidak tampak
Palpasi : ictus cordis teraba pada ICS 4 – 5 midclavicula
Perkusi : pekak
Auskultasi : irama teratur
Abdomen
Inspeksi : tidak simetris, dan edema, striae
Palpasi : nyeri tekan
Perkusi : suara redup
Auskultasi : bising usus meningkat
Ekstremitas
Atrofi otot ekstremitas, tulang terjadi osteoporosis, otot lemah
Genitalia
klitoris membesar, amenore
 Diagnosa

1. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan

kelemahan dan perubahan metabolisme protein.
2. Kerusakan integritas jaringan berhubungan
dengan edema.
3. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan
perubahan penampilan fisik.
4. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan
kelebihan natrium.
5. Nyeri berhubungan dengan meningkatnya sekresi
lambung.
6. Resiko cidera berhubungan dengan atropi otot.
 Intervensi
Dx 1: Intoleransi aktivitas
berhubungan dengan
kelemahan dan perubahan
metabolisme protein.
- Kaji tanda-tanda intoleansi
aktivitas
- Bantu untuk memilih aktivitas yang
sesuai dengan kemampuan fisik,
psikologi dan sosial
- Bantu aktivitas klien yang berarti
- Pastikan lingkungan aman bagi
keberlangsungan gerakan-geakan yang
elibatkan sejumlah otot-otot tubuh.
Dx 2 : Kerusakan integritas
jaringan berhubungan
dengan edema.
- Inspeksi kulit terhadap
perubahan warna, turgor,
vaskular
- Pantau masukan cairan dan
hidrasi kulit membran mukosa
Inspeksi area tergantung
edema
- Berikan perawatan kulit, berikan
salep atau krim
- Anjurkan menggunakan pakaian
katun longgar
- Kolaborasi dalam pemberian matras
busa
 Intervensi
Dx 3: Kelebihan volume
cairan berhubungan
dengan kelebihan
natrium.
- Bina hubungan saling percaya
- Kaji tingkat pengetahuan pasien
tentang kondisi dan pengetahuan
- Diskusikan arti perubahan pada
pasien
- Anjurkan orang terdekat
memperlakukan pasien secara
normal dan bukan sebagai orang
cacat
Dx 4: Kelebihan volume cairan
berhubungan dengan
kelebihan natrium.
- Ukur masukan dan haluaran,
catat keseimbangan positif
- Timbang berat badan tiap hari
- Awasi tekanan darah
- Kaji drajat perifer/edema
dependen
- Awasi albumin serum dan
elektrolit (khususnya
natrium dan kalium)
- Batasi obat sesuai indikasi.
 Intervensi

Dx 5: Nyeri berhubungan
dengan meningkatnya Dx 6: Nyeri berhubungan
sekresi lambung. dengan meningkatnya
- Catat keluhan nyeri, lokasi, sekresi lambung.
- Kaji tanda-tanda ringan infeksi
lamanya, intensitas (skala 0-10)
- Ciptakan lingkungan yang protektif
- Kaji ulang faktor yang - Bantu klien ambulasi
meningkatkan dan menurunkan - Berikan diet tinggi protein,
nyeri kalsium, dan vitamin D
- Berikan makan sedikit tapi sering
sesuai indikasi untuk pasien
- Berikan obat sesuai indikasi,
misalnya antasida
 Penatalaksanaan

1. Operasi pengangkatan tumor melalui hipofisektomi transfenoidalis

2. Adrenalektomi
3. Terapi penggantian temporer dengan hidrokortison
4. Preparat penyekat enzim adrenal (yaitu: metyrapon, aminoglutethimide,
mitotane, ketokonazol)
5. Ada dua kelompok obat yang dapt dipakai, yaitu obat yang mencegah
produksi kortisol (Mitotane) dan antagonis serotonin yang bisa mencegah
keluarnya ACTH (Cyproheptadine).
6. Jika sindrom cushing merupakan akibat dari pemberian kortikosteroid
eksternal (eksogen ), pemberian obat tersebut harus diupayakan untuk
dikuragi atau dihentikan secara bertahap hingga tercapai dosis minimal
yang adekuat untuk mengobati proses penyakit yang ada dibaliknya