Asuhan keperawatan CKD

Ns. Rizka Febtrina, M.Kep., Sp.Kep.MB

Prevelensi
 Insiden CKD / End Stage Renal Disease ( ESRD) P↑ 8
%/ th dlm 5 th terakhir
 Di US > 280.000 ps GGK
 65 % Hemodialisis
 > 120.000 ( 28 % )  transplantasi ginjal
 > 24.000 ( 7 % )  Peritonial Dialiisis
MASALAH
 Ginjal  organ vital dalam tubuh manusia.
 Kerusakan pada ginjal akan terjadi gg pengaturan cairan
dan elektrolit, asam basa, pengeluaran produk akhir
metabolisme dari dalam darah dan gangguan pengaturan
tekanan darah.
 Akibat lanjutganggu system tubuh secara umum.
ANATOMI FISIOLOGI
FISIOLOGI
 F. Ekskresi: membuang sampah metabolisme : urea dan
kreatinin; membuang kelebihan cairan dengan
mengkonsentrasi dan mengencerkan urin, mengatur
keseimbangan asam-basa, mengekskresi ion hidrogen dan
konservasi ion bikarbonat, meregulasi level elektrolit seperti
kalium.
 F. sekresi : regulasi tekanan darah melalui mekanisme renin –
angiotensin, regulasi produksi sel darah merah : eritropoetin
dan regulasi metabolisme callsium : aktivasi vitamin D
(diadop dari thomas, 2002 dalam Clelland, 2006)
PENGERTIAN
 Chronic Kidney Disease( CKD ) atau End Stage Renal
Disease ( ESRD) adalah kerusakan fungsi ginjal yang
progresif dan tidak dapat pulih kembali, dimana tubuh
tidak mampu memelihara metabolisme dan gagal
memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit berakibat
peningkatan ureum (azotemia) ( Smeltzer & Bare, 2010)
ETIOLOGI
 Glomerulonefritis (primer dan sekunder)
Glomerulonefritis adalah inflamasi pada glomerulus ginjal. Pada
awalnya lesi ditemukan pada glomerulus namun pada akhirnya seluruh
nefron akan mengalami kerusakan dan mengakibatkan gagal ginjal
kronik.
 Pielonefritis Kronik
Merupakan cedera ginjal progresif yang menunjukkan kelainan
parenkim yang disebabkan oleh infeksi berulang atau infeksi yang
menetap pada ginjal. Kerusakan ginjal pada pielonefritis kronik
diakibatkan oleh refluks dari kemih yang terinfeksi ke dalam ureter dan
kemudian masuk ke dalam parenkim ginjal
 Diabetes Melitus
Nefropati diabetika atau penyakit ginjal pada penderita diabetes
disebabkan karena komplikasi vaskuler jangka panjang dari diabetes
yang mengenai kapiler glomerulus ginjal.
Etiologi
 Penyakit ginjal herediter
Penyakit ginjal polikistik merupakan gangguan herediter yang terutama
mengenai tubulus ginjal yang dapat berakhir dengan gagal ginjal. Penyakit
ginjal polikistik ditandai dengan kista-kista multiple, bilateral yang
mengadakan ekspansi dan lambat laun mengganggu dan menghancurkan
parenkim ginjal normal akibat penekanan.

 Hipertensi
Merupakan penyakit primer dan menyebabkan kerusakan pada ginjal.
Sebaliknya GGK dapat menyebabkan hipertensi melalui mekanisme retensi
natrium dan air, pengaruh vasopressor dari sistem renin angiotensin.
Nefrosklerosis atau pengerasan ginjal menunjukkan adanya perubahan patologis
pada pembuluh darah ginjal sebagai akibat hipertensi. keadaan ini merupakan
salah satu penyebab utama gagal ginjal kronik.

 Nefropati obstruktif yang disebabkan neoplasma, hipertrofi prostate,

striktur uretra.
DERAJAT GFR
 Laju Filtrasi Glomerulus ( laki-laki ) = (140 – umur ) x BB
(Kg)
 72 x Kreatinin serum (mg/dl)
 Laju Filtrasi Glomerulus (perempan) = GFR laki-laki x 0.85

 Derajat glomurular filtration rate ( GFR ) , normal : 125

mL/min/1,73 m²
 Derajat 1: GFR ≥ 90 mL/min/1,73 m²  Ginjal masih dalam batas normal.
 Derajat 2: GFR 60 – 89 mL/min/1,73 m²  Penurunan GFR sedang
 Derajat 3: GFR 30 – 59 mL/min/1,73 m²  Penurunan GFR moderat
 Derajat 4: GFR 15 - 29 mL/min/1,73 m²  Penurunan GFR berat
 Derajat 5: GFR ≤ 15 mL/min/1,73 m²  Gagal ginjal
PATOFIOLOGI
 Hipertensi yang tidak terkontrol dan berlangsung
lama dapat mengakibatkan perubahan struktur pada
arteriol di ginjal
 Terjadi arterioskelosis ginjal
 Iskemia K/ penyempitan lumen pembuluh darah
intrarenal.
 Sklerosis pada arteriol aferen
 Penyumbatan arteria dan arteriol
 Kerusakan glomerulus dan atrofi tubulus
 Nefron rusak  gagal ginjal.
WOC
 ..\WOC\WOC\WOC GGK.xls
MANIFESTASI
 Hematologik
Anemia normokrom, gangguan fungsi trombosit,
trombositopenia, gangguan lekosit.
 Gastrointestinal
Anoreksia, nausea, vomiting, fektor uremicum, hiccup,
gastritis erosiva.
 Syaraf dan otot
Miopati, ensefalopati metabolik, burning feet syndrome,
restless leg syndrome.
 Kulit
Uremic pruritus, xerosis, purpura, echymosi, urea frost,
perubahan pigmentasi, pallor, uremic frost
 Perkemihan
Oliguri, anuria, proteinuria
 Kardiovaskuler
Hipertensi, nyeri dada dan sesak nafas, gangguan irama
jantung, edema.
 Endokrin
Gangguan toleransi glukosa, gangguan metabolisme lemak,
gangguan seksual, libido, fertilitas dan ereksi menurun pada
laki-laki, gangguan metabolisme vitamin D
KOMPLIKASI
 Hiperkalemia
akibat penurunan ekskresi, asidosis metabolik, katabolisme dan masukan diit
berlebih.
 Perikarditis
Efusi pleura dan tamponade jantung akibat produk sampah uremik dan dialisis
yang tidak adekuat.
 Hipertensi
akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem renin-
angiotensinaldosteron.
 Anemia
akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah merah.
 Penyakit tulang serta kalsifikasi
akibat retensi fosfat, kadar kalsium serum rendah, metabolisme vitamin D dan
peningkatan kadar aluminium.
 Asidosis metabolic, Osteodistropi ginjal
 Sepsis, Neuropati perifer, Hiperuremia
 Penatalaksanaan medik
Derajat LFG Rencana tatalaksana
(ml/mt/1,73
m²
1 ≥ 90 terapi penyakit dasar, kondisi
komorbid, evaluasi perburukan
fungsi ginjal, memperkecil
risiko kardiovaskuler
2 60 – 89 menghambat perburukan fungsi
ginjal
3 30 – 89 evaluasi dan terapi komplikasi
4 15 – 29 persiapan untuk penggantian
ginjal
5 < 15 Terapi pengganti ginjal
Pemeriksaan diagnostisk
 Pemeriksaan Laboratorium
 Laboratorium darah :
BUN, Kreatinin, elektrolit (Na, K, Ca, Phospat), Hematologi (Hb, trombosit, Ht,
Leukosit), protein, antibody (kehilangan protein dan immunoglobulin)
 Pemeriksaan Urin
Warna, PH, BJ, kekeruhan, volume, glukosa, protein, sedimen, SDM, keton, SDP,
TKK/CCT
 Pemeriksaan EKG
Melihat adanya hipertropi ventrikel kiri, tanda perikarditis, aritmia, dan gangguan
elektrolit (hiperkalemi, hipokalsemia)
 Pemeriksaan USG
Menilai besar dan bentuk ginjal, tebal korteks ginjal, kepadatan parenkim ginjal,
anatomi system pelviokalises, ureter proksimal, kandung kemih serta prostate
 Pemeriksaan Radiologi
Renogram, Intravenous Pyelography, Retrograde Pyelography, Renal Aretriografi
dan Venografi, CT Scan, MRI, Renal Biopsi, pemeriksaan rontgen dada,
pemeriksaan rontgen tulang, foto polos abdomen
Diagnosa keperawatan
 Hipervolemia b.d gangguan mekanisme regulasi
 Gangguan integritas kulit b.d perubahan sirkulasi
 Pola nafas tidak efektif b.d penurunan energi
 Intoleransi aktifitas b.d ketidakseimbangan suplai dan
deman oksigen
 Resiko penurunan curah jantung
 Resiko defisit nutrisi
Manajemen Hipervolemia
Mengidentifikasi dan mengelola kelebihan volume cairan
Definisi intravaskuler dan kestravaskuler serta mencegah tejadinya
komlikasi

Tindakan Observasi Tindakan Edukasi

- Periksa tanda dan gejala hipervolemia (ortopnea, dipsnea,
edema, JVP/CVP menngkat, suara napas tambahan, refles
hepatojugularis positif) - Anjurkan melapor jika haluaran urine <0,5
- Identifikasi penyebab hipervolemia mL/kgBB/jam dalam 6 jam
- Monitor status hemodinamik - Anjurkan melapor BB jika bertambah >1 kg dalam
- Monitor intake dan output cairan sehari
- Monitor tanda hemokonsentrasi (kadar natrium, BUN, ht, - Ajarkan cara mengukur dan mencatat asupan dan
BJ urine) haluaran cairan
- Monitor tanda peningkatan tekanan onkotik plasma - Ajarkan cara membatas I cairan
- Monitor kecepatan infus secara ketat

Tindakan Terapeutik Tindakan Kolaborasi

- Timbang BB setiap hari pada waktu yang sama
- Batasi asupan cairan dan garam
- Tinggikan kepala tempat tidur 30-40 derajat
- Kolaborasi pemberian diuretik
- Kolaborasi penggantian kehilangan kalium akibat diuretik
- Kolaborasi pemberian continuous renal replacement
therapy (CRRT(, jika perlu

Website: STIKes.payungnegeri.ac.id, Instagram: ners_stik

 INTERVENSI KEPERAWATAN
Pemantauan respirasi: mengumpulkan dan menganalisis data untuk memastikan
kepatenan jalan nafas dan keefektifan pertukaran gas

••
Monitor frekuensi, irama, kedalaman, upaya nafas
••

Observasi
Monitor pola nafas (takipnea, bradipnea, hiperventilasi, ataksik)
••
Monitor adanya sumbatan jalan nafas, produksi sputum, kemampuan batuk efektif
••
Palpasi kesimetrisan ekspansi paru, auskultasi bunyi nafas, monitor saturasi oksigen,
nilai
AGDA, X-Ray thoraks

Terapeutik • Atur interval pemantauan respirasi sesuai kondisi pasien

Dokumentasikan hasil pemantauan

Edukasi
•
• Jelaskan tujuan dan prosedur
pemantauan
Informasikan hasil pemantauan bila perlu