PENDEKATAN DIAGNOSTIK DAN

TATALAKSANA KRISIS TIROID

Dr. Oldi Dedya

PENDAHULUAN
• Krisis Tiroid : kegawatdaruratan endokrin, berupa eksaserbasi
akut yang mengancam nyawa dari suatu tirotoksikosis. 1,2
• Tirotoksikosis : kumpulan tanda dan gejala klinis yang
diakibatkan berlebihnya konsentrasi hormon tiroid dalam
darah.1,2
• Hipertiroidisme : suatu tirotoksikosis yang disebabkan oleh
fungsi produksi hormon tiroid oleh kelenjar tiroid yang
berlebihan.1,2
• Angka prevalensi tidak lebih dari 10 % pasien yang dirawat
karena suatu tirotoksikosis. Namun angka kematian 20 – 30%. 3
• Krisis tiroid merupakan manifestasi ekstrim dari suatu
tirotoksikosis, -> titik pembatas antara suatu tirotoksikosis berat
dg suatu krisis tiroid terkadang tidak jelas dan seringkali bersifat
subjektif.
• Sistem skoring untuk membantu standarisasi dan pendekatan
yang lebih objektif dalam mendiagnosa.
• Namun semua pasien tirotoksikosis mempunyai risiko untuk
menjadi suatu krisis tiroid,
• Tatalaksana suatu tirotoksikosis berat yang dicurigai sebagai
suatu krisis tiroid secara agresif
ETIOLOGI
• Underlying disease : Penyakit graves, struma nodosa toksik,
struma multinodosa toksik, karsinoma tiroid hipersekretorik,
adenoma hipofisis yang mensekresi tirotropin, struma ovarium,
teratoma, dan mola hidatidosa. 3
• Patogenesis belum jelas : naiknya hormon bebas secara
mendadak dan meningkatnya kepekaan sel sasaran terhadap
hormon tiroid tersebut
• faktor pencetus pada pasien dengan penyakit dasar  Surgikal
dan medikal
FAKTOR PENCETUS SURGIKAL
• Banyak didapatkan pada masa lampau, yaitu tindakan
operasi tiroid pada pasien dengan tirotoksikosis dengan
persiapan yang kurang memadai.
• Trauma pada daerah tiroid,
• Bahkan tindakan palpasi yang terlalu keras dan tidak
lege artis
FAKTOR PENCETUS MEDIKAL
• karena adanya stress berat pada tubuh seperti infeksi,
infark miokard, ketoasidosis diabetikum, kejadian
tromboemboli paru, persalinan, kejadian stroke.
• Penghentian obat anti tiroid secara mendadak, asupan
berlebihan dari iodium (oral ataupun intavena pada
pemberian radiokontras, amiodaron dll), terapi
radioiodin.
PRESENTASI KLINIS
• manifestasi ekstrim dari tirotoksikosis
• Kecurigaan akan terjadinya krisis tiroid bisa
dibenarkan apabila ditemukan adanya suatu
triad :
1) menghebatnya tanda tirotoksikosis
2) Kesadaran menurun
3) Hipertermia.
DIAGNOSIS
• Pada pasien dengan kecurigaan klinis krisis tiroid 
penilaian dengan skor indeks klinis krisis tiroid burch-
wartofsky
• Bila didapatkan angka ≥ 45 maka dianggap suatu krisis
tiroid, angka 25-44 sugestif atau impending krisis tiroid
dan < 25 kecil kemungkinan sebagai suatu krisis
tiroid.2,3,5,6
PEMERIKSAAN LAB
• TSHs
• FT4
• FT3
• Hiperglikemi,
• Hiperkalsemi,
• Peningkatan enzim transaminase
• Leukositosis.
• Pemeriksaan radiologis tidak diperlukan dalam
penegakkan diagnosis,
• Foto toraks dan bila perlu CT toraks untuk mencari
apakah ada faktor pencetus berupa infeksi
• Pemeriksaan EKG rutin dilakukan  sinus takikardia
pd 40 % kasus dan AF pd 10% kasus.
PENATALAKSANAAN
1. Menghambat sintesis dari hormon baru dalam kelenjar tiroid
2. Menghambat penglepasan dari hormon tiroid yang sudah
terbentuk dari kelenjar tiroid.
3. Mencegah konversi dari T4 ke T3 pada jaringan diluar tiroid.
4. Memberi terapi suportif pada dekompensasi sistemik yang
timbul.
5. Mengatasi faktor pencetus.
MENGHAMBAT SINTESIS HORMON TIROID
• pemberian obat golongan tionamid : tiourasil (PTU)
dan imidazol (metimazol, karbimazol, tiamazol).
• menghalangi proses organifikasi iodium dan juga
mencegah proses coupling iodotirosin
• PTU dapat menghambat konversi T4 menjadi T3 di
perifer.
• Dapat perektal ataupun intravena
PENGHAMBATAN PENGLEPASAN HORMON
TIROID
• Pemberian preparat iodium : solusio lugol dan SSKI
• Mengurangi transpor iodium kedalam sel folikel tiroid
• Mengurangi oksidasi iodium dalam sel folikel.
• Efek “wolf chaikoff”  escape
• Pada fase akut, pemberian preparat iodium diberikan
satu jam setelah pemberian obat tionamid
MENCEGAH KONVERSI DARI T4 MENJADI T3
• PTU
• Hidrokortisone
• Beta bloker : propanolol dosis besar (> 160 mg/hari)
TERAPI SUPORTIF
• Beta bloker : mengurangi efek adrenergik
• Anti piretik : asetaminofen, hindari salisilat
• Kompres es atau selimut pendingin
• Rehidrasi : NS atau D5% atau 10 %
• Antikoagulan : warfarin atau aspirin pada pasien
dengan risiko stroke.
TERAPI KRISIS TIROID
TERAPI DEFINITIF
• preparat iodium dapat dihentikan
• Kortikosteroid diturunkan dosisnya
• Tionamid diberikan dengan dosis yang diturunkan
selama beberapa minggu hingga bulan.
• Beta bloker dapat diberikan selama klinis tirotoksikosis
ada atau pada pasien dengan nadi istirahat diatas 90
kali/menit
• Operasi/radioablasi setelah kondisi eutiroid tercapai,
TERIMAKASIH