Anda di halaman 1dari 9

MANAGEMENT OF AIRWAY,

BREATHING AND CIRCULATION


AIRWAY MANAGEMENT
• ANATOMY (upper airway  nasal/oral cavity,
pharynx, larynx, trachea, main broncus),and
function
• EVALUATION (History, physical examination,
special investigation)
• LEMON (look external, evaluate 3-3-
2,malampati,obstruction,neck movement)
• MANAGEMENT PLAN OF ANTICEPATED DIFFICULT
AIRWAY
• Discussion with colleagues in advance.
• Equipment tested before.
• Senior help backup.
• Definite initial plan (A) for ventilation and intubation.
• Definite plan (B) than option of awake intubation.
• Ideal situation surgery team standby.
DAS 2015
Management of unanticipated difficult tracheal intubation in adults
BREATHING FAILURE (GAGAL
NAFAS)
GAGAL NAFAS  suatu kondisi klinis yang terjadi ketika sistem pernafasan gagal mempertahankan fungsi utamanya
yaitu pertukaran gas dimana PaO2 lebih rendah dari 60 mmHg dan / atau PaCO2 lebih tinggi dari 50 mmHg.
• Kegagalan pernafasan  BGA  menjadi tipe 1 dan tipe 2.
• Tipe 1 (hipoksemik)
• PaO2 <60 mmHg dengan PaCO2 normal atau subnormal.
• Pada tipe ini, pertukaran gas terganggu pada tingkat membran aveolo-kapiler
• Contoh edema paru karsinogenik atau non-kardiogenik dan pneumonia berat.
• Tipe 2 (hiperkapnik)
• PaCO2> 50 mmHg. Hipoksemia sering terjadi, dan ini disebabkan oleh kegagalan pompa pernapasan.
• Selain itu, gagal napas diklasifikasikan menurut onset, perjalanan, dan durasi menjadi akut, kronis, dan kronis ekaserbasi
akut.

PATOFISIOLOGI ETIOLOGI  paru atau ekstra paru


• Mekanisme • SSP karena depresi neural drive untuk bernapas  overdosis narkotika dan obat
fisiologis jalur utama penenang.
• Gangguan pada sistem saraf tepi: Kelemahan otot pernapasan dan dinding dada
gagal napas adalah:  sindrom Guillian-Barre dan miastenia gravis.
• Hipoventilasi • Obstruksi saluran napas atas dan bawah: karena berbagai sebab seperti pada
• Missmatched V / P kasus eksaserbasi penyakit paru obstruktif kronik dan asma bronkial akut berat
• Shunt • Kelainan alveoli yang menyebabkan gagal napas tipe 1 (hipoksemik) seperti pada
kasus edema paru dan pneumonia berat.
GEJALA DAN TANDA HIPOKSEMIA GEJALA DAN TANDA HIPERKAPNIA
• Dispnea, gelisah • Sakit kepala
• delirium – somnolen • Perubahan perilaku
• Takikardia, aritmia • Koma
• Takipnea • Asterixis - tremor
• Sianosis • Papiledema
• Ekstremitas hangat

EVALUASI
• Gas darah arteri (ABG) wajib digunakan untuk
memastikan diagnosis gagal napas.
• XThorax dada diperlukan karena dapat mendeteksi
Lesi parenkim dinding dada, pleura, dan paru.
• Pemeriksaan penunjang lain yg diperlukan untuk
mendeteksi penyebab yang mendasari gagal napas:
• Hitung darah lengkap (CBC), Kultur sputum, darah dan urin,
Elektrolit darah dan tes fungsi tiroid, Tes fungsi paru,EKG,
Ekokardiografi,Bronkoskopi
MANAJEMEN BREATHING FAILURE
• Ini termasuk tindakan suportif dan pengobatan penyebab yang mendasari.
• Tindakan suportif yang bergantung pada manajemen airway untuk mempertahankan ventilasi yang memadai dan koreksi kelainan gas
darah
• KOREKSI HIPOKSEMIA
• Tujuannya adalah untuk mempertahankan oksigenasi jaringan yang memadai, umumnya dicapai dengan tekanan oksigen arteri (PaO2) 60 mmHg atau
saturasi oksigen arteri (SaO2), sekitar 90%.
• Suplementasi oksigen yang tidak terkontrol dapat menyebabkan keracunan oksigen dan narkosis CO2 (karbon dioksida). Jadi konsentrasi oksigen inspirasi
harus disesuaikan pada level terendah, yang cukup untuk oksigenasi jaringan.
• Oksigen dapat disalurkan melalui beberapa rute tergantung pada situasi klinis di mana kita dapat menggunakan kanula hidung, masker nonrebreathing
masker sederhana, atau HFNC
• Oksigenasi membran ekstrakorporeal (ECMO) mungkin diperlukan dalam kasus refraktori .
• KOREKSI HIPERKAPNIA DAN ASIDOSIS RESPIRATORI
• Ini dapat dicapai dengan mengobati penyebab yang mendasari atau dgn ventilator support
• Ventilator support untuk pasien dengan gagal napas
• Tujuan ventilator support pada gagal napas adalah:
• Koreksi hipoksemia
• Koreksi asidosis pernapasan akut
• Mengistirahatkan otot ventilasi
• INDIKASI UMUM UNTUK VENTILASI MEKANIS MELIPUTI:
• Apnea dengan henti napas
• Takipnea dengan frekuensi pernapasan> 30 napas per menit
• Tingkat kesadaran atau koma yang terganggu
• Kelelahan otot pernapasan
• Ketidakstabilan hemodinamik
• Kegagalan oksigen tambahan untuk meningkatkan PaO2 menjadi 55-60 mm Hg
• Hiperkapnea dengan pH arteri kurang dari 7,25.
CIRCULATORY FAILURE
SYOK  Sindroma klinis akibat kegagalan sirkulasi dalam mencukupi
kebutuhan oksigen jaringan tubuh
Kematian sel terjadi bila kegagalan sirkulasi ini menyebabkan gangguan
nutrisi dan metabolisme sel

STADIUM SYOK
• Stadium Kompensasi
• Fungsi organ vital bertahan
dengan peningkatan reflek
simpatis
• Stadium Dekompensasi
• Gangguan perfusi jaringan
• Stadium Irreversibel
• Kerusakan dan kematian sel
MANAJEMEN RESUSITASI CAIRAN PADA SYOK SEPSIS
1. SEGERA setelah diagnosis hipoperfusi atau hipotensi yang
SYOK
TUJUAN RESUSITASI
diinduksi oleh sepsis telah ditegakkan.
2. KRISTALOID 30CC/KGBB INTRAVENA (DALAM 3 JAM
• Meningkatkan penghantaran O2
PERTAMA).
• Mengoptimalkan O2 content dari darah Pada kondisi-kondisi tertentu, PENGAWASAN LEBIH
• Meningkatkan COP dan tekanan darah Gagal Ginjal Kronis (GGK) yang perlu hemodialisis
• Menyeimbangkan kebutuhan O2 sistemik dengan O2 delivery Gagal Jantung Kongestif
• Memperbaiki organ yang hipoperfusi atau mencegah Berpotensi Mengalami Gagal Napas namun belum
hipoperfusi
terintubasi
• SYOK OBSTRUKTIF 3. Penilaian status hemodinamik yang dilakukan secara berkala.
• Terapi : Kristaloid isotonik  pertahankan volume
• Pembedahan
4. Parameter-parameter hemodinamik yang dapat digunakan
• SYOK HIPOVOLEMIK untuk menentukan status hemodinamik pasien antara lain
• Terapi: hentikan perdarahan, resusitasi cairan adalah:
• SYOK KARDIOGENIK •TD (non-invasif atau invasif) •Capillary filling time
• Tujuan terapi : perbaiki fungsi miokard & sirkulasi •SaO2 (pulse oxymetri) •Nadi
• Terapi : Infus dan Inotropik
•Mottling score •Frekuensi napas
• SYOK DISTRIBUTIF (ANAFILAKTIK)
• Tindakan :
•Suhu •Produksi urin
• Pasien posisi syok •Monitoring cardiac output (non invasif, semi invasif maupun
• Adrenalin : 0,3 – 0,5 mg sc, anak 0,01 mg/kg sc invasif) yang canggih.
• Infus NaCl 0,9%
• Kortikosteroid : Deksamethason 0,2 mg/kg iv Pangalila FJ, Mansjoer A, Ed.
• Bila terjadi bronkospasme  Aminofilin 5 - 6 mg/kg IV bolus pelan, RESUSITASI BERHASIL Penatalaksanaan Sepsis Dan Syok
lanjutkan drip 0,4 – 0,9 mg/kg/menit 1. TARGET MAP >65mmHg Septik Optimalisasi FASTHUGSBID.
• SYOK DISTRIBUTIF (NEUROGENIK) 2. CVP (8-12) Perhimpunan Dokter Intensive Care
• Tindakan : resusitasi cairan dan vasopresor 3. PENURUNAN KADAR LAKTAT Indonesia ( PERDICI ). 2017

Anda mungkin juga menyukai