KOMORBID TBC

ETIOLOGI
• Mycobacterium Tuberculosis
• Kuman berbentuk batang
• Panjang 1-4 mikron
• Terdiri dari Asam lemak
• Kumantahan asam kuat terhadap gangguan kimia dan fisis
• Aerobsuka terhadap jaringan kaya O2
• Dalam jaringan Kuman hidup sebagai parasite intra seluler
PATOGENESIS
•TB Primer
•TB Post Primer
PATOFISIOLOGI TBC
PENDAHULUAN

• Prevalens DM285 juta438 juta (230)

• Penekanan respon imun pada Dm infeksi M tbTB ( risiko TB 2-3x lipat)
• DM gejala TB, respon lambat pengobatan, peningkatan mortalitas dan
reaktivasi TB
• TBintolerasi glukosa dan memeperburuk control glikemik paien DM
GANGGUAN FUNGSI IMUN PADA DIABETUS
MELITUS

• DMPenurunan sistem imun selularPenurunan limfosit T dan netrofil + Penurunan produksi TNF
TB PARU DENGAN GAGAL GINJAL

• Tb paru (TB pulmonal) tb yang menyerang parenkim paru.tidak termasuk pleura dan kelenjar pada hilus
• Tb ekstra paru TB yang menyerang organ tubuh lain selain paru, misalnya pleura,selaput otak,selaput
jantung kelenjar limfe ,tulang, persendian usus,ginjal saluran kencing dan lain lain.
• Tb yang menyerang ginjal disebut dengan renal tuberkulosis
MENGAPA TERJADI RENAL TUBERCULOSIS

• Ginjal trinfeksi oleh penyebaran hematogen basil M.Tuberculosa dari infeksi pusat diparu-paru
• Tuberkulosis dapat menyebabkan gagal ginjal oleh dua mekanisme yang mekibatkan infeksi intrinsic
dalam parenkim ginjal atau obstruktif uropati
GEJALA

• Anoreksi
• Berat badan turun
• Demam yang bersifat intermiten
• Urinasi yang rendah
• Pasien juga dapat mengalami hematuria
• Pemeriksaan uji kulit Mantoux adalah positif
• Pemeriksaan urine menunjukkan pyuria
• Pemeriksaan nilai GFR kurang dari 40ml/menit (normal 85-135 ml/menit)
PATOFISIOLOGI TERJADI RENAL
TUBERCULOSIS

Infeksi Parenkim
Ginjal