MIKROORGANISME PATOGEN

PADA SALURAN GASTROINTESTINAL

 Infeksi saluran cerna
1. Gastroenteritis
2. Diare
3. Disentri
4. Enterokolitis
Faktor Patogenisitas bakteri
1. Host : sistem imun, usia, genetik
2. Agent :
a. Toksin : Eksotoksin & Endotoksin
b. Attachment
c. Invasiveness : Kolonisasi & Mekanisme
Bakteri terhadap sel & jaringan permukaan
d. Faktor-faktor virulensi lainnya
3. Environment
 INFEKSI BAKTERI PADA GIGI

1. Karies Gigi, Gingivitis & Peridontal

 Karies gigi  S. mutans & S. viridans produksi dekstran
(sukrosa).
 Faktor dekstran & adhesi  biofilm (Plak gigi).
 S. mutans & Lactobacillus  meragi gula menjadi asam
(pH 5,0)  merusak dentin, pulp & kadang-kadang
menyerang syaraf & pembuluh darah (gigi).
 Bakteri anaerob  Periodentitis (Porphyromonas
gingivalis).
 ESHERICHIA COLI
 Differential diagnosa
◦ Oportunis di usus besar manusia
◦ Batang pendek [kokobasil]
◦ Gram -/N, ukuran 0,4 – 0,7 m x 1,4 m
◦ Motil +/P
◦ Antigen 0, H dan K
◦ Beberapa strain membentuk hemolisisn
◦ Berdasarkan cara menyebabkan sakit
 EPEC [Entero Pathogenic Escherichia coli]
 ETEC [Entero Toxigenic Escherichia coli ]
 EIEC [Entero Invasive Escherichia coli]
 EHEC [Entero Hemolisin Eschericia coli ]
◦ Menimbulkan diare dengan 2 cara:
 Membentuk enterotoksin [toksin LT dan toksin ST]
 Invasi pada epitelium dinding usus
 Virulensi & Infeksi
 Diare & Gastroentritis
 Transmisi : konsumsi air/ makanan tidak bersih,
tangan kotor
 Toksin : hancur sel-sel yg melapisi Sal. Pencernaan
 aliran darah  ginjal & hati (perdarahan usus) 
kmatian pd anak & orang tua’
 Pencegahan: cuci tangan dgn sabun.
(Escherichia coli Enteropatogenik (EPEC)
 Produksi : bundle-formin pili (Bfp). Intimin (adhesin) & protein
terkait (translokasi intimin reseptor,Tir)
 Memiliki Fimbriae, toksin yg tahan panas (ST), & toksin yg tdk tahan
panas (LT), serta menggunakan adhesin (di sbt intimin)  utk
melekat pd sel mukosa usus.
 Faktor virulensi : bakteri + sel epitel (usus kecil)  peran
terganggunya Microvilli.
 Akibat : diare cair (sulit diatasi) ttp tdk kronis (bayi), kadang-kadang
sembuh sensdiri.
 Strain diidentifikasi : Ag O & Ag H.
 Patogenesis : EPEC melekat sel mukosa kecil  diperantarai
kromosom  timbul perlekatan kuat  mbtk koloni & serang pili
(usus halus)  penyerapan terganggu  diare cair (bs sembuh
sendiri)  kronik
 EPEC mgunakan adhesin sebagai timin utk melekat hospes sel usus.
 Sel EPEWC invasive (msk hospes)  timbul radang.
2. ETEC
- Ikatan bakteri + membran sel (usus kecil) 
Mo produksi plasmid Assosiated Enterotoksin
yg LT/ ST.
 HL Entrotoksin = struktur toksin Cholera &

infeksinya m’hslkan LT-1 dpt k Mimic Cholera

(anak muda & malnutrisi.
 Patogenesis : Sel ETEC melekat  sel epitel

usus kecil  Lumen usus teregang oleh cairan

 akibat hipermotilitas  diare (bbrp hari).
 Bbrp toksin ETEC  eksotoksin tdk tahan

panas
Escherichia coli Enterotoksigenik (ETEC)

 Bakteri penyebab diare pd anak & wisatawan yg bepergian ke daerah

yg bersanitasi buruk
 Penyebab :Bakteri diare wisatawan.
 Faktor kolonisasi : Fimbrial adhesin (melekat pd epitel usus halus 
diare tanpa demam).
 Produksi : enterotoksin tdk tahan panas (LT), struktur & fungsi LT
mirip protein kolera (86kDa), sub unit B melekat pd gangliosida
(GM1 pd brush border sel epitel usus halus & memudahkan subunit
A msk ke dlm sel & mengaktifkan Adenilat siklase
 Produksi : toksin tahan panas (ST), tahan thd air mendidih, stabil pd
pemanasan, peptida yg memiliki BM 4000 Dalton, toksin ini sulit
diinaktifkan oleh pemanasan.
ETEC ….

 Mekanisme Tosin ST: menyebabkan konsentarsi Guanosin

monophosphat siklik dlm sitoplasma hospes   konsentrasi
Adenosin Monofosfat (cAMP)  timbul hipersekresi air & klorida
terus menerus & lama disertai penghambaan resorpsi Na, Lumen
usus teregang oleh cairan & mengakibatkan hipermotilitas & Diare
 Pencegahan : utk menghindari diare wisatawan utk berhati-hatii dlm
memilih makanan yg kemungkinan tkontaminasi ETEC.
 ETEC lain  HS Enterotoksin (STs). ST m’akktifkan Guanilat Siklase
Activity guanosin monofosfat  M Siklik  m sekresi cairan
EIEC
 Invasi sel (endositosis)  mgunakan gen yg terkait plasmid  dlm
sel mampu melisiskan vakuola (endositosis) multiplikasi  sebar
sel2 t’dekat, mtimbulkan kerusakn, inflamasi  nekrosis, &
Ulcerasi shg darah & lendir ada dlm feses.
 Produksi : verotoksin (sel vero = sel ginjal dr ginjal monyet Afrika)
 Penyebab kolitid berdarah (diare berat disertai pendarahan) &
sindrom uremik hemolitik (yaitu gagal ginjal akut disertai anemia
hemolitik mikroangiopatik & trombositopeni).
 Pencegahan : kolitis berdarah & komplikasinya dgn memasak daging
sampai matang.
EAEC
 Pola aggregative/ Satacked brick.
 Mo + usus kecil  diare persisten (tu pd anak di negara
berkembang)
 Kemampuan agregative perlekatan di negara miskin krn  plasmiid-
terkait fimbriae
 Diare tdk berdarah, tdk menginvasi, tdk inflamasi pd mukosa intestin
 Diperkirakan produksi EAST (Entero aggregative ST toxin)  mrp
enterotoksin tidak tahan panas.
 Produksi : hemolisin (mirip hemolisin E.coli) yg menyebabkan ISK.
 Peranan toksin & hemolisin dlm virulensi EAEC blm jelas.

DAEC (Difuse Aggregative E. coli)

Dikenal sbg E. coli penyebar .
Peran penyakit diare tu pd anak kecil, yg tdk mudah dipahami & agak
kontoversial dgn bbrp studi melaporkan tdk berhungan.
Esherichia coli Penyebab Infeksi EkstraIntestine
1. Escherichia coli Uropatogenik (UPEC)
2. Escherichia coli Meningitis Neonatus (NMEC)

1. UPEC
  90% ISK mulai dari sistitis sampai pielonefritis
 Bakteri berkolonisasi d feses/ daerah perineum
saluran urine yg msk ke kandung kemih
 Wanita yg terinfeksi : 14 X dr laki-laki.
 Protein yg berperan : P-fimbria/PAP
 Produksi siderofor : peran kolonisasi.
2. NMEC

 Penyebab meningitis pd bayi baru lahir.

 Infeksi : 1 dalam 2000-4000 bayi.
 Perjalanan infeksi : E.coli msk ke dlm pembuluh
darah melalui nasofaring/ Saluran GI  masuk
seel-sel otak.
 Faktor virulensi : Ag kapsul K1 penebab meningitis
pd bayi, menghambat fagositosis, reaksi
komplemen, & respon reaksi imunitas hospes.
 Siderofor & enterotoksi : peran dlm patogenesis
NMEC.
2. NMEC

 Penyebab meningitis pd bayi baru lahir.

 Infeksi : 1 dalam 2000-4000 bayi.
 Perjalanan infeksi : E.coli msk ke dlm pembuluh
darah melalui nasofaring/ Saluran GI  masuk
seel-sel otak.
 Faktor virulensi : Ag kapsul K1 penebab meningitis
pd bayi, menghambat fagositosis, reaksi
komplemen, & respon reaksi imunitas hospes.
 Siderofor & enterotoksi : peran dlm patogeensis
NMEC.
 PERJALANAN PENYAKIT

Escherichia [patogen]  Invasi sel mukosa

[Kerusakan sel, terlepasnya lapisan mukosa]1
[Strain EIEC, EHEC  Hemolisin ]2
[Strain ETEC  toxin ST/LT] 1
® Diare  1. Cair, mukus
2. Cair, mukus, pus, darah
Cara kerja toksin LT :
LT merangsang kerja Siklase adenil

ATP  AMP Siklik + Ppi cAMP
Merangsang ekskresi Cl-  Menghambat
penyerapan Na+ [ketidakseimbangan elektrolit di
lap. Lendir usus]  kehilangan cairan dari usus
halus
 Gambaran sel E. coli
non patogen dan ETEC
 Gambaran koloni E. coli
pada media Mc Conkey & EMB
 2. Helycobacter pylori
Morfologi :
Batang melengkung
Gram negatif
Mikroaerofilik
4-6 flagella
Dpt mengoksidasi hidrogen
Produksi : oksidase. Katalase & urease.
2. Helicobacter pylori
 Peptic ulcer’s : erosi lapisan lambung/ duodenum dr

usus kecil.
 Penyebab : alkohol, rokok, stress & takut (aktivitas

invasif bakteri).
 Gejala klinis : Nausea, vomiting, nyeri perut.

Patogenisitas:
 Helicobacter pylori : Gram negatif, spiral, motil.
 H. pylori : faktor virulensi  kolonisasi lambung 

produksi protein  m’hambat produksi asam (sel-sel

lambung)  Flagel mampu tembus lapisan mucus 
adhesi membentuk ikatan ke sel2 gastric  enzim
m’hambat fagositosis  urease.
 Urease mdegradasi urea (gastric juice) alkaline

ammonia  Netral asam.

 Diagnosis, Pengobatan & Pencegahan:

- Sinar X (GI atas)  Barium, adanya ulcers.

- Kultur & Pewarnaan Gram/Giemsa.
- Pemberian : 1/ lebih Ab (kombinasi)  m’hambat produksi asam (6-
7 hari)
Pencegahan :
 transmisi fecal oral bakteri & merubah siklus hidup  hilangkan

faktor resiko.
Diagnosis : Urea Breath Test (UBT), PCR.
Serologi : pemeriksaan Antibodi (darah), uji Antigen pd feses
penderita, ELISA (serum & saliva penderita).
Patogenisitas :

Bakteri ini mgunakan flagel & tubuhnya bbtk spiral utk tembus mukosa
usus produksi adhesin (menempel pd reseptor)  bbrp senyawa
reseptor adhesin: fosfatidiletanolamin, hemaglutinin, laminin, &
asam sialat
Enzim Urease tdp : bagian luar & dalam Sitoplasma bakteri yg dpt
menguraikan urea  amonia & karbonat (ubah asam pd lambung).
Produksi : urease (sifat toksik pd sel hospes), protease,katalse,
fosfolipase (merusak lapisan sel-sel epitel mukosa saluran cerna).
LPS : menghambat glikosilase lapisan mukosa usus, mempengaruhi
pertahanan lapisan mukosa shg sel-sel epitel sangat rentan thd
asam lambung, menstimulai sekresi pepsinogen pd usus.
 4. Cholera

a. Patogen & Virulensi Bakteri

 Vibrio cholerae : batang bengkok, Gram negatif,
flagel.
 Lingkungan laut, hangat, garam & basa.
 Biofilm.
 V. eltor (pandemik)
 V. cholerae O139: India 1992 (Asia).
 V. cholerae : gastroenteritis .
Patogenesis & Epidemiologi :

 Toxin Cholerae : toxin subunit A & B.

 Sub unit B berikatan dgn reseptor membran
sitoplasma (sel-sel epitel intestine)  membelah
menjadi subunit A.
 V. cholerae O1 El Tor : Indonesia,, sebar Amerika
Latin (Awal 1990)
 VIBRIO CHOLERA

 Patogenesis
◦ Memiliki antigen O dan H, berdasarkan faktor antigen O yang dikandungnya dibagi
lagi atas : Inaba [mengandung antigen AC], Hikojima [antigen ABC] dan Ogawa
[antigen AB]
◦ Enterotoksin menyebabkan peningkatan adenil siklase dan konsentrasi AMP siklik,
hipersekresi usus kecil menyebabkan diare masif dan kehilangan cairan yang hebat
[sampai 20 liter/hari pd kasus berat] dan hipokloremia. Pada Vibrio cholera biotip El
Tor menghasilkan soluble hemolysin yang melisiskan SDM.
◦ Feses yang dihasilkan berbentuk cair seperti cucian beras/ rice water stools dan
mengandung gumpalan lendir, sel epitel dan sel bakteri
 Gejala klinis
◦ Masa inkubasi 1-4 hari
◦ Gejala : mual, muntah, kejang perut, dehidrasi, kolaps sirkulasi dan anuri
 Pemeriksan laboratorium
◦ Bahan pemeriksaan : tinja, muntahan, usap dubur
◦ Isolasi & identifikasi pada media khusus dan serologi
 Pengobatan
◦ Rehidrasi dengan cairan elektrolit
◦ Antibiotik : tetrasiklin untuk mempersingkat pemberian cairan
 Vibrio cholera biotip El Tor
 Pertama kali diisolasi dari peziarah stasiun
karantina Tor di Semenanjung Sinai.
 Epidemi di Asia Tenggara
 Perbedaan antara Vibrio kolera klasik dengan

Vibrio El Tor
  Vibrio parahaemolyticus
 Merupakan kuman halofilik enteropatogenik. Pertama diisolasi dari Jepang
dan India menyebabkan keracunan makanan
 Generation time : 9-15 menit [penting untuk epidemiologi gastroenteritis]
 Memiliki antigen O dan K
 Patogenesis = mirip dengan V. choloera,
 Gejala klinis
◦ Gastroenteritis yang self limiting sampai yang berat
◦ Diare timbul sangat cair, tanpa mukus dan darah
◦ Gejala rata-rata 72 jam -10hr, sakit kepala dan panas. Terdapat infiltrasi lemak dan
cloudy swelling pada hati
 Pemeriksaan laboratorium
◦ Bahan pemeriksaan : feses , usap dubur harus segera dibiakkan pada media
 Pengobatan
◦ Self limitting
◦ Pada kasus berat : rehidrasi cairan elektrolit
◦ Antibiotik : Kloramfenikol, kanamisin, tetrasiklin dan sefalolotin
 Bentuk sel Vibrio spp
 Bentuk koloni Vibrio spp
 Vibrio vulnificus
Morfologi :
 Famili Vibrionaceae
 Sifat : Gram negatif, flagel.
 Habitat : perairan laut, plankton, kerang-kerangan laut.
 Infeksi: pada lambung, luka pd kulit, penyebab

septisemia

Faktor Virulensi :
1. Kapsul bakteri
2. Pili & Fimbria yg mengandung senyawa N-
metilfenilalanin
3. LPS
4. Beberapa enzim : hemolisin (sitolisin),
protease,kolagenase, musinase,enterase,
kondroitinase,hialuronidase,DNAse & sulfatase
Patogenisitas :

 Infeksi disebabkan mengkonsumsi makanan laut yg tkontaminasi

bakteri V. vulnificus (bila mentah setengah matang), luka pd kulit krn
tersengat ikan laut, terpajan dgn air laut yg mengandung bakteri.
 Gejala klinis : mual, muntah, diare, &sakit perut bersifat akut &
jarang komplikasi (16 jam makanan laut tkontaminasi).
 Penderita Imunitas rendah misalnya pengidap penyakit hati kronis,
bakteri invasi ke peredaran darah secara sistemik (baik infeksi
kulit/sal cerna, shg menyebabkan septisemia, demam
tinggi,menggigil, renjat septik, & kematian.
 Sebaliknya, pada hospes normal yang imunokompeten, infeksi pada
luka biasanya terjadi sesudah terpajan dengan air payau (misalnya
kecelakaan ketika mengendarai perahu/boat) atau dari luka akibat
kecelakaan kerja (pengupas tiram, nelayan).
Pemeriksaan Laboratorium:
 Sampel : feses, jaringan kulit, atau darah

Pencegahan & Pengobatan :

 Konsumsi makanan laut yg telah di masak dgn sempurna
 Pemberian Antibiotik: tetrasiklin, sefalosporin & imipenem.
 Pengobatan infeksi kulit : tindakkan khusus penghilangan jaringan nekrotik
pd luka infeksi.

 Epidemiologi

V. vulnificus adalah penyebab infeksi vibrio serius yang yang paling umum
terjadi di AS. Di daerah pantai kejadian tahunan infeksi V. vulnivicus sekitar
0.5 kasus per 100.000 penduduk; sekitar 2/3 dari kasus ini adalah
septikemia primer. Penderita V. vulnivicus telah dilaporkan terjadi dari
berbagai tempat didunia (misalnya; Jepang, Korea, Taiwan, Israel, Spanyol,
Turki).
5. Shigella dysentriae
 Ciri : Demam, kram perut, & prifilaksis.

Patogen & Faktor Virulensi :

 Shigella : Gram negatif,non motil, & bentuk batang.
 Tdp 4spesies : S. dysentriae, S. flexneri, S. boydii,, & S. sonnei.
 S. flenerii: Negara berkembang.
 Shigella : produksi sistem sekresi tipe III & enterotoksin diare.
 Sistem sekresi tipe III : struktur kompleks 20 peptida  sel membran
bakteri.
 Ke-2nya msuk  sel membran sitoplasma (hospes)  saluran (protein2
bakteri  sel hospes) .
 Enterotoksin + protein permukaann (sel epitel lapisan intestine) 
msbbkan hilangnya elektolit & air spt toksin cholerae  S. dysentriae
sekresi Shiga toksin  endotoksin m’hentikan sintesis protein pd sel
hospes  shigellosis parah (kematian  20%).

Patogenisitas :
- Shigella kolonisasi sel usus kecil  sbbkan diare, Shigellosis invasi sel2
usus besar.
Diagnosis, Pengobatan, Pencegahan:
 Ciproflokxacin, azitthromisin, atau rifaximin.
 Antimikroba jangka pendek : mengurangi penyebaran Shigella utk
kontak pasien.
 Vaksin utk S. flexneri.
6. Traveller’s Diarrhea
a. Bakteri Patogen & Faktor Virulensi:
 E. coli: kelompok bakteri colon (coliform), Fakultatif aerob &
anaerob, Gram negatif, batang, fermentasi laktosa + gas slm 48
jam (laktosa broth suhu 35C).
 Hidup ditanah & tumbuhan (merusak), ttp adanya di air (kotoran).
 Ag : O, H, & K.
 Strain : O157, O111, H8 & H7.
 Strain virulen memiliki gen (transmisible) plasmid: fimbriae,
adhesins & varietas toksin (mampu kolonisasi di jaringan &
penyakit).
 Toxin bahaya: Shiga like toxin E. coli O157 & H7  m’hambat
sintesis protein, kegagalan ginjal  kematian.
Patogen …’
 E. coli O157 & H7  sistem sekresi tipe III.
 Sekresi protein m’ganggu metabolisme sel hospes  melekat pd sel
mmbran sitoplasma & membtk receptor (melekat tambahan E. coli)

b. Patogenesitas
 Diare timbul  24 – 48 jam stl menelan bakteri  enteroroksin via
sistem sekresi tipe III  enterotoksin (Negara berkembang)  Diare
pediatric.
 Shiga-like toxin  melekat pd permukaan netrofil  sebar tubuh 
kematian sel hospes & jaringan.

c. Diagnosis, Pengobatan & Pencegahan :

 Diagnosis berdasarkan gejala klinis pd pasien kembali dr perjalanan,
kasus , pasien tdk dirawat.
 Pengobatan : Elektrolit , antidiarrhea (m’luarkan bakteri dr saluran
pencernaan).
7. Campylobacter Diarrrhea
a. Patogen & Fakktor Virulensi
- Campylobacter jejuni : Gram negatif, batang,
flagel.
 Faktor virulensi : adhesin, sitotoksin,, &
endotoksiin (lipid A).
 Hidup : sel2 seteah endositosis.
 Mutan: non motil (avirulent).

b. Patogenesis & epidemiologi

 Tdp :± 81% supermarket ayam.
 Faktor virulensi mampu b’kolonisasi & invasi
jejunum, ileum & colon  perdarahan &
inflamasi.
 CDC : 1 million orang & 100 meninggal.
  Campylobacter jejuni

 Differential diagnosa
◦ Kuman berbentuk batang bengkok, berukuran 0,2-0,5 µ x 0,5 - 5
µ
◦ Memiliki satu flagel di satui atau kedua ujung sel dan tumbuh pada
perbenihan Butzler [agar tioglikolat, darah domba dan beberapa
antibiotik] atau perbenihan Skirrow [agar darah, darah kuda dan
beberapa antibiotik]
◦ Bersifat Gram negatif terlihat langsing, berbentuk ulir atau seperti
hurus S, ujungnya meruncing.
◦ Bersifat zoonosis, pada kambing, anjing, kucing dll

 Patogenesis
◦ Dahulu disebut Vibrio fetus, telah berkembang menjadi penyebab
penyakit diare akut yang penting,
◦ Gambaran klinik infeksinya bervariasi dari tak bergejala sampai
penyakit yang berat.
◦ Masa inkubasi berkisar antara 2-7 hari
◦ Pada bayi feses biasanya berdarah, tetapi diare sedikit.
◦ Beberapa penderita mengalami artritis aseptik atau kolesistitis
sesudah menderita enteritis oleh Campylobacter
 Campylobacter jejuni
◦ Kuman dapat diasingkan sampai 7 minggu sesudah sakit dari
penderita yang tidak diberi kemoterapi.
◦ Kuman menyerang selaput lendir usus halus dan usus besar,
beberapa jenis diantaranya dapat membentuk enterotoksin yang
tahan pemanasan
 Diagnosa laboratorium
◦ Bahan pemeriksaan berupa feses segar atau usap dubur, dibiakkan
pada media Butzlerr atau Skirrow.
◦ Koloni akan berbentuk bulat, berkilat rata cenderung menyebar
sepanjang goresan ose
 Pengobatan
◦ Eritromisin dosis 50mg/kg/hari pada anak-anak dan dua kali
sehari 500 mg pada orang dewasa
Bentuk sel & koloni
Campylobacter jejuni
Diagnosis, Ppengobatan & Pencegahan :
 Ciprofloxacin/Azitromisin.
 Tidak ada vaksin.
 Hindari Kontaminasi air dengan feces :

penyimpanan, pemberian makanan, & pemotongan

ayam.
8. Salmonellosis dan Demam Typhoid

a. Patogen & Faktor Virulensi

 Tdp 2 penyakit : Demam typhoid & Gastroenteritis (Salmonellosis).
 Ciri-ciri: Motil, Gram negatif, batang peritrikh, hidup di
pencernaan (Vertebrata) terutama: Reptile & dilepaskan via Feces.
 Salmonella bukan microbiota normal di manusia.
 Tdp 2000 serotip Salmonella.
 S. typhi & S. paratyphi : Demam typhoid.
 S. typhimurium & S. enteritidis : Salmonellosis.
 Salmonella : kondisi asam (stomach), melekat via adhesi.
 Sistem Sekresi Type III : toxin  sel-sel hospes merusak
mitokondria, hambat fagositosis  menyusun sitoskeleton (sel
eukaryotae)/ menimbulkan apoptosis.
b. Patogenesis & Epidemiologi

 Demam typhoid : konsumsi makanan & minuman t’kontaminasi feces dari

karier (S. enteritica serotipe Typhi & Paratyphi).
 Karier : asimptomatik
 Salmonellosis : Makan/ masak dgn telur yg sdh terkontaminasi (feces yg
melekat pd telur)..
 Salmonella infectif : 1000 – 10.000 sel  melekat sel intestinal  aliran
darah (fagositosis)  hati, ginjal, sumsum tulang, limpa & kantung empedu.
 Gejala klinis : demam, sakit kepala, nyeri otot, lemah, & kurang nafsu
makan (1 minggu/lebih).
 Reinfeksi terjadi :Bakteri  intestinal  gastroenteritis & nyeri abdominal 
bakteremia
Diagnosis, Pengobatan, & Pencegahan:

 Diagnosis : feces
 Demam typhoid : demam  40C, kelemahan, nyeri abdominal, sakit
kepala, & kurang nafsu makan.
 Pengobatan : ganti cairan & elektrolit.
 Antimikroba : Amfisilin/ Ciprofloksasin.
 Pencegahan: masak air, hindari feces yg melekat pd telur, & hindari
buah2an yg dimakan + kulit, kebersihan thd binatang peliharaan +
kandang.
 KERACUNAN BAKTERI PADA MAKANAN
(INTOKSKASI)
 Intoksikasi  keracunan makanan yg disbbkan
toksin bakteri.
 Botulism  intoksikasi (pengaruh sistem saraf).
 Staphylococcus suhu ruang/  berkembang &
sekresi toksin.

Diagnosis, Pengobatan, & Pencegahan:

 Diagnosis : gejala, tanda & riwayat pasien.
 Sampel : muntah, darah, feces/ makanan curiga.
 Kultur : darah positif S. aureus (keracunan

makanan).
 Pengobatan: ganti cairan & elektrolit.
 Pencegahan : penanganan maknan.
  Clostridium perfringens

 Dahulu dikenal C. welchii, merupakan salah satu penyebab

ganggren gas, keracunan makanan oleh enterotoksin yang
termolabil atau enteritis nekrotik
 Pada ganggren gas, karbohidrat akan dihancurkan dengan
pembentukan gas karena ada septikemia, terjadi hemolisis
intravaskuler.
 Pada keracunan makanan, enteritiksin merangsang enzim
adenylate cyclase pada dinding usus →bertambahnya
konsentrasi cAMP →hipersekresi air dan Cl dalam usus
→menghambat reabsorpsi Na →Diare [selama 1-3 hari]

 Diagnosa laboratorium
◦ Spesimen dari luka, pus, jaringan atau makanan
◦ Mikroskopis: Gram +/P, batang tanpa spora
◦ Biakan: di tanam pada agar tioglikolat, agar darah secara an
aerob
 Pengobatan
◦ Pembersihan luka secara bedah pada jaringan nekrotik
◦ Antibiotik : Penisilin
◦ Hyperbaric oxygen
  Clostridium botulinum
 Terdapat secara luas di alam, kadang terdapat pada feses binatang
 Berdasarkan sifar biokimia ada 2 jenis : Proteolitik [jenis A, B dan F], jenis sakarolitik dan
tidak proteolitik [Jenis C, D, dan E ] semua jenis kelompok ini menghasilkan sulfida
 Dosis letal untuk manusia : 1 mikrogram
 Tidak menyebabkan infeksi luka, tetapi menyebabkan keracunan makanan, akibat toksin
yang termakan. Umumnya makanan yang tercemar adalah makanan yang berbumbu,
diasap, kalengan tanpa dimasak terlebih dahulu.
 Kerja toksin akan memblokir pembentukan/pelepasan acetyl cholin pada hubungan saraf
otot sehingga terjadi kelumpuhan otot.
 Gejala 18-96 jam makan toksin dengan keluhan penglihatan, hal ini terjadi karena tidak
ada koordinasi. Sulit menelan, sulit bicara. Kematian terjadi karena paralisis otot
pernafasan atau kelumpuhan jantung [cardiac arrest]
 Diagnosa laboratorium : mendeteksi toksin yang ada didalam serum penderita atau dari
sisa makanan. Pendeteksian dilakukan dengan reaksi Netralisasi antigen-antibodi secara
agglutinasi SDM yang dilapisis antiserum. Percobaan mencit yang disuntikkan bahan
tersangka.
 Pengobatan:Pemberian antitoksin polivalen [tipe A,B dan C] secara IV dan secara
simptomatik terutama untuk pernafasan
 Pencegahan: Makanan yang diawetkan harus dimasak dahulu secara baik, makanan
yang perlu diperhatikan : Kacang-kacangan, jagung, ikan asap atau ikan segar dalam
plastik
Bentuk sel Clostridium spp
Bentuk koloni Clostridium spp
 Bacillus cereus
Morfologi:
 Bakteri penyebab keracunan makanan, familia

Bacillaceae, tanah, batang, Gram positif,

endospora.

Ptogenisitas:
 Keracunan terjadi krn mengkonsumsi makan yg

mengandung enterotoksin dlm makanan (ssb

endospora).
 Endospora tdk dpt dimatikan oleh panas 

Endospora bersporulasi 7 berkembang shg mbtk

toksin.
 Produksi : toksin emetik & e jenis enterotoksin

(HBL, Nhe, EntK)

B. Cereus ….

 Enterotoksin HBl & Nhe  enterotoksin yg

menyebabkan keracunan makanan.
 Enterotoksin EntK  tdk menyebabkan keracunan
makanan.
 Ke-3 enterotoksin : sifat sitotoksik shg dpt
merusak membran sel hospes.
 Enterotoksin Nhe : penyebab diare pdkeracunan
makanan, sdgkan Eemetik penyebab mual,
muntah, & sakit perut.
 Gejala Klinis Bacillus cereus :
1. Gejala mual, muntah & sakit perut, masa inkubasi
1-6 jam, disebut Emetic Form, gejalanya mirip
bakteri S. aureus.
2. Gejalanya berlangsung lambat dgn masa inkubasi
8-16 jam disebut diarrheal form, ditamdai
keluhan sakit perut & diare, gejalanya mirip yg
disbbkan oleh C.perfringens.
 Gejala keracunan makanan cepat disbbkan 
toksin emetik tahan panas, sdgkan tipe lambat
(enterotpkin Nhe & HBL hemolitik). Diare disbbkan
pemermeabilitas sel usus akibat aktivasi enzim
adenilat siklase.
- Diare ini dpt sembuh dgn sendirinya, pemberian
caiiran infus & Abb  lebih mperceat
penyembuhan.
 PENYAKIT VIRUS
1. Oral Herpes
 Famili Herpesviridae:dsDNA, linear, envelope, &
kapsid polihedral.
 Gejala klinis: Nyeri kulit, gatal, geli (bibir) disbt
 Fever blister/ cold sores (Oral herpes).
 Awal infeksi : malaise, demam, & nyeri otot.
 Gingivostomatitis
 Herpetic pharyngitis
 Herpes esophagitis.
Patogen & Patogenisitas:
 HSV-1 (Oral Herpes); HSV2 (genitalia)  infeksi

oral cavity.
 Infeksi : HSV msk via membran mukosa  sel-sel

epitel  inflamasi  kematian sel  gejala: nyeri &

lesi kulit.
 Infeksi sel tanpa m’infeksi sel t’dekat membtk

struktur Syncytium  virion sebar dr sel ke sel 

hindari sistem imun hospes.
 Infeksi Laten  ganglion saraf trigerminal  msk

sel saraf sensorik (oleh sitoplasma)  Ganglion.

 Virus Laten  reaktivasi sistem imun  : stress,

demam, trauma, menstruasi.

Epidemiologi
 HSV1 : cold sores (90%) & HSV2 (genital herpes).
 Infeksi primer : kontak casual (sllm anak2/ tanpa

gejala 80%)  usia 2 thn.

Diagnosis, Pengobatan & Pencegahan:

 Pemeriksaan mikroskopis: jaringan syncytia.
 Immunoassay : Ag virus.
 Pengobatan : Acyclovir.
 M’cuci dgn sabun & air (M’minimalisir sebar virus)
 Pencegahan ; hindari kontak langsung dgn individu

yg terkontaminasi.
 Kontaminasi :fomites, pisau cukur, skat gigi,

handuk, & piring

2. Mumps
Morfologi & Gejala Klinis:
 Virus infeksi  Kel. Saliva.
 ssRNA, genus Rubulavirus.
 Virus infeksi (anak2) tdk diimunisasi  usia 2-12

thn.
 Virus msk sistem pernafasan  multiplikasi 

invasi darah  organ (Kel. Saliva)  testes,

meninges/ pankreas & jarang (kurang
pendengaran).
3. Viral Gastroenteritis
a. Gejala klinis:
 Nyeri abdomial, kram perut, diare, mual &
muntah, demam, dingin, kulit keringatan, BB,
atau krg nafsu makan., feces berdarah
 Dehidrasi (komplikasi).
 Gejala : 24 jam stl m’konsumsi makanan &
perbaikan (12-60 jam).
 Muntah, feces berdarah, diare & disentri (jarang).
b. Patogen & Patogenisitas
 Calicivirus, astrovirus & rotavirus.
 Calicivirus & Astrovirus : ssRNA (gastroenteritis

akut), kecil, tdk envelope, kapsid polihedral.

 Virus msk ke darah  saluran intesinal (via

makanan/ air yg t’kontaminasi).

 Calicivirus (norovirus) : feces (diare epidemik) di

Norwalk.
 Rotavirus: dsRNA, Reoviridae, sferis.
 Spikes glikoprotein menempel (endositosis) 

Rotavirus msk tanpa evelope  replikasi.

 Transmisi : fecal-oral (kontaminasi makanan)
 Ke-3 virus (Calicivirus, astrovirus & rotavirus)

infeksi sel2 lapisan intestine (replikasi litik).


b. Patogen..’
 Sel epitel mati  fungsi saluran intestine hilang 

Virus rusak  sel2 epitel berubah tumbuh 

fungsi kembali.

Epidemiologi:
 Norovirus: 90% (nonbakterial gastroenteritis) & 10%

(gastroenteritis).
 Gastroenteritis : R.perawatan, sekolah, RS, R.

perawat & restauran.

 Noroviral Gastroenteritis : pelayaran kapal ().
 Rotavirus : infantile gastroenteritis (50% diare) pd

anak-anak.
Diagnosis, Pengobatan & Pencegahan
 Uji Serologi : feces, Ag (Calicivirus, Astrovirus &

Rotavirus).
 Pengobatan : ganti cairan & elektrolit.
 Pencegahan : penanganan kotoran tepat,

pemurnian air, kesehatan personal, & penggunaan

desinfektan.
 Vaksin oral (Rotavirus) ; 98%
4. Virus Hepatitis
a. Gejala Klinis :
 Hepatitis : inflamasi di hati (penyakit autoimun).
 Alkohol/ penyalahgunaan obat, kelainan genetik/
infeksi bakteri
 Virus msk ke hati (rusak) gangguan 
asimptomatik (awal infeksi).
 Manifestasi: mata & kulit kuning (jaundice).
 Nyeri abdominal, urine gelap, feces berwarna
pekat, krg nafsu makan, mual, muntah, lelah,
demam & BB.
c. Patogen & Patogenisitas:
 Tdp 5 penyebab Hepatitis : Hepatovirus HAV,

Orthohepadnavirus HBV, Hepacivirus HCV,

Deltavirus (HDV), & Hepevirus HEV.
 HBV replikasi di sel2 hati  dilepaskan

Eksositosis sel lisis  sel2 terinfeksi  lepas

virion/ mL darah (Serum Hepatitis).
 Virion msk ke darah  saliva, semen, & sekresi

vagina.
 HDV : sebar (HBV).
Epidemiologi
 HCV : 170 juta dunia
 Transmisi ; seksual & jarum suntik.
 HCV : transfusi darah.
 HEV : air yg terkontaminasi (enterik hepatitis).

Diagnosis, Pengobatan & Pencegahan:

 Awal infeksi : jaundice, liver membesar/ cairan msk

abdomen
 Uji Serologi: Ag/Ab hepatitis (cairan tubuh)
 Uji fungsi hati & biopsi hati.
 Mikroskopis : partikel dane, sferis & filamentous.
 Pengobatan : istirahat & mengurangi inflamasi. Ig,

Alpha interferon, Adefovir dipivoxil/ lamuvudine

(HBV).
Diagnosis..’
 Alfa interferon & Ribavirin (HCV.
 Pencegahan : HAV & HEV ( cuci tangan, hindari

makanan yg tdk matang/air tkontaminasi .

 HBV, HCV & HDV : hindari penggunaan jarum

(obat), tattoo.
 Penggunnaan darah (hhrs di skrining)
 Vaksin utk HAV (6-12 bln).
 Imunisasi (usia 1 & 2 thn).
 Tidak ada vaksin uutk HCV,HDV, & HEV
 Daftar Pustaka

 Maksum Radji, Buku Ajar Mikrobiologi, EGC, 2010.

 Richard V, dkk, Medical Microbiology, MIMS,
Elsevier, 2010.
 Robert W. Bauman, Microbiology, Pearson
International edition, Toronto, 2010.