Penurunan kesadaran

Pendahuluan
 Kesadaran merupakan fx normal aktifitas otak

Ditandai awareness thd diri sendiri dan lingkungan,

dan memilki kemampuan untuk merepos stimulasi

internal maupun eksternal
Patofisiologi
Struktur anatomi yang mempengaruhi derajat
kesadaran :
 1. hemisfer otak

2. brainstem, ascending reticular activating system

(ARAS)
Penurunan kesadaran dapat dibagi berdasarkan :

1. etiologi ; kelainan struktural dan kelainan metabolik

2. lokasi ; hemisfer, diensefalon, mesencephalon, pons

3. karakteristik lesi : lesi kompresi dan lesi destruksi

Aliran darah normal ke otak 55 mL/menit/ 100 g

jaringan otak
Penurunan akut aliran darah ke otak hingga 25

mL/menit/100 g perlambatan gelombang EEG,

sinkop atau penurunan kesadaran
Aliran darah ke otak < 8-10mL/mnt/100 g kematian

neuron
 Penyebab penurunan kesadaran secara
anamnesis
1. penurunan kesadaran tiba2 + defisit neurologis  khas gangguan vaskuler. Jika terdapat
riwayat trauma curiga ICH
2. penurunan kesadaran gradual sering disebabkan tumor, abses, SDH kronik
3. penurunan kesadaran yang didahului oleh acute confusional state atau delirium tanpa tanda
lateralisasi kelainan metabolik atau infeksi
ETIOLOGI :
Sirkulasi
Epilepsi
Metabolik
Elektrolit
Neoplasma
Infeksi
Trauma
Drug
Pemeriksaan derajat kesadaran
Dibangunkan dg :
stimulasi panggilan nama/guncangan ringan 
somnolen
Stimulasi guncangan kuat  letargi
Stimulasi nyeri pada sternum, melokalisir arah
datangnya stimulasi  stupor
Tdk melokalisir rangsang hanya respon non spesifik 
semi koma
Tdk ada respon  koma
“ KUALITATIF”
“ KUANTITATIF”  skala
Skala yang paling sering dipake adalah GCS
Pasien dengan GCS < 15  mengalami penurunan
kesadaran
GCS < 8  keadaan koma
Derajat kesadaran
1.Kompos mentis
2. kesadaran berkabut
3. delirium
4. letargi
5. obtundasi
6. stupor
7. koma
 Skala GCS
Kriteria Nilai
Respon Mata
• Mata terbuka spontan 4
• Mata terbuka dengan perintah 3
• Mata terbuka dengan rangsang nyeri 2
• Mata tidak terbuka 1
Respon Motorik
• Mengikuti perintah 6
• Melokalisir nyeri 5
• Menjauh dari rangsang nyeri 4
• Memberikan respon fleksi saat 3
rangsang nyeri
• Memberikan respon ekstensi 2
• Tidak respon 1
Respon verbal
• Menjawab dengan orientasi baik 5
• Menjawab dg orientasi tidak baik 4
• Menjawab dengan kata tdk sesuai 3
• Mengerang 2
• Tidak respon 1
Tata laksana
Sangat bergantung pada etiologi
Tatalaksana awal adalah :
1.ABC.
2. Ax
3. Pemfis umum
4. Pemeriksaan lab
5. Pemeriksaan diagnostik
Tata laksana etiologi
MATI BATANG OTAK
(Brain Death)
Definisi
Terhentinya semua fungsi otak dan batang otak
Etiologi
Penyebab tersering :
1. Cedera otak traumatik
2. PSA akibat aneurisma
3. ICH
4. Stroke iskemik dengan disertai edema dan herniasi
5. Ensefalopati hipoksik-iskemik
6. Nekrosis hepatik pulminan dengan edema serebral
dan pe↑ TIK
Patofisiologi
Terjadinya kerusakan struktural otak yang bersifat

ireversibel baik yang disebabkan penyakit struktural

maupun metabolik
Kriteria mati batang otak
1. Koma
2. Tidak adanya respon motorik
3. Tidak ada respon pupil
4. Tidak ada reflek kornea
5. Tidak ada reflek muntah
6. Tidak ada reflek batuk
7. Apneu tes positif
TRAUMA SUSUNAN
SARAF
Definisi/etiologi
1. Trauma serebral ;perubahan fungsi otak atau terdapat
bukti patologi pada otak yang disebabkan oleh kekuatan
mekanik eksternal
Trauma pda kepala  pada kranium maupun otak ;
komosio serebri, kontusio serebri,EDH, SDH, SAH, PIS.
2. Trauma medulla spinalis
Trauma pada tulang belakang atau tempat lainnya
(medulla spinalis, lig, dan radiks berupa komosio,
kontusio dan perdarahan medulla spinalis serta luksasi
dan fraktur vertebra)
Mekanisme cedera kepala
1. cedera akibat tertimpa benda jatuh
2. cedera tembak
3. distorsi kranium akibat forsep (cedera lahir)
4. cedera counter coup
5. punk-drunk injury
Klasifikasi Lesi difus Lesi fokal
Cedera otak primer Cedera aksonal difus Kontusio fokal
Cedera vaskular difus PIS
EDH
SDH
SAH
Cedera otak sekunder Edem otak difus Edem otak fokal
Cedera iskemik difus Cedera iskemik fokal
Cedera hipoksik difus Cedera hipoksik fokal
Disfumgsi metabolik Disfungsi metabolik
difus fokal
Bentura Akselerasi Tarikan/rega Gangguan
n kepala deselerasi ngan neuron membran sel

Ca Influks Na & Gangguan kerja

pompa ion
intrasel ↑ Ca, eksfluk K membran sel

Pelepasan Aktivasi Ca Disfungsi

reseptor
glutamat NMDA mitocondria ↑ mitocondria

Kegagala Metabolism Inefisiensi

fosforilase
n energi e anaerob oksidatif

Asidosis Cedera otak

Iskemik
edema sekunder
LESI FOKAL
1. cedera Scalp
2. fraktur basis kranii
3. kontusio dan laserasi serebri
4. perdarahan intrakranial ;
4.1 EDH
4.2 SDH
5. SAH
EDH SDH
Lesi Difus
1. cedera aksonal difus
2. cedera vaskuler difus
3. edem otak dan iskemik cerebral; --
 -vasodilatasi pd meningkatnya vol darah ke otak
- rusaknya BBB edema vasogenik, edema sitotoksik
Gejala dan tanda klinis
 Klasifikasi cedera kepala
Minimal Ringan Sedang Berat

GCS 15 13-15 9-12 3-8

Pingsan (-) < 1o menit ≥ 10 menit-6 > 6 jam

jam

Defisit (-) (-) (+) (+)

neurologis

CT N N abN abN

Amnesia post (-) <24 jam > 24 jam-<7 >7 hari

trauma hari
Tata laksana
Sama spt cedera di tempat lain
Didasari pada prinsip emergensi dengan survey
primer.
Survey primer meliputi tindakan
A; airway
B-Breathing
C-circulation
D-disabilitas  ada atau tidaknya lateralisasi dan
kondisi umum
Tatalaksana farmakologis
Tata laksana operatif
 PERDARAHAN
INTRAKRANIAL TRAUMATIK
Data menunjukkan cedera kepala masih merupakan
penyebab utama kesakitan dan kecacatan pada usia <
35 tahun.
Dari seluruh kasus cedera kepala, hanya 3-5% saja
yang memerlukan tindakan operasi.
Cedera kepala dapat melibatkan setiap komponen
yang ada
1. cedera jaringan lunak kepala
2. fraktur tulang tengkorak
3. cedera otak
1. CEDERA JARINGAN LUNAK
Skin
Connective tissue(jaringan subcutis)... Sebagian besar serabut
saraf sensorik terletak pada lapisan S dan C
Aponeurosis galeal..mrpkan lapisan terkuat, berupa fascia yang
melekat pada tiga otot ; m. Frontalis, m. Temporoparietal, m.
Occipitalis N.VII
Loose areolar tissue.. Mengandung vena emissary ( vena tanpa
katup), yang menghubungkan SCALP, vena diploica, dan sinus
vena intracranial
-hematom yang terbentuk = subgaleal hematom
Perikranium
2. FRAKTUR TULANG TENGKORAK
Klasifikasi berdasarkan :
1. gambaran fraktur :
A. Linier
B. Diastase
C. Comminuted
D. Depressed
2. lokasi anatomi :
A. Konveksitas ; pada os frontalis, temporalis, parietal,
occipital
B. Basis cranii ; fossa anterior, media, posterior
3. Keadaan luka
A. Terbuka
B. Tertutup
FRAKTUR BASIS CRANII
Fossa anterior
-bagian posterior dari fossa anterior dibatasi oleh os
sphenoid, processus clinoidalis anterior.
Manifestasi klinis : echymosis periorbital, rhinorea
Fossa media
Bagian posterior dibatasi oleh pyramida petrosus os
temporalis, processus clinoidalis posterior dan dorsum
sella
Manifestasi klinis ; echymosis pada mastoid,
otorrhea, hemotympanum, CCF
Fossa posterior
Dasar dari kompartement infratentorial
Sering tidak disertai dengan gejala dan tanda yang
jelas, tetapi dapat segera menimbulkan kematian
karena penekanan terhadap batang otak
Fraktur ini kadang-kadang juga menyebabkan memar
pada mastoid.
CEDERA OTAK
Dibedakan ;
1. kerusakan primer
- kerusakan fokal
- kerusakan difus
2. kerusakan sekunder
KERUSAKAN PRIMER
Kontusio serebri diartikan sebagai kerusakan jaringan otak
tanpa disertai robeknya piamater.
Kerusakan tersebut berupa gabungan antara daerah perdarahan
( kerusakan PD kecil, seperti kapiler, vena dan arteri), necrosis
otak dan infark.
Terutama melibatkan puncak2 gyrus.
Management ; konservatif
Laserasi ; jika kerusakan tersebut disertai dengan robeknya
piamater.
Concussion/comutio cerebri ; hilangnya kesadaran atau
kebingungan yang terjadi segera setelah trauma dan segera
membaik , disebabkan karena gangguan sementara dari fungsi
RAS karena kekuatan putaran pada upper brainstem

Perdarahan intrakranial
A. Perdarahan ekstra dural (hematom ekstradura = EDH )
B. Perdarahan intradural ; perdarahan subdural, subarachnoid,
intraserebral, intraserebellar, basal ganglia, dan intraventrikuler
C.
EpiDuralHematom
Sumber perdarahannya laserasi arteri meningea media
75% berhubungan dengan skull fraktur
Banyak terjadi pada usia muda
Perjalanan klinis;
1. tetap sadar
2. tetap tidak sadar
3. mula-mula tidak sadar sadar tidak sadar
Bisa ditemukan hemiparese dan dilatasi pupil
Sub Dural Hematom (SDH)
Robekan pada bridging vein
CT ; gambaran crescentic
Akut
kronis
SubArachnoid Hematom Traumatika
Perdarahan terletak diantara arachnoid dan piamater
Lebih sering melibatkan bagian-bagian kortikal yang
superficial
Evaluasi CT SAH-t lebih cepat menghilang
Vasospasme lebih jarang dan lebih ringan
Perdarahan ini hampir selalu berkaitan dengan
kontusio serebral
IntraCerebralHematom traumatik
Hematom pada parenkim <-- robekan PD
CT scan memberikan gambaran daerah hiperdens
yang homogen dan berbatas tegas
Perifokal edem disekitar lesi
KERUSAKAN MENYELURUH (DIFUS)
Keadaan patologis penderita koma tanpa gambaran
SOL dari CT/MRI
Berdasarkan patologi :
1. DAI ; ditandai dengan koma sejak kejadian, suatu
keadaan dimana penderita secara total tidak sadar
terhadap dirinya dan sekelilingnya dan tidak mampu
memberi reaksi yang berarti terhadap rangsangan dari
luar
2. DVI : ditandai perdarahan kecil-kecil yang
menyebar pada seluruh hemisfer, khususnya masa
putih daerah lobus frontal, temporal, batang otak,
KERUSAKAN SEKUNDER
A. Hipoksik iskemik menyeluruh
Sdh berlangsung pada saat antara terjadinya trauma dan
awal pengobatan
Terjadi karena ;
-hipoksis
-iskemia
-hipotensi arterial sistemik
-obstruksi jalan nafas
-cedera thorak
B. Diffuse brain swelling
Terjadi karena peningkatan kandungan air dalam
jaringan otak atau peningkatan volume darah, atau
kombinasi keduanya.
Patogenesis pada diffuse brain swelling blm jelas
Edema otak :
A. Vasogenic; gangguan BBB  penumpukan cairan tinggi
protein pada ruang ekstrasel
B. Cytotoxic : berhubungan dengan hipoksia-iskemik, terjadi
gangguan gradien ion  penumpukan cairan intrasel
C. Hydrostatic ; peningkatan mendadak tekanan darah pada
vascular bed yang utuh, terjadi penumpukan cairan rendah
protein pada ekstrasel.
D. Osmotik brain edema; penurunan osmolaritas serum yang
berakibat pada peningkatan cairan intrasel
E. Interstisial brain edeama: ekstravasasi air pada
periventrikuler terjadi karena tingginya tekanan akibat
KOMPLIKASI
Early complication
- cranial nerve injury
- CCF
- infeksi
-cerebrospinal fluid fistula
Late complications
- postconcussion syndrome
- seizure and post traumatic epilepsi
-cognitive impairment
-post –traumatic movement disorder
management
1. primary survey ; ABCD
2. Secondary survey ; kepala leher, thorax, abdomen,
ekstermitas
3. stabilisasi dan transportasi
4.kriteria rawat untuk cedera kepala ringan :
A. Penurunan kesadaran
B. Fraktur tulang tengkorak
C. Gejala dan tanda defisit neurologis
D. Sulit melakukan penilaian terhadap penderita
E. Adanya keadaan medis yang menyertai seperti epilepsi
Perawatan di ICU/IGD/R.perawatan
1. cegah peningkatan tekanan intrakranial
-hindari pemberian cairan berlebihan
- diuretika osmosis
-Head up
2. tindakan burrhole/craniotomy