Definisi aritmia Jantung

Aritmia adalah masalah pada laju atau

Irama detak jantung.
yang berdetak terlalu Cepat (Takikardi>100 detak/menit),
terlalu lambat (Bradikardi < 60 detak/menit), atau
Fibrilasi detak jantung dg ritme yang tidak teratur
Aritmia 
Kondisi jantung dimana terjadi gangguan pada:
Pembentukan impuls Pacemaker
Konduksi impuls
Kombinasi keduanya

Akibatnya mengganggu laju dan atau waktu kontraksi

otot jantung untuk mempertahankan curah jantung
normal

Abnormalitas ritme jantungBradycardia–denyut

jantung lambat(<60 beats/min)Tachycardia–denyut
jantung cepat(>100 beats/min)
 Elektrofisiologi jantung

Elektrofisiologi siklus jantung = 1 denyut jantung = dalam EKG 1 beat yang

terdiri dari PQRST
 Sistem konduksi jantung
Nodus SA Terletak pada batas antara vena kava
superioir dan atrium kanan. Simpul ini mempunyai
sifat automatisasi yang tertinggi.
System konduksi intra atrialTerdiri dari 3 jalur
intermodal yang menghubungkan simpul sino-atrial
dan simpul atrio-ventrikular dan jalur bachman yg
menghubungkan atrium kanan dan kiri.
Nodus AVLetak dibawah atrium kanan, antara
sinus koronarius dan daun katup tricuspid bagian
septal
Bundle of his Adalah suatu berkas pendek yang
merupakan kelanjutan bagian bawah simpul
atrioventrikular yang menembus annulus fibrosus
dan septum bagian membrane.

Bundle branchKe arah distal, berkas his bercabang menjadi 2 bagian yaitu cabang
berkas kiri dan cabang berkas kanan. Cabang berkas kiri memberikan cabang-cabang
ke ventrikel kiri , sedang cabang berkas kanan bercabang-cabang kearah ventrikel kanan.
Serabut purkinjeBagian terakhir dari system konduksi jantung yang merupakan
anyaman halus dan berhubungan erat dengan sel-sel otot jantung
Konduksi dimulai dari SA node ke ventrikel
melalui AV node dan sistem His-Purkinje
Konduksi melalui AV node berjalanlambat
KonduksimellauiHis bundles danPurkinje

fibres berjalancepat
 Elektro Fisiologi Jantung
 Elektrofisiolagi jantung adalah ilmu yang
mempelajari aktivitas listrik atau bioelectrical pada
jantung sehingga jantung bisa menjalankan
fungsinya secara optimal.
 Elektrofisiologi tidak hanya terjadi hanya pada sel-
sel otot jantung, akan tetapi juga diseluruh sel-sel
tubuh kita guna menjaga keseimbangan atau
haemostasis tubuh kita.
 Semua faktor atau unsur-unsur yang berhubungan
dengan bioelectrical tubuh kita, akan mempengaruhi
proses fisiologi bioelectrical di seluruh tubuh.
Elektro Fisiologi Jantung
 Elektro Fisiologi Jantung
 Unsur utama yang mempengaruhi bioelectrical
tubuh adalah elektrolit (Na,Mg,K,Ca,Cl,phosphate),
Cairan tubuh dan Oksigen.
 Apabila terjadi ketidakseimbangan diantara unsur-
unsur utama yang saya sebutkan diatas, maka akan
terjadi gangguan terhadap proses bioelektrical di
seluruh tubuh (tidak hanya di jantung).
 Selama gangguan irama jantung ini terjadi, jantung
mungkin tidak dapat memompa darah ke tubuh
dengan cukup. Kekurangan aliran darah bisa
merusak otak, jantung, dan organ lainnya
Muatan ion antara intraseluler &
ekstraseluler
Penyebab aritmia
 Penyakit jantung (IMA, GJ, KJ)
 Ketidakseimbangan elektrolit (natrium atau
kalium hiper/hipokalemia)
 Perubahan otot jantung (HVK, Kardiomiopati)
 Cedera dari serangan jantung
 Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis)
 Gangguan endokrin (hiper/hipotiroidisme)
 Intoksikasi obat (digitalis, quinidin, OA lain)
IMA;Infark Miokard Akut; GJ: Gagal Jantung; KJ: Katup
Jantung; HVK:hipertrofi ventrikel kiri; OA;obat antiaritmia
Kriteria hemodinamik pada aritmia
 Tekanan darah sistolik < 90 mmHg
 Tekanan darah diastolik < 60 mmHg
 Denyut jantung > 120 kali/menit atau < 50
kali/menit
 Frekuensi napas > 30 kali/menit atau < 10
kali/menit
 Suhu tubuh > 39,0 °C atau < 36,0 °C

 Saturasi Oksigen (SpO2) < 90%

Patofisiologi Aritmia
Patofisiologi Aritmia
 Patofisiologi Aritmia
Patofisiologi Aritmiaberkaitan dengan abnormalitas pembentukan
impuls, serta sistem konduksi jantung, ataupun keduanya

 Aktivitas pemicu. Aktivitas pemicu diinisiasi oleh after

depolarization, diinduksi oleh ≥1 potensial aksi
 Potensial aksi abnormal dapat dipicu oleh depolarisasi spontan
sel non pacu jantung yang mungkin terjadi pada fase 3 atau
awal fase 4. Kondisi ini disebut afterdepolarization.
 Akibatnya potensial aksi yang bertahan lama ini mengakibatkan
takikardia.

After depolarization terbagi menjadi early afterdepolarization

(EAD) (terjadi pada fase 3) dan delayed afterdepolarization (DAD)
(terjadi pada akhir fase 3 atau awal fase 4).
 Mekanisme Patofisiologi Aritmia
Kelainan Mekanisme Contoh
Bradiaritmia
Perubahan pembentukan impuls

Perlambatan depolarisasi pada fase 4 (misal stimulasi

 Penurunan automatisitas Sinus bradikardia
parasimpatis)

Perubahan konduksi impuls

 Blok konduksi Iskemia, anatomi, akibat obat AV blok
Takiaritmia
Perubahan pembentukan impuls
 Peningkatan automatisitas

Nodus SA Peningkatan fase 4 depolarisasi (stimulasi simpatis) Sinus takikardia

Nodus AV AV junctional

Fokus ektopik Fase 4 depolarisasi didapat Takikardia atrial ektopik atau beberapa bentuk VT

 Aktivitas pemicu
EAD/ Early after depolarization Perpanjangan durasi potensial aksi Torsades de pointes

DAD/ Late after depolarization Kelebihan kalsium intrasel (misal toksisitas digitalis) APB, VPB, aritmia diinduksi digitalis,

Perubahan konduksi impuls

 Reentry Blok unidireksi + konduksi lambat

Atrial flutter, AV nodal reentrant, VT terkait jaringan

Anatomi
skar ventrikel

Fungsional AF, VT polimorfik, VF

 Classification of Arrhythmia
 Abnormal heart pulse formation
1. Sinus arrhythmia
2. Atrial arrhythmia
3. Atrioventricular junctional arrhythmia
4. Ventricular arrhythmia
 Abnormal heart pulse conduction
1. Sinus-atrial block
2. Intra-atrial block
3. Atrio-ventricular block
4. Intra-ventricular block
 Abnormal heart pulse formation and
conduction
Komplikasi aritmia
 Komplikasi terjadi jika aritmia membuat
jantung tidak mampu memompa darah
secara efektif Gagal jantung, Stroke,
Kematian
 Fibrilasi atrium, bisa diperparah oleh stroke
atau gagal jantung.
 Therapy Principal
 Pathogenesis therapy
 Stop the arrhythmia immediately if the
hemodynamic was unstable
 Individual therapy
 Anti-arrhythmia Agents
 Anti-tachycardia agents
 Anti-bradycardia agents
 Anti-tachycardia agents

 Modified Vaugham Williams classification

1. I class: Natrium channel blocker
2. II class: ß-receptor blocker
3. III class: Potassium channel blocker
4. IV class: Calcium channel blocker
5. Others: Adenosine, Digital
AP aksi potensial
 Anti-bradycardia agents

1. ß-adrenic receptor activator

2. M-cholinergic receptor blocker
3. Non-specific activator
Tatalaksana terapi aritmia

Mekanisme antiaritmia yakni merubah 4 faktor

berikut.
Menurunkan slope fase 4
Meningkatkan ambang batas potensial
Meningkatkan durasi potensial aksi
Meningatkan potensial diastolik maksimum
Tatalaksana terapi aritmia

 Obat antiaritmia dapat menghilangkan aritmia

terkait delay after depolarization (DAD)
atau early after depolarization (EAD) dengan cara
Inhibisi pembentukan afterdepolarisasi,
 serta mempengaruhi aliran arus yang masuk ke
dalam sel (biasanya melalui kanal NA+ atau
Ca2+) yang berperan pada upstroke.
Tatalaksana terapi aritmia
 Tatalaksana terapi aritmia

PSVT paroxysmal supraventricular tachycardia; AF atrial fibrilasi; PAC premature atrial

contraction; PVC premature ventricular contraction.
Tatalaksana terapi aritmia

Fase 0 adalah fase pada saat kanal sodium

terpicu-tegangan (kanal cepat) terbuka
sehingga ion-ion sodium dengan cepat
masuk ke dalam sel.
Fase 1 adalah fase pada saat kanal potasium
mulai membuka (dengan lambat).
Fase 2 adalah kombinasi fase menutupnya
kanal sodium terpicu-tegangan,
membukanya kanal kalsium-sodium terpicu-
tegangan (kanal lambat), dan membukanya
kanal potasium terpicu-tegangan. Fase ini
disebut plateau.
Fase 3 adalah fase kombinasi menutupnya
kanal-kanal sodium dan kalsium-sodium
terpicu-tegangan serta membukanya kanal
potasium
terpicu-tegangan. Selanjutnya sel kembali
ke fase 4, yaitu fase Pompa Na+-K+.
Efek samping obat2 aritmia
 Efek samping tergantung dari jenis antiaritmia kelas
I yang digunakan. Antiaritmia kelas I memiliki efek
samping, terkait dengan terhambatnya sodium
channel. Efek ini kurang lebih ditandai terutama
hydro-electrolytic equilibrium pasien.
 Antiaritmia kelas I dapat menginduksi kondisi
kelainan pada semua tingkat: sinus, atrioventricular,
dan intra-ventricular.
.
Terima kasih