HIPERTENSI ?

POKOK-POKOK PENTING
PADA HIPERTENSI
DEFINISI TEKANAN DARAH
 Tekanan darah adalah tekanan aliran darah yang
mengalir di dalam pembuluh darah arteri.
 Sejumlah tenaga yang dibutuhkan untuk
mengedarkan darah yang dipompa dari jantung
keseluruh tubuh dengan melawan tahanan darah.

 Nilai yang lebih tinggi (sistolik) menunjukan fase

darah yang sedang di pompa oleh jantung,
 Nilai yang lebih rendah (diastolik) menunjukan
fase darah kembali kejantung.

Tekanan darah normal (normotensif) sangat dibutuhkan

untuk mengalirkan darah keseluruh tubuh yaitu untuk
mengangkat oksigen dan zat gizi
 DEFINISI HIPERTENSI
Hipertensi adalah penyakit yang terjadi akibat peningkatan
tekanan darah diatas normal.
 KLASIFIKASI HIPERTENSI
Ada 4 katagori definisi hipertensi The Seventh Report of Joint National
Committeeon Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood
Pressure (JNCVII) (2009)

BP Classification SBP mmHg DBP mmHg

Normal < 120 and < 80
Pre-hypertension* 120-139 or 80-89
Stage 1 Hypertension 140-159 or 90-99
Stage 2 Hypertension > 160 or > 100

*newly recognized, requiring

lifestyle modifications
KLASIFIKASI HIPERTENSI
 JENIS HIPERTENSI
Berdasarkan penyebabnya, hipertensi di bagi menjadi dua jenis(Gray
dkk 2005)  hipertensi PRIMER(ESENSIAL) DAN HIPERTENSI
SEKUNDER

 Hipertensi esensial atau idiopatik, dan merupakan 95% dari kasus-

kasus hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya

 Hipertensi sekunder  hipertensi yang telah diketahui

penyebabnya Sekitar 5% dari kasus-kasus hipertensi, yaitu
 Penyakit parenkim ginjal (3%)
 Penyakit renovaskular (1%)
 Endokrin (1%),
 Sindrom Cushing
 Hiperplasia adrenal kongenital
 Feokromositosoma
 Hipertensi pada kehamilan
 Hipertensi akibat obat
 GEJALA HIPERTENSI

Gejala 
datangnya secara diam-diam dan tidak
menunjukkan adanya gejala-gejala tertentu 
the silent disease
Jika hipertensi sudah berat (tekanan diastol ≥
140 mmHg) atau menahun dan tidak diobati
gejala sakit kepala, kelelahan, mual, muntah,
sesak nafas, gelisah, pandangan kabur karena
terjadi kerusakan otak, mata, jantung dan
ginjal (Susilo dan Wulandari, 2011). tidak
semua orang
 PENYEBAB HIPERTENSI

Penyebab hipertensi dapat dibagi menjadi dua,

yaitu 
Hipertensi primer yang penyebabnya tidak
diketahui

Hipertensi sekunder yang penyebabnya dapat

berupa : penyakit parenkim ginjal, penyakit
renovaskular, penyakit endokrin, hipertensi
akibat obat, hipertensi akibat kehamilan dan
lain-lain (Gray dkk, 2005).
 FAKTOR-FAKTOR PEMICU HIPERTENSI

Genetik
penting sebagai sebab timbulnya hipertensi.
Faktor genetik tampaknya bersifat
mulifaktorial akibat defek pada beberapa gen
yang berperan pada pengaturan tekanan darah.
Faktor lingkungan 
merupakan faktor yang paling berperan dalam
perjalanan munculnya penyakit hipertensi.
Faktor ini meliputi intake garam yang
berlebihan, obesitas, pekerjaan, alkoholisme,
stresor psikogenik
 PAREMETER PENTING PADA TEKANAN
DARAH
Tekanan darah adalah produk akhir dari curah
jantung (CO) kali tahanan pembuluh darah
(TPR:total perifer resisten/SVR: sistemic vascular
resistence
TD = CO X TPR
 Cardiac output (CO) atau curah jantung ialah volume darah yang
dipompakan ventrikel melalui aorta tiap menit CO merupakan hasil
perkalian antara isi sekuncup (SV) ventrikel dg frekuensi denyut
jantung
 Stroke volume (SV) atau isi sekuncup ialah volume darah yang
dipompakan ventrikel tiap kali berkontraksi.
 CO = SV X HR per menit (70 x)
 SV merupakan selisih antara end diastolic volume (EDV) ±120 mL
dengan end systolic volume (ESV) sebesar ±50 mL, sehingga SV adalah
sebesar ±70 mL.
 Curah jantung rata-rata adalah 4.900 ml/menit atau mendekati 5
liter/menit
FAKTOR-FAKTOR YANG BERPENGARUH
PADA PENGENDALIAN TEKANAN DARAH
SISTEM RENIN ANGIOTENSIN ALDOSTERON

 Tubuh kita memiliki sebuah sistim otonom untuk

mengatur tekanan darah.
 Sistem ini melibatkan berbagai organ tubuh yang
menyekresikan zat-zat medulator tertentu.
 Apabila tekanan darah kita turun, ginjal akan
menghasilkan renin yang disekresikan ke
pembuluh darah  menghasilkan Angiotensin II
yang mempunyai sifat vasokonstriktor  tekanan
darah naik
 Jika tekanan darah sudah naik, maka akan ada
feedback negatif agar produksi renin di ginjal
diturunkan.
SISTEM RENIN ANGIOTENSIN ALDOSTERON
SISTEM RENIN ANGIOTENSIN ALDOSTERON

 Renin ini akan mengaktifkan zat yang dihasilkan oleh Hati

yaitu Angiotensinogen menjadi Angiotensin I.
 Angiotensin I akan diubah menjadi Angiotensin II oleh
suatu enzim bernama Angiotensin Converting Enzym
(ACE) yang dihasilkan di paru.
 Angiotensin II ini ada 2 jenis, salah satunya adalah yang
dapat meningkatkan tekanan darah dengan jalan
vasokonstriksi pembuluh darah.
 Selain itu, Angiotensin II akan memicu pelepasan
aldosteron oleh korteks adrenal (zona glomerulosa) yang
berfungsi meningkatkan retensi (penarikan) air di ginjal,
menarik natrium, menyekresi kalium sehingga dapat
meningkatkan tekanan darah
 PATOFISIOLOGI HIPERTENSI

Patofisiologi hipertensi  suatu proses perjalanan penyakit

hipertensi

Ada 5 mekanisme patofisiologi Hipertensi 

1.Humoral
a. Sistem renin angiotensin aldosteron (RAAS)
b. Hormon Natriuretik
c. Resistensi insulin dan hiperinsulinemia
2.Regulasi Neuronal
3.Komponen Autoregulasi perifer
4.Mekanisme endotel vaskuler
5.Elektrolit dan bahan kimia lain
 PATOFISIOLOGI HIPERTENSI

Patofisiologi hipertensi  suatu proses perjalanan penyakit

hipertensi
PATOFISIOLOGI HIPERTENSI
 KOMPLIKASI HIPERTENSI

 Heart
Left ventricular hypertrophy
Angina or prior myocardial
infarction
Prior coronary revascularization
Heart failure
 Brain Stroke or transient ischemic
attack
 Chronic kidney disease
 Peripheral arterial disease
 Retinopathy
KOMPLIKASI HIPERTENSI
Hypertension: Complications
Hypertension: Complications
 Komplikasi terutama
terkait dengan
perkembangan
aterosklerosis
("pengerasan arteri"),
atau timbunan lemak
yang mengeras seiring
bertambahnya usia.
Left Ventricular Hypertrophy

Fig. 32-3
 TES LABORATORIUM

Routine Tests
• Electrocardiogram /EKG
• Urinalysis
• Blood glucose,
• Serum potassium, creatinine, or the corresponding
estimated GFR, and calcium
• Lipid profile, after 9- to 12-hour fast, that includes high-
density and , low-density lipoprotein cholesterol, and
triglycerides
Optional tests
• Measurement of urinary albumin excretion or
albumin/creatinine ratio
 HIPERTENSI PERLU TERAPI

Untun mencegah komplikasi  terapi sangat penting

BENEFIT DALAM MENURUNKAN TEKANAN DARAH

Average Percent Reduction

Stroke incidence 35–40%

Myocardial infarction 20–25%

Heart failure 50%

 TATALAKSANA HIPERTENSI

Tujuan terapi
Modifikasi gaya hidup
Terapi farmakologis  
Algoritma untuk pengobatan
hipertensi
Tindak lanjut dan pemantauan
PRINSIP TATALAKSANA HIPERTENSI

 Prioritas utama dalam terapi hipertensi adalah

mengontrol tekanan darah

 Monoterapi jarang bisa mengontrol tekanan

darah, dan banyak pasien memerlukan lebih
dari 1 obat anti hipertensi

 Respon terhadap berbagai klas anti hipertensi

adalah heterogen, beberapa pasien mungkin
akan berespon lebih baik dari pasien yang
lain.
 Tujuan Terapi

 Mengurangi angka kesakitan dan kematian jantung

dan ginjal.

 Target terapi  BP <140/90 mmHg atau BP

<130/80 mmHg pada pasien dengan diabetes atau
penyakit ginjal kronis.
 Non pharmacological
Treatment of hypertension

DASH
diet

Regular exercise

Loose weight , if obese

Reduce salt and high fat diets

Avoid harmful habits ,smoking ,alcohal

 Life style modifications

 Menurunkan berat badan,

 jika kelebihan berat badan Tingkatkan
aktivitas fisik
 Kurangi asupan garam
 Berhenti merokok
 Batasi asupan makanan yang kaya lemak
dan kolesterol
 tingkatkan konsumsi buah dan sayuran
 Batasi asupan alkohol
 Lifestyle Modification

Modification Approximate SBP reduction

(range)

Weight reduction 5–20 mmHg / 10 kg weight loss

Adopt DASH eating 8–14 mmHg

plan
Dietary sodium 2–8 mmHg
reduction
Physical activity 4–9 mmHg

Moderation of alcohol 2–4 mmHg

consumption
TERAPI ANTIHIPERTENSI

1
Setelah melewati sawar otak, metildopa
mengalami dekarboksilasi membentuk alpha-
methylnorepinephrine. Metabolit ini akan
menstimulasi penghambatan reseptor alpha-
adrenergic, sehingga mengurangi resistensi
perifer dan menurunkan tekanan darah.
 Mekanisme kerja Metildopa agonis Alpha-2 adrenergik yang
memiliki dua efek  sistem saraf pusat dan perifer.
Setelah melewati sawar otak, metildopa mengalami dekarboksilasi
membentuk alpha-methylnorepinephrine. Metabolit ini akan
menstimulasi penghambatan reseptor alpha-adrenergic, sehingga
mengurangi resistensi perifer dan menurunkan tekanan darah.

 Penghambat alfa bekerja dengan cara menghambat stimulasi

sistem saraf dalam mengeluarkan zat yang dinamakan
noradrenaline. Penghambatan noradrenaline akan memunculkan
sejumlah efek, seperti melemasnya dinding pembuluh darah, otot
kandung kemih, atau otot-otot di sekitar kelenjar prostat.
Pengobatan antihipertensi dengan terapi farmakologis
dimulai saat seseorang dengan hipertensi tingkat 1 tanpa
faktor risiko, belum tercapai dengan nonfarmakologi

Finnish Medical Society Duodecim. Physical activity in the prevention, treatment and rehabilitation of diseases. 2004 Apr 20
jenis-jenis obat antihipertensi dan dosis yang disarankan.

Finnish Medical Society Duodecim. Physical activity in the prevention, treatment and rehabilitation of diseases. 2004 Apr 20
 Diuretics
Example: Hydrochlorothiazide
 Bertindak dengan mengurangi volume darah dan curah
jantung
 Kurangi resistensi perifer selama terapi kronis
 Obat pilihan pada hipertensi lansia
 Side effects-
 Hypokalaemia
 Hyponatraemia
 Hyperlipidaemia
 Hyperuricaemia (karenanya kontraindikasi pada gout)
 Hyperglycaemia (karenanya tidak aman pada diabetes)
 Tidak aman pada insufisiensi ginjal dan hati
 Beta blockers
Example: Atenolol, Metoprolol, nebivolol,
 Blok reseptor Beta-1 pada jantung
 Memblok reseptor Beta-2 pada ginjal dan
menghambat pelepasan renin
 Mengurangi tingkat dan kekuatan kontraksi dan
dengan demikian mengurangi curah jantung.
 Obat pilihan pada pasien dengan penyakit jantung
koroner
Side effects-
 Lesu, impotensi, bradikardia
 Tidak aman pada pasien dengan asma dan diabetes
yang ada bersama HT
 Memiliki efek buruk pada profil lipid
 Calcium channel
blockers
Example: Amlodipine
 Menghalangi masuknya kalsium melalui
saluran kalsium
 Menyebabkan vasodilatasi dan mengurangi
resistensi perifer
 Obat pilihan pada hipertensi lansia dan
penderita asma yang ada bersama
 Efek netral pada kadar glukosa dan lipid
 Side effects

Sakit kepala, edema

Dihidropiridin:
amlodipin
felodipin
isradipin
isradipin SR
nicardipin sustained release
nifedipin long-acting
nisoldipine
clinidipine
Golongan non-dihidropiridin
diltiazem SR
diltiazem extended-release
verapamil SR
verapamil controlled-onset extended-rlease
verapamil oral drug absorption system
CCB (DHP) menghambat arus ion kalsium masuk ke
dalam otot jantung dari luar sel. Karena kontraksi otot
polos tergantung pada ion kalsium ekstraseluler, maka
dengan adanya antagonis kalsium dapat menimbulkan
efek ionotropik negatif. Akibatnya pembuluh darah
mengendur/lebar, yang membuat jantung lebih mudah
memompa dan mengurangi beban kerjanya.

CCB (Non DHP)  Nondihidropiridin (verapamil dan

diltiazem) menurunkan denyut jantung dan
memperlambat konduksi nodal atriventrikular
 ACE inhibitors

Example: Ramipril, Lisinopril,

Enalapril
 Menghambat ACE dan pembentukan
angiotensin II dan memblokir efeknya
 Obat pilihan pada diabetes mellitus,
gagal jantung
 Side effects-

batuk kering, hipotensi, angioedema

SISTEM RENIN ANGIOTENSIN ALDOSTERON

ACEi

ARB
 Angiotensin II
receptor blockers
Example: Losartan
 Memblokir reseptor angiotensin II
dan menghambat efek angiotensin
II
 Obat pilihan pada pasien dengan
diabetes mellitus yang ada bersama
 Side effects-
lebih aman dari ACEI thd hipotensi
 Alpha blockers
 Example: prazosin, Clonidine patch,
Methyidopa, Reserpine
 lebih aman dari ACEI thd hipotensi Memblokir
reseptor alfa-1 dan menyebabkan vasodilatasi
 Mengurangi resistensi perifer dan aliran balik
vena
 Memberi efek menguntungkan pada lipid dan
sensitivitas insulin
 Obat pilihan pada pasien dengan BPH yang ada
bersama
 Side effects-
Hipotensi postural
Algoritma Penatalaksanaan Hipertensi Esensial, Terapi
Awal dan Kombinasi (Guideline UK. NICE)

A = ACE inhibitor atau angiotensin II receptor blocker (ARB)

C= Calcium Channel Blocker (CCB)
D =Thiazide -like diuretic
Finnish Medical Society Duodecim. Physical activity in the prevention, treatment and rehabilitation of diseases. 2004 Apr 20
Kombinasi Obat Antihipertensi
Tujuan utama pengobatan hipertensi adalah untuk
mencapai dan mempertahankan target TD.

Jika target TD tidak tercapai dalam waktu satu bulan

pengobatan,maka dapat dilakukan peningkatan dosis
obat awal atau dengan menambahkan obat kedua
dari salah satu kelas (diuretik thiazide, CCB , ACEI ,
atau ARB )

Finnish Medical Society Duodecim. Physical activity in the prevention, treatment and rehabilitation of diseases. 2004 Apr 20
BAGAN TERAPI KOMBINASI

Finnish Medical Society Duodecim. Physical activity in the prevention, treatment and rehabilitation of diseases. 2004 Apr 20
 TERAPI KOMBINASI
Kombinasi 2 golongan obat dosis rendah yang direkomendasikan adalah
penghambat RAAS+diuretic dan penghambat RAAS+CCB.

Penting harus diingat jangan menggunakan kombinasi ACEI dan ARB pada
1 pasien yang sama.

Jika target TD tidak bisa dicapai menggunakan 2 macam obat antihipertensi

dalam rekomendasi di atas atau karena kontra indikasi atau dibutuhkan lebih
dari 3 obat untuk mencapai target TD, obat antihipertensi dari kelas lain
dapat digunakan.

Rujukan ke spesialis hipertensi bila pasien yang target TD tidak dapat dicapai
dengan menggunakan strategi di atas atau untuk pengelolaan pasien yang
kompleks yang memerlukan tambahan konsultasi

Guideline JNC VIII merekomendasikan kombinasi ACE-inhibitor atau ARB

dengan CCB dan atau thiazid. Konsep ini sama dengan guideline UK. yang
pertama merekomendasikan kombinasi ACE-
inhibitor atau ARB
Finnish Medical dengan
Society Duodecim. CCB (A+C)
Physical activity in the prevention, treatment and rehabilitation of diseases. 2004 Apr 20
 TERIMA KASIH

Finnish Medical Society Duodecim. Physical activity in the prevention, treatment and rehabilitation of diseases. 2004 Apr 20