OBAT PREEKLAMPSI DAN

EKLAMPSI

PRODI KEBIDANAN BOJONEGORO

POLTEKKES KEMENKES
SURABAYA

1
 PENGERTIAN PREEKLAMPSIA

 Preeklampsia merupakan kondisi spesifik

pada kehamilan yang ditandai dengan
adanya disfungsi plasenta dan respon
maternal terhadap adanya inflamasi
sistemik dengan aktivasi endotel dan
koagulasi.

2
DIAGNOSIS PREEKLAMPSI
 Diagnosis preeklampsia ditegakkan
berdasarkan adanya hipertensi spesifik
yang disebabkan kehamilan disertai
dengan gangguan sistem organ lainnya
pada usia kehamilan diatas 20 minggu.

3
KRITERIA PREEKLAMPSI
 Hipertensi :Tekanan darah ≥ 140
mmHg sistolik atau 90 mmHg diastolik
pada dua kali pemeriksaan berjarak 15
menit menggunakan lengan yang sama
 Dan
 Protein urin :Protein urin melebihi 300
mg dalam 24 jam atau tes urin dipstik
≥ positif 1

4
 Jika tidak didapatkan protein urin,
hipertensi dapat diikuti salah satu
dibawah ini:
 Trombositopeni :Trombosit < 100.000 /
mikroliter
 Gangguan ginjal :Kreatinin serum diatas
1,1 mg/dL atau didapatkan peningkatan
kadar kreatinin serum dari sebelumnya
pada kondisi dimana tidak ada kelainan
ginjal lainnya
5
 Gangguan Liver :Peningkatan
konsentrasi transaminase 2 kali normal
dan atau adanya nyeri di daerah
epigastrik / regio kanan atas abdomen
 Edema Paru
 Gejala Neurologis :Stroke, nyeri kepala,
gangguan visus

6
 Gangguan Sirkulasi
Uteroplasenta :Oligohidramnion, Fetal
Growth Restriction (FGR) atau
didapatkan adanya absent or reversed
end diastolic velocity (ARDV)

7
 KRITERIA PREEKLAMPSI BERAT
Diagnosis preeklampsia dipenuhi dan
jika didapatkan salah satu kondisi
klinis dibawah ini :
Hipertensi : ≥ 160 mmHg sistolik atau

110 mmHg diastolik pada dua kali

pemeriksaan berjarak 15 menit
menggunakan lengan yang sama
Trombositopeni :Trombosit < 100.000 /

mikroliter

8
 Lanjutan kriteria PEB
 Gangguan ginjal :Kreatinin serum diatas 1,1
mg/dL atau didapatkan peningkatan kadar
kreatinin serum dari sebelumnya pada kondisi
dimana tidak ada kelainan ginjal lainnya
 Gangguan Liver :Peningkatan konsentrasi
transaminase 2 kali normal dan atau adanya
nyeri di daerah epigastrik / regio kanan atas
abdomen
 Edema Paru
 Gejala Neurologis :Stroke, nyeri kepala,
gangguan visus
9
Lanjutan kriteria PEB
 Gangguan Sirkulasi
Uteroplasenta :Oligohidramnion, Fetal
Growth Restriction (FGR) atau
didapatkan adanya absent or reversed
end diastolic velocity (ARDV)

10
EKLAMPSI
Eklampsia adalah timbulnya kejang
grand mal pada wanita dengan
preeklamsia. Eklampsia dapat terjadi
sebelum, selama, atau setelah persalinan.

11
 PENGELOLAAN PREEKLAMPSI DAN
EKLAMPSI
 Pengelolaan preeklampsi dan eklampsi
mencakup pencegahan kejang,
pengobatan hipertensi, pengelolaan
cairan, pelayanan suportif terhadap
penyulit organ yang terlibat, dan saat
yang tepat untuk persalinan.

12
OBAT PREEKLAMSI DAN
EKLAMSI
1.Obat antikejang : MgSO4(Magnesium
Sulfat), Diazepam, fenitoin
2. Antihipertensi

13
 1. ANTIKEJANG : MgSO4
(MAGNESIUM SULFAT)
 Menjadi obat pilihan pertama untuk
antikejang pada preeklampsi atau
eklampsi
 Pemberian Magnesium sulfat lebih
efektif daripada pemberian diazepam
atau fenitoin dalam pencegahan
serangan yang rekuren dan pemberian
obat ini disertai dengan jumlah
kematian ibu yang lebih sedikit
14
 FARMAKOKINETIK
 Magnesium sulfat dapat diberikan lewat suntikan
intramuskuler yang dalam( ke dalam regio gluteus)
atau suntikan intravena dengan efek yang cepat
 Magnesium akan memintas plasenta dan mengenai
janin
 Konsentrasi magnesium tetap tinggi selama 24-48 jam
sesudah kelahiran anak
 Sawar darah/otak dpt memperlambat pelintasan
magnesium ke dalam SSP, konsentrasi magnesium
dlm plasma dan SSP akan sama dalam waktu kurang
lebih 3 jam

15
SAWAR URI/SAWAR PLASENTA/
PLACENTAL BARRIER
 Merupakan sawar antara darah ibu dan
janin yang terdiri dari satu lapis sel epitel
vili dan satu lapis endotel kapiler dari fetus
 Sawar : perintang/pembatas
 Berfungsi menghalangi masuknya bakteri,
virus, zat toksis, obat masuk dari darah
ibu ke janin, yang dapat merugikan janin.
PLASENTA
POTONGAN PLASENTA LENGKAP
 Pada eklampsi (tetapi tidak pada
preeklampsi), sawar darah/otak
mungkin sudah tidak utuh lagi sehingga
magnesium mengalir masuk dengan
cepat ke dalam SSP
 Ginjal merupakan organ yang
bertanggung jawab atas proses
eliminasi magnesium

21
 Waktu paruh eliminasi magnesium
adalah empat jam pada kehamilan,
tetapi waktu tersebut akan lebih lama
lagi jika laju filtrasi glomerulus
mengalami penurunan

22
BLOOD BRAIN BARRIER
(SAWAR DARAH OTAK)
 Sawar darah otak adalah suatu membran yang
sangat resisten terhadap proses diffusi dan
memisahkan cairan intersisial otak darah.
Pemeriksaan susunan saraf pusat dengan
menggunakan mikroskop elektron
memperlihatkan bahwa lumen kapiler darah
dipisahkan dari ruang ekstra seluler oleh :
1. sel endotelial di dinding kapiler
2. membran basalis di luar sel endotel, dan
3. kaki-kaki astrosit yang menempel pada lapisan
luar dari dinding kapiler
 FUNGSI
1. Secara anatomis sawar darah otak adalah
melindungi otak dari bermacam-macam toksin
eksogen yang berasal dari darah.
2. Fungsi biokimia untuk transport selektif dari zat-zat,
tersusun oleh enzim-enzim alam sel endotel
pembuluh darah kapiler otak.
3. Fungsi regulasi. Agar dapat mencapai otak, cairan
ekstraseluler dari darah harus melewati/menembus
epitel koroid atau endotel kapiler. Zat dapat segera
masuk apabila molekul dapat larut dalam air
(plasma) dan membran lipid. Molekul yang lain
memerlukan protein pembawa agar dapat
menembus sawar darah otak.
BLOOD BRAIN BARRIER
BLOOD BRAIN BARRIER
BLOOD BRAIN BARRIER
 FARMAKODINAMIK
 Magnesium merupakan unsur yang
sangat vital untuk metabolisme,
regulasi otot polos, hantaran saraf dan
transmisi impuls

28
NEURON (SEL SYARAF)
HUBUNGAN SARAF, OTOT DAN TULANG
NEUROMUSCULER JUNCTION
 MEKANISME KERJA
NEUROMUSCULER JUNCTION

 Sistem saraf pusat mengirimkan sinyal

kepada otot melalui neuron motoris
 Neuron motoris akan berhubungan
(innervate) dengan beberapa serat otot =
Motor Unit
 Pertemuan antara neuron motoris
(terminal axon) dan otot (motor end plate)
berada pada neuromuscular junction.
 Pada neuromuscular junction terdapat
belahan sinaps
 Ion calsium masuk ke dalam
sitoplasma sel syaraf sehingga sel
syaraf mengeluarkan acethylcholin
 Acethylcholin adalah suatu
neurotransmitter yang berfungsi
merangsang terjadinya kontraksi otot
 Hipermagnesemi akan menekan aktivitas semua
jaringan yang dapat dieksitasi oleh :
1.Penurunan masuknya kalsium ke dalam:
a. Sel-sel saraf
Ion-ion magnesium akan bersaing dengan ion-ion
kalsium dalam memasuki ujung terminal presinaptik
saraf. Persaingan ini akan mengurangi pelepasan
neurotransmiter pada sinaps. Berkurangnya pelepasan
asetilkolin pada sambungan mioneural menyebabkan
relaksasi otot skelet. Demikian pula, berkurangnya
pelepasan noradrenalin(norepinefrin) dari saraf
simpatik yang mempersarafi otot polos vaskuler
menyebabkan hipotensi

34
 b. 0tot jantung yang menyebabkan blok
jantung.
Hipermagnesemi mengurangi masuknya
ion-ion kalsium ke dalam sel-sel otot
yang akan menimbulkan relaksasi otot
polos dan dengan konsentrasi yang
tinggi,otot jantung

35
 c. Otot polos
Kontraksi otot polos yang meliputi otot
polos pembuluh darah, uterus dan usus
akan dihambat. Keadaan ini
membalikkan vasospasme serebri tetapi
menimbulkan hipotensi

36
 2. Berkurangnya percepatan hantaran
saraf, yaitu melambatkan transmisi
impuls saraf
 3. Penyekatan reseptor eksitatorik
dalam SSP

37
 MEKANISME KERJA MGSO4
SECARA RINGKAS
 Magnesium mencegah pelepasan
acethylcholin di neuromusculer junction
sehingga dapat mencegah kontraksi
otot/mencegah terjadinya kejang.

38
SULFAS MAGNESIKUS 40%
 1 flash = 25 cc = 10 gr MgSO4
1 cc mengandung 0,4 gr MgSO4

 4 gr MgSO4 = 10 cc

 Diproduksi oleh Otsuka

39
MgSO4
MgSO4 20% MgSO4 40%
 SULFAS MAGNESIKUS 20 %

 1 flash = 25 cc = 5 gr MgSO4
 1 cc mengandung 0,2 gr MgSO4
 4 gr MgSO4 = 20 cc
 Diproduksi oleh Otsuka
 1ml = 1 cc

41
 DOSIS
 A. ALTERNATIF 1 (Pemberian kombinasi iv dan im) (untuk Faskes primer, sekunder dan tersier)
 Loading dose
• Injeksi 4g iv bolus (MgSO4 20%) 20cc selama 5 menit (jika tersedia MgSO4 40%, berikan 10cc diencerkan dengan 10
cc aquabidest)
• Injeksi 10g im (MgSO4 40%) 25cc pelan, masing – masing pada bokong kanan dan kiri berikan 5g (12,5cc). Dapat
ditambahkan 1mL Lidokain 2% untuk mengurangi nyeri
 Maintenance Dose
 Injeksi 5g im (MgSO4 40%) 12,5cc pelan, pada bokong bergantian setiap 6 jam

 B. ALTERNATIF 2 (Pemberian iv saja) (hanya untuk Faskes sekunder dan tersier)

 Initial Dose
• Injeksi 4g iv bolus (MgSO4 20%) 20cc selama 5 menit (jika tersedia MgSO4 40%, berikan 10cc diencerkan dengan 10
cc aquabidest)
 Dilanjutkan Syringe pump atau infusion pump
• Lanjutkan dengan pemberian MgSO4 1g/jam, contoh: sisa 15cc atau 6g (MgSO4 40%) diencerkan dengan 15cc
aquabidest dan berikan selama 6 jam
 Atau dilanjutkan Infusion Drip *
• Lanjutkan dengan pemberian MgSO4 1g/jam, contoh: sisa 15cc atau 6g (MgSO4 40%) diencerkan dengan 500cc
kristaloid dan berikan selama 6 jam (28 tetes / menit)

 C. Jika didapatkan kejang ulangan setelah pemberian MgSO 4

 Tambahan 2g iv bolus (MgSO4 20%) 10cc (jika tersedia MgSO4 40%, berikan 5cc diencerkan dengan 5cc
aquabidest). Berikan selama 2 – 5 menit, dapat diulang 2 kali. Jika masih kejang kembali beri diazepam

*Mudah namun hanya boleh dilakukan jika dapat memastikan jalannya tetesan dengan baik
42
 Syarat-syarat pemberian MgSO4 :
1. Harus tersedia antidotum MgSO4, bila
terjadi intoksikasi yaitu kalsium
glukonas 10% =1 g ( 10% dalam 10
cc) diberikan iv 3 menit.
2. Refleks patella (+) kuat
3. Frekuensi pernafasan >16 kali /menit,
tidak ada tanda-tanda distres nafas
4. Produksi urin > 25 ml/jam

43
 EFEK SAMPING MATERNAL
 Sistem kardiovaskuler : bradikardi, pelebaran
kompleks QRS, blok jantung, nyeri dada,
henti jantung, edema paru, flushing,
perspirasi, hipotermi, hipotensi, kolaps
kardiovaskuler, gangguan pembekuan darah
 Sistem saraf pusat(SSP) : somnolen,
penglihatan kabur dan dobel (diplopia),mual,
nistagmus, bicara pelo, konfusi, koma

44
 Otot skelet : menghambat kontraksi otot
skelet, menekan refleks tendon yang
dalam, paralisis pernafasan, paralisis
flaksid, kelemahan otot, kelelahan
 Sistem pernafasan : depresi
pernafasan,hipoksia, apnea
 Sistem gastrointestinal : mual, muntah,
konstipasi, ileus paralitik

45
 Ginjal : diuresis osmotik, dehidrasi
 Uterus : tokolisis
 Hipokalsemi : tetani, serangan kejang,
demineralisasi tulang

46
 EFEK SAMPING NEONATAL
 Letargis, penumpulan refleks, depresi
pernafasan, apnea, tonus otot yang
buruk/tampakterkulai/floppy,suara
tangisan yang lemah, gangguan
perilaku saraf demineralisasi tulang,
tetani, konvulsi, penurunan variabilitas
frekuensi jantung

47
 KONTRAINDIKASI
 Blok jantung, penyakit jantung,
miastenia gravis
 Hati-hati pada ibu dengan penyakit
renal, hepar atau pernafasan

48
 B. ANTIHIPERTENSI PADA
PREEKLAMPSI DAN EKLAMPSI
 Antihipertensi direkomendasikan pada
preeklampsia dengan hipertensi berat,
atau tekanan darah sistolik ≥ 160
mmHg atau diastolik ≥ 110 mmHg
 Target penurunan tekanan darah
adalah sistolik < 160 mmHg dan
diastolik < 110 mmHg

49
 Pemberian antihipertensi pilihan
pertama adalah nifedipin oral short
acting, hidralazine dan labetalol
parenteral
 Alternatif pemberian antihipertensi yang
lain adalah nitogliserin, metildopa,
labetalol

50
 NIFEDIPIN
 Merupakan penyekat saluran
kalsium( Calcium Channel
Blocker,CCB)/Calcium
antagonist/Calcium entry blocker
 Cara kerja dengan menghambat
pelintasan ion-ion kalsium kedalam sel-
sel otot polos dan otot jantung
sehingga mengurangi kontraktilitasnya.

51
 Kerja sel-sel otot polos pada dinding areriole
bergantung pada masuknya ion kalsium bagi
kontraktilitas pembuluh darah tersebut. CCB
jauh lebih aktiv dalam menyebabkan dilatasi
arteriole daripada dilatasi vena
 Mudah diabsorbsi pada pemberian oral
maupun sublingual, dan dieliminasi terutama
melalui metabolisme di hati

52
DOSIS NIFEDIPIN
 Regimen yang direkomendasikan
adalah 10 mg kapsul oral, diulang tiap
15 – 30 menit, dengan dosis maksimum
30 mg.

53
 Efek samping nifedipin:
- Hipotensi berlebihan dapat menyebabkan iskemia
miokard, nyeri dada, palpitasi, takikardi
- Edema paru
- Flushing, pusing, sakit kepala, edema lokal
menyebabkan penglihatan kabur dan kongesti
nasal
- Mual, konstipasi, refluks gastroesofagus
- Depresi, somnolensia, letargi,
kelemahan,insomnia, agitasi

54
 Lanjutan efek samping :
- Reaksi hipersensitivitas kadang kadang
terjadi
- Pada janin : hipoksia, asidosis,
kematian janin karena penurunan
perfusi plasenta

55
 METILDOPA
 Metildopa mengurangi resistensi perifer
tanpa banyak mengubah denyut jantung
dan curah jantung
 Penurunan TD mencapai maksimal 6-8 jam
setelah dosis oral
 Metildopa merupakan pilihan utama untuk
pengobatan hipertensi pada kehamilan
 Absorbsi metildopa dari saluran cerna
bervariasi dan tidak lengkap. Bioavailabilitas
oral rata-rata 25-50%. Sekitar 63%
diekskresi utuh dalam urin
 Metildopa akan melintas ke dalam
tubuh janin dan menurunkan TD pada
neonatus tetapi efek ini tidak berbahaya
 Metildopa akan melintas ke dalam ASI
dan menyebabkan sedasi pada
neonatus
 EFEK SAMPING METILDOPA :
 Efek samping yang paling sering adalah sedasi,
hipotensi postural,pusing, mulut kering, penurunan
produksi saliva, sakit kepala.
 Ketajaman mental penderita berkurang pada
beberapa penderita, tetapi reversibel
 Gangguan tidur, depresi mental, impotensi,
kecemasan, penglihatan kabur, dan hidung
tersumbat, mual
 Tremor pada pasien rentan(khususnya ibu hamil
yang menggunakan obat antipsikosis) dan pada
neonatus
 Lanjutan efek samping.
 Edema karena retensi cairan
 Gangguan rasa nyaman pada payudara dan
penurunan libido
 Urin berwarna gelap karena metabolit metildopa
 Anemi hemolitik, trombositopeni, leukopeni,
miokarditis, prankreatitis, uji Coombs positif
 Ruam, sindrom mirip flu
 Sindrom seperti lupus
 Hepatitis, nekrosis hati
 Penghentian metildopa secara
mendadak dapat menimbulkan
fenomena rebound berupa peningkatan
TD yang mendadak
 Metildopa jangan diberikan pada
penderita yang tidak patuh makan obat
DOSIS METILDOPA
 250-500 mg per oral 2 atau 3 kali
sehari, dengan dosis maksimum 3 g per
hari.

61
 PUSTAKA
 ACOG (2013), Hypertension in Pregnancy, ACOG,
Washington
 FKUI (2004), Farmakologi dan terapi, Edisi 4, FKUI
Jakarta
 Forum Komunikasi Penurunan Angka Kematian Ibu dan
Bayi Jawa Timur, 2017, Preeklampsia-Eklampsia dan
Perdarahan Pasca Salin, Surabaya
 POGI (2016), PNPK Diagnosis dan Tatalaksana
Preeklamsi, POGI, Jakarta
 Sue Jordan (2004), Farmakologi Kebidanan, EGC
Jakarta
 Sarwono Prawirohardjo (2010), Ilmu Kebidanan, YPBSP,
Jakarta

62