KESEIMBANGAN ASAM-BASA

RS Hermina Bekasi
21 Oktober 2021
 GANGGUAN ASAM BASA

• Gangguan aktifitas sel

• Enzim
• Hormon : ggn eletrofisiologi jantung; ggn SSP
• Respon Obat – obatan Tidak Optimal

LIFE THREATENING  Memerlukan tindakan cepat dan tepat

 Parameter asam basa

• pH 7.35-7.45
• pH >7.45
• PaCO2 35-45
• pH <7.35
ASAM
• PaCO2>45 BASA
• PaCO2<35 • AGD
Pa O2 80-100
• HCO3 <22 • HCO3 >26 • O2 sat. 95-99%
• HCO3- 22-26
Definisi
Asidemia pH aarteri dibawah range normal (pH<7.35)
Alkalemia pH arteri diatas range normal (pH>7.45)
Asidosis • Proses penurunan pH
• Suatu keadaan dimana kadar ion H+ dalam darah lebih tinggi dari normal (pH rendah), atau
kadar ion H+ akan menjadi lebih tinggi dari normal seandainya tidak terjadi kompensasi
• Bisa disebabkan oleh ketidakmampuan serum bicarbonate dan/atau peningkatan tekanan
partial CO2 (PaCO2)

Alkalosis • Proses peningkatan pH

• Suatu keadaan dimana kadar ion H+ akan menjadi lebih rendah dari normal atau kadar ion
H+ akan lebih rendah seandainya tidak terjadi kompensasi.
• Bisa disebabkan oleh peningkatan serum bikarbonat dan/atau kegagalan PaCO 2

Ulster Med J 2017;86(3):161-166

 HCO
Normal
[HCO3 ]
GINJAL
BASA- HCO 3
3

pH = 6.1 + log Kompensasi

Normal PARU
pCO2
ASAM CO
CO22
Ulster Med J 2017;86(3):161-166
Definisi dan penyebab utama gangguan asam basa
Asidosis metabolik Proses utama karena berkurangnya bikarbonat
Pembentukan ion H+ berlebih  asidosis laktat, ketoasidosis
Berkurangnya ion H+  gagal ginjal
Kehilangan HCO3 yang berlebihan  diare

Alkalosis metabolik Proses utama karena peningkatan bikarbonat

Kehilangan volume cairan ektraseluler  muntah, diuretic
Kehilangan K yang berlebihan karena hiperaldoteronism

Asidosis respiratorik Proses utama karena peningkatan PaCO2

Berkurangnya ventilasi efektif  penyakit kronik pernapasan atau obat-obat yang
menekan pusat perna[asan

Alkalosis respiratorik Proses utama karena berkurangnya PaCO2

Ventilasi meningkat  response karena hipoksia atau metabolic asidosis sekunder

Ulster Med J 2017;86(3):161-166

5.
Compensation
4 langkah untuk menentukan gangguan asam basa
• Bagaimana dengan pH
• Bagaimana dengan HCO3
• Bagaiman dengan PaCO2
• Bagaiman dengan anion gap
Kadar PaCO2, BE, HCO3
PCO2 HCO3 BASE EXCESS

ASIDOSIS METABOLIK ↓ ↓ >-3

ALKALOSIS METABOLIK ↑ ↑ >-3

ASIDOSIS RESPIRATORIK ↑/>45 ↑ N

ALKALOSIS RESPIRATORIK ↓/<35 ↓ N

 ASIDOSIS

Asidosis Metabolik Asidosis Respiratori

• pH < 7.35
• pH < 7.35
• PaCO2 > 45mm Hg
• HCO3 < 22mEq/L
• HCO3 normal atau meningkat
• [HCO3] 1 mEq/L  pCO2 1,2 • pCO2 m  [HCO3] m 
mmHg • Akut : m  10 mmHg  m  1 mEq/L
• Berhubungan dengan hiperkalemi • Kronik : m  10 mmHg  m  3,5 mEq/L
ASIDOSIS METABOLIK
• Oksidasi lemak yang tidak sempurna  asidosis diabetes dan kelaparan
• Oksidasi karbohidrat tidak sempurna  asidosis laktat
• Pengurangan bikarbonat  RTA, diare
 ASIDOSIS RESPIRATORIK
• Patogenesis • Etiologi:
- Gangguan ventilasi alveolar – • Obstruksi saluran napas
- P  CO2  darah bersifat asam  • Depresi pusat pernapasan
• Gangguan neuro muscular
p pH • Gangguan paru
- Respon pernapasan: hiperventilasi
alveolar akibat rangsangan anion
H+ dlm LCS
 ASIDOSIS RESPIRATORIK
• P 10 mmHg PaCO2  p HCO-3 1 mmol/L
• P PaCO2 akut  m kadar HCO-3 hanya 4-5 mmol/L - maksimal 30-32 mmol/L
• Asidosis terjadi secara akut  pH ↓ 0,08 utk setiap p PaCO2 10 mmHg
• Asidosis respiratorik kronik  HCO-3 akan m 3,5 mmol/L untuk setiap p 10 mmHg
PaCO2.
• Asidosis respiratorik kronik  pH akan 0,03 mmol/L untuk setiap p 10 mmHg PaCO2
Penyebab asidosis respiratorik
• A. Airway obstruction
Foreign body
Tongue displacement
Laryngospasm
Obstructed endotracheal tube
Severe bronchospasm
Obstructive sleep apnea
• B. Respiratory center depression
General anesthesia
Sedative, narcotic drugs
Cerebral injury, ischemia
• C. Increased CO2 production
Malignant hyperthermia
Shivering
Hypermetabolism
High carbohydrate diet
• D. Neuromuscular disorders
Drugs or toxins
Electrolyte disorders
Spinal cord injury
Guillain-Barre syndrome
Myasthenia gravis
Polymyositis
• E. Lung conditions
Restrictive disease
Obstructive disease
Hemothorax or pneumothorax
Flail chest
Acute lung injury
Obesity-hypoventilation syndrome
Inappropriate ventilator settings
Penatalaksanaan
• Mengetahui penyebab dasar asidosis respiratorik dan memberi pengobatan
yang sesuai
• Perlu intubasi + Pemakaian ventilator mekanik
• Pemberian NaHCO3 (natrium bikarbonat) pada asidosis respiratorik akut
tidak dianjurkan karena NaHCO3 akan dimetabolisme menjadi CO2 sehingga
dapat memperberat asidosis.
• Asidosis respiratorik kronik akibat retensi CO2 yang kronis, tubuh telah
menyesuaikan diri dengan keadaan tersebut.
 ALKALOSIS
Penimbunan basa atau akibat hilangnya asam yg tidak disertai hilangnya basa
sebanding dalam cairan badan  p↓ [ion H]  ↑ pH

Alkalosis respiratorik Alkalosis metabolik

• Banyak hilangnyaCO2 dari dalam tubuh • Ggn staus asam basa tbh bergeser ke arah
• Kadar CO2 darah yg rendah dan kadar basa krn retensi nbasa atau krn hilangnya
basa yg tinggi asam yg tdk menguap atau asam non
• pH > 7.45 karbon
• pH > 7.45
• HCO3 > 26 mEq/L
• PaCO2 < 35mm Hg
• [HCO3] m 1 mEq/L  pCO2 m sebesar
0,7 mmHg • pCO2  [HCO3]
• Akut : 10 mmHg  2 mEq/L
• Kronik : 10 mmHg  4 mEq/L
Patogenesis
• Tjd hiperventilasi alveolar shg tjd p PaCO2  p pH
• Pada alkalosis respiratorik akut HCO3 akan  2 mmol/L untuk setiap p  PaCO2 10 mmHg
• pH akan m  0,08 unit untuk setiap p  PaCO2 10 mmHg.
• Pada alkalosis respiratorik kronik pH  0.03 unit untuk setiap p paCO2 10 mmHg.
• Pada alkalosis respiratorik kronik HCO3- akan m 5 mmol/L untuk setiap p 10

Tatalaksana
• Atasi kelainan/penyakit dasar
• Atasi hipoksemia
• Beri penenang pada serangan panik
• Air rebreathing (rebreathing mask)
Etiologies of Respiratory Alkalosis
________________________________________________
A.Hypoxemic drive
Pulmonary disease with arterial-alveolar gradient
Cardiac disease with right-to-left shunt
Cardiac disease with pulmonary edema
High altitude
B.Mechanical overventilation
C.Stimulation of respiratory center
Neurologic disorders
Pain
Psychogenic
Liver failure with encephalopathy
Sepsis/infection
Salicylates
Progesterone
Pregnancy
Fever
GANGGUAN ASAM BASA YANG KOMPLEKS
• pH bisa normal
• Perubahan pada PaCO2 dan HCO3- dalam arah yang berlawanan,
• Perubahan pH dengan arah yang berlawanan terhadap gangguan primernya
GANGGUAN ASAM BASA YANG
KOMPLEKS
ACID-BASE DISORDER CLINICAL SYNDROMES

Respiratory acidosis with metabolic acidosis Cardiopulmonary arrest

Intoxication with ethanol,methanol,ethylene glycol
COPD with lactic acidosis, diabetic ketoacidosis,etc
Severe hypophosphatemia
Respiratory failure with renal failure, diarrhea, etc

Respiratory alkalosis with metabolic alkalosis Cirrhosis with diuretic use, vomiting
Pregnancy with hyperemesis
Overventilation in COPD patient
GANGGUAN ASAM BASA YANG
KOMPLEKS
ACID-BASE DISORDER CLINICAL SYNDROMES
Respiratory acidosis with metabolic Cardiopulmonary arrest
acidosis Intoxication with ethanol,methanol,ethylene glycol
COPD with lactic acidosis, diabetic
ketoacidosis,etc
Severe hypophosphatemia
Respiratory failure with renal failure, diarrhea, etc

Respiratory alkalosis with Cirrhosis with diuretic use, vomiting

metabolic alkalosis Pregnancy with hyperemesis
Overventilation in COPD patient
Kompensasi pada gangguan asam-basa primer
Ggn primer Respon kompensasi Besar respon kompensasi yg diharapkan

Asidosis HCO3 Akut:

respiratorik p↓ pH= 0,08 x (PaCO2-40)
10
P HCO3 = Δ PaCO2/10
Kronik:
p↓ pH= 0,03 x (PaCO2-40)
10
P HCO3 = 3.5 x Δ PaCO2/10
Kompensasi pada gangguan asam-basa primer

Ggn primer Respon Besar respon kompensasi yg diharapkan

kompensasi
Alkalosis HCO3 ↓ Akut:
respiratorik p pH= 0,08 x (40 - PaCO2)
10
P ↓ HCO3 = 2 x Δ PaCo2/10

Kronik:
p pH= 0,03 x (40 - PaCO2)
10
P ↓ HCO3 = 5 x Δ PaCO2/10
ANION GAP
• Pada asidosis metabolik harus dihitung untuk menentukan etiologi
• AG = Na – (Cl + HCO3)
• Normal : 7 – 13 meq/l
• Terjadi karena adanya bbrp anion (ion negatif) yg tidak terukur yang pada dasarnya
bersifat asam

• AG Urin (UAG) = (na urin + K urin)- Cl urin

• UAG negative: adanya ekskresi NH4 yang merupakan respon ginjal terhadap asidosis
adanya gangguan pada saluran cerna.
• UAG yang positif: kegagalan ginjal mensekresi NH4, gagal ginjal tahap awal
Anion
Gap
• Total serum kation seimbang dengan total serum anion
Total cations = Measured cations (Na+) + Unmeasured cations
Total anions = Measured anions (HCO3-, Cl-) + Unmeasured anions
Anion gap meningkat dengan asidosis metabolic

• 4 Penyebab utama
• Asidosis laktat
• Ketoasidosis  diabetic, alkoholik, starvation
• Toksin  ethylene glycol, methanol, salisilat, propylene glycol dan pyroglutamic acid
(5-oxoproline)
• Gagal ginjal
Penyebab pada Asidosis Metaboli Peningkatan Anion Gap
(”MUDPILES”)
• Methanol intoxication*
• Uremic acidosis (advanced renal failure)
• Diabetic ketoacidosis*
• Paraldehyde intoxication
• Iron overdose
• L-lactic acidosis*
• Ethylene glycol intoxication*
• Salicylate intoxication
• D-lactic acidosis
• Alcoholic ketoacidosis*
*Denotes most common
KASUS 1
Analisa gas darah Pertanyaan
• pH 7,30 (N: 7,35 – 7,45) • Apa masalah gangguan asam basa pada kasus ini
• pO2 95 mmHg (N: 85–95 mmHg) • Bagaimana anion gapnya
• HCO3 14 mEq/l (N: 20–25 mEq/l)
• Bagaimana patofisiologinya
• pCO2 27 mmHg (N: 35–45 mmHg)
• Bagaimana mekanisme kompensasinya
• Saturasi O2 95 % (N: 95 – 100 %)
• Apa pengobatannya
Elektrolit
• Na135 mEq/l (N: 135 – 145)
• K 4,5 mEq/l (N: 3,5 – 4,5)
• Cl 110 mEq/l (N: 100-110)
KASUS 1

• Masalah:
• ASIDOSIS METABOLIK
• sudah terkompensasi, karena pCO2 rendah
• Penurunan kadar HCO3 sebesar 1 meq/L akan diikuti penurunan pCO2 sebesar 1,2 mmHg
• Pasien ini HCO3 14 meq/L, maka diharapkan penurunan pCO2
• (20-14) x 1,2 = 7,2 mmHg
• Nilai pCO2 setelah kompensasi
• (35 - 7,2) = 27,8 mmHg

• Anion gap:
• Natrium – (HCO3+ Clorida)  135 – (14 + 110) = 11
• Anion gapnya normal
 KASUS 1
• Patofisiologinya
• Nilai normal anion gap 12 ± 2
• Bila tjd p anion gap  p’sbb asidosis
metaboliknya adalah asidosis laktat atau
ketoasidosis
• Bila anion gap normal  penyebab asidosis
metaboliknya adalah ggn fs ginjal (asidosis
hiperkloremik)
• Kasus ini anion gapnya normal, berarti
penyebabnya adalah:
• Gagal ginjal  p ureum dan creatinin)
• Kegagalan ginjal mengeluarkan asam
(H+) → Retensi asam
 KASUS 1
• Apa pengobatannya
• Mekanisme kompensi • Infus bikarbonat
• Paru: • Dosis: rerata ruang [HCO3] x BB X Δ [HCO3]
• hiperventilasi, p↑ frekuensi nafas • Rerata ruang [HCO3] = {0,4 + (2,6 : [HCO3])} x BB
• mengeluarkan CO2, shg kadar CO2
[HCO3] saat ini 14 meq = {0,4 + (2,6 : [14])} x BB
dalam tubuh berkurang
58 % dari BB
[HCO3] yang dikehendaki 20 meq = {0,4 + (2,6 :
• Ginjal:
[20])} x BB
• menahan HCO3-
53 % dari BB
• mengeluarkan ion H melalui urin, Bila BB 60 kg, maka dosis bikarbonat
shg urin menjadi asam
• {(0,58 + 0,53) : 2} x 60 x (20-14)
• pertukaran ion Kalium dan Hidrogen
(Kalium+ keluar dari sel dan H+ • {(1,11) : 2} x 60 x (6)
masuk ke dalam sel), shg dpt tjd • 200 meq
Hiperkalemia • Infus NaHCO3 diberikan slm 1-8 jam tgt kondisi
pasien
KASUS 2
• Laboratorium: Pertanyaan
• Analisa gas darah • Apa masalah gangguan asam basa pada kasus ini
• pH 7,32 (N: 7,35 – 7,45)
• Bagaimana anion gapnya
• pO2 70 mmHg (N: 85 – 95 mmHg)
• Bagaimana patofisiologinya
• pCO2 50 mmHg (N: 35 – 45
mmHg) • Bagaimana mekanisme kompensasinya
• HCO3 22 mEq/l (N: 21 – 25 mEq/l) • Apa pengobatannya
• Saturasi O2 80 % (N: 95 – 100 %)

• Elektrolit
• Na 135 mEq/l (N : 135 – 145)
• K 3,7 mEq/l (N: 3,5 – 4,5)
• Cl 100 mEq/l (N: 100-110)
KASUS 2
• Masalah:
• ASIDOSIS RESPIRATORIK
• Belum terkompensasi, karena HCO3 normal
• Bila terjadi kompensasi maka
• P pCO2 pada keadaan akut akan diikuti p HCO3 sebesar 1 meq/L
• P pada keadaan kronik akan diikuti p HCO3 sebesar 3,5 meq/L
• Anion gap:
• 135 – (22 + 100) = 13
• Anion gapnya 
• Pada asidosis respiratorik anion gap tidak diperhitungkan

• Patofisiologinya
• Gangguan fungsi paru (PPOK)
KASUS 2
• Mekanisme kompensi
• Paru: tidak bisa melakukan kompensasi
• Ginjal:
• menahan HCO3-
• pengeluaran ion Cl dalam bentuk buffer
atau NH4Cl
• urin menjadi asam
• Apa pengobatannya
• Memperbaiki ggn pernafasan
• Oksigen
• Obat-obatan untuk memperlebar
saluran nafas (bronkodilator)
• Bila terjadi gagal nafas akut
• perlu penggunaan ventilator segera
KASUS 3
• Laboratorium: Pertanyaan
• Analisa gas darah • Apa masalah pada kasus ini
• pH 7,50 (N: 7,35 – 7,45)
• Bagaimana patofisiologinya
• pO2 90 mmHg (N: 85 – 95
• Bagaimana mekanisme kompensasinya
mmHg)
• pCO2 30 mmHg (N: 35 – 45 • Apa pengobatannya
mmHg)
• HCO3 23 mEq/l (N: 21 – 25
mEq/l)
• Saturasi O2 95 % (N: 95 – 100 %)
• Elektrolit
• Natrium 135 mEq/l (N: 135 – 145)
• Kalium 3,5 mEq/l (N: 3,5 – 4,5)
• Clorida 105 mEq/l (N: 100-110)
KASUS 3
• Masalah pada pasien ini
• ALKALOSIS RESPIRATORIK
• belum terkompensasi, karena HCO3 normal
• Bila terjadi kompensasi maka
• Penurunan pCO2 pada keadaan akut akan diikuti penurunan HCO3 sebesar 2 mEq/L
• Penurunan pada keadaan kronik akan diikuti penurunan HCO3 sebesar 4 mEq/L

• Patofisiologinya
• Serangan panik (Hysterical Reaction)
KASUS 3
• Mekanisme kompensi
• Paru: Tidak bisa kompensasi
• Ginjal:
• menahan ion H+
• pengeluaran ion HCO3 -
• urin menjadi basa
• Apa pengobatannya
• Memperbaiki gangguan pernafasan
• oksigen
• bernafas menggunakan kantong kertas
• cairan infus yang mengandung klorida, misalnya
Amonium Klorida (NH4Cl) karena ion Cl- dpt
menggantikan ion bikarbonat [HCO3-] yang
hilang
• Bila terjadi gagal nafas akut
• perlu penggunaan ventilator segera
Bagaimana dengan pH
• Normal 7.35 – 7.45

• pH 7  ion H = 100 nmol/L

• Kenaikan pH sebesar 0,1 dari 7  kadar ion H = 100 x 0,8  dst

pH 7  kadar ion H = 100 nmol/L
pH 7,10  100 x 0,8 nmol/L
pH 7,20 --. 100 x 0,8 x 0,8

• Penurunan pH sebesar 0,1 dari 7  kadar ion H = 100 x 1,25  dst

pH 6,9  kadar ion H = 100 x 1,25 nmol/L
 Asidosis metabolic
• Terapi penyakit mendasari
• Terapi asidosis metabolic tanpa AG
- Terapi penyakit dasar
- Periksa AG Urin (UAG) = (na urin + K urin)- Cl urin
Hasil UAG yang negative menunjukan adanya ekskresi NH4 yang merupakan respon ginjal
terhadap Asidosis, adanya gangguan pada saluran cerna.
Hasil UAG yang positif menunjukkan kegagalan ginjal mensekresi NH4, gagal ginjal tahap awal
- Terapi asidosis metabolic berat (pH <7,2)
Ketoasidosis diabetic : isnulin cairan
Ketoasidosis berhubungan alcohol : saline dan glukosa
Gagal ginjal akut: dialysis
- Terapi bikarbonat dengan natrium bikarbonat
• Terapi asidosis metabolic dengan AG (Anion Gap)
-jika keton urin negative: hotung osmolalitas gap (OG). Jika OG >10 curiga intoksikasi
Osmolalitas gap = osmolalitas terukur – osmolalitas perhitungan
Osmolalitas perhitungan = 2xNa + Glukos/18 + BUN/2,8
 PRINSIP KOREKSI
• Gangguan Asidosis atau Alkalosis Respiratorik murni, dikoreksi dengan perbaikan
ventilasi
• Gangguan asiodsis atau alkalosis metabolic dikoreksi dengan pemebrian basa atau
basa
• Asidosis metabolic dikoreksi dengan natrium bikarbonat
• Alkalosis metabolic dapat dikoreksi dengan
• Perbaikan gangguan eletrolit
• Natrium chloride
• HCl dengan larutan yang sangat encer