dr. Rina Gustia, Sp.

KK, FINSDV, FAADV

Bag/ SMF Ilmu Kesehatan Kulit & Kelamin
FK UNAND/ RSUP Dr. M. Djamil Padang
DERMATITIS
Peradangan kulit pd epidermis & dermis
Respon terhadap fc eksogen & endogen
Klinis Polimorfik
Eritema
Edema
Papul
Vesikel
Likenifikasi
Skuama
Gatal (+)
ETIOLOGI
Eksogen
Bahan kimia
Bahan fisik sinar matahari
Mikroorganisme jamur, bakteri, tumbuhan

Dermatitis Venenata
Endogen
Dermatitis atopik
GEJALA KLINIS
Subjektif : gatal
Objektif : kelainan kulit sesuai stadium

Akut : eritema, edema, vesikel/bula, erosi, ekskoriasi

Madidans
STADIUM
Sub akut : eritema
eksudat Krusta

Kronis : hiperpigmentasi, likenifikasi,

papul, skuama
Kering
DERMATITIS KONTAK ( DK )
Dermatitis disebabkan o/ bahan menempel
pada kulit
DKI
Epidemiologi : semua orang
Etiologi : Bahan iritan (pelarut, detergen,
asam, alkali, serbuk kayu dll)
Patogenesis : Bahan iritan :
Merusak lapisan kulit
Denaturasi keratin
Lemak lapisan tanduk (-)
Daya ikat air epidermis berubah
Sel epidermis rusak
Iritan lemah → kontak berulang2
Iritan kuat → pajanan pertama kali
DKA
Epidemiologi : tidak semua orang kulit yg peka
Etiologi : Bahan alergen (bahan kimia dgn
BM < 500 - 1000)
ex : nikel, karet, kosmetik
Patogenesis : Reaksi Hipersensitivitas tipe IV
Fase sensititasi = induksi
Kontak pertama sensitif
Berlangsung 2 -3 minggu
Fase elisistasi
Pajanan ulang dengan alergen yg sama
gejala klinis
Berlangsung 24 – 48 jam
GEJALA KLINIS
DKI AKUT

Ok iritan kuat

Keluhan : kulit pedih / panas

Objektif : kulit eritem, vesikel, bula

kelainan sesuai daerah yg terkena,
berbatas tegas
DKI AKUT
DKI Akut lambat : 12 – 24 jam setelah kontak

Podofilin

Antralin

Bulu serangga Dermatitis Venenata

DD/ Herpes Zoster
GEJALA KLINIS
DKI KRONIS

~ Dermatitis iritan kumulatif

ok iritan lemah yg berulang-ulang

Faktor fisik
- gesekan - kelembaban
- trauma - panas / dingin
Berbagai bahan
- sabun- pelarut
- tanah - air
DKI KRONIS
Keluhan : kulit kering

Objektif : eritema, skuama likenifikasi

hiperkeratosis fisura
kelainan tidak berbatas tegas
Pekerjaan Beresiko DKI
GEJALA KLINIS
DKA
Subjektif : gatal

Objektif
Akut : bercak eritem, batas tegas
edema, papulo-vesikel, vesikel, bula
erosi eksudasi

Kronis : kulit kering, skuama, papul,

likenifikasi
Berbagai lokasi Dermatitis kontak :
- tangan - leher
- lengan - badan
- wajah - genitalia
- telinga - paha dan tungkai bawah
DIAGNOSIS ??
Anamnesis : cermat

Pemr Klinis : teliti

PENGOBATAN
UMUM
Pajanan ulang dgn bahan kontak alergen
/ iritan dihindari

Memakai pelindung ~ pekerjaan /kegiatan

PENGOBATAN
KHUSUS
Topikal : - Kortikosteroid Hidrokortison
2,5%
- Emolien / pelembab

Sistemik : Kortikosteroid Prednison 30 mg

DKA
DKI / DKA ??
UJI TEMPEL
INDIKASI :
1. Mencari/membuktikan suatu zat
adalah alergen penyebab
2. Kecurigaan DKA yg belum terbukti
3. DKI DD/ DKA
4. Dermatitis kronis
UJI TEMPEL
Dilakukan bila :
1. lesi tenang / sembuh
2. setelah 3 minggu
3. lokasi : punggung
UJI TEMPEL
CARA
Bahan diletakkan pd Finn Chamber
Tempelkan pd kulit
Tutup rekat dgn plester
Setelah 48 jam buka
Hasil dibaca : - 48 jam - 72 jam – 96 jam
UJI TEMPEL
PEMBACAAN

Eritema : meragukan

Eritema + papul : +1
Eritema + papul + vesikel : +2
Eritema + nekrosis : +3
UJI TEMPEL
UJI TEMPEL
Hasil uji tempel +++
 RX IRITAN RX ALERGI
Oligomorfik Polimorfik
Bentuk ~ unit Bentuk lebih menyebar
Batas tegas Batas tidak tegas
Bahan dilepas : Bahan dilepas :
reaksi (-) / reaksi menetap /
Rasa nyeri / terbakar Rasa gatal (tu)
DKA
DKA
DKA
DKA
DKI
DKI
 Dermatitis Atopik

DR. RINA GUSTIA, SP. KK, FINSDV, FAADV

BAG/ SMF ILMU KESEHATAN KULIT & KELAMIN

FK UNAND/ RSUP DR. M. DJAMIL PADANG
Dermatitis atopik (DA)
Peradangan kulit
 Gejala utama : gatal
 Hilang timbul
 Kulit kering
 Lesi eksematosa
 Mekanisme terjadinya lesi dikaitkan dengan keadaan atopi
 Pendahuluan
Banyak pada bayi dan anak 50% kasus
- hilang ketika remaja
- dapat menetap
Dimulai pada masa dewasa
 Pendahuluan
Istilah “atopi” (Coca & Cooke, 1923)
Keadaan hipersensitivitas
 pada membrana mukosa dan kulit
 terhadap bahan di lingkungan hidup
 cenderung bersifat familier
 Pendahuluan
Manifestasi penyakit atopi
 Asma bronkial
 Rinitis alergika
 Dermatitis atopik
 Beberapa bentuk alergi makanan
Secara imunologik  manifestasi reaksi HS tipe I
(IgE)
 Pendahuluan
Gambaran klinis
 Bervariasi  ringan sampai berat
 Secara umum pola distribusi lesi serupa
 Berbeda pada setiap tahapan atau fase
( fase bayi – anak – dewasa )
Patogenesis
Multifaktor: interaksi faktor internal & eksternal
GENETIK
 Atopi pada orangtua
Kromosom terkait (1q21 & 17q25)  masih pradoksal
karena psoriasis juga terkait dengan penyakit atopi lainnya
Peran kromosom 5q31-33 (gen sitokin Th2)
SAWAR KULIT
Mekanisme kompleks
 terkait kerusakan
sawar kulit
 AEROALERGEN
(ALERGEN HIRUP)

Debu rumah Serbuk bulu binatang

tungau debu Sari peliharaan,
rumah (TDR) serpihan kulit
manusia, biji-
Dermatophagoide bijian (biji kapas
s pteronyssinus dan biji kopi),
dan D. Farinae minyak jarak,
serat tumbuh-
karpet, debu tumbuhan, algae
rumah, perabot
rumah tangga,
pakaian
 BAHAN IRITAN

Iritan
Iritan fisik
Lemah

sabun,
Serat pakaian (bahan wol),
alkali,
karpet, bed cover, dan
detergen
perabot rumah tangga

bahan antiseptik, parfum

dan bahan pelarut
 dapat menyebabkan
DA
Alergen makanan pada DA
ALERGEN SUSU
Susu sapi mengandung:
Air, lemak, laktosa, protein
Protein: casein, lactoglobulin, protease pepton, protein darah
 albumin, serta Ig  merupakan alergen susu
Reaksi hipersensitivtas >> disebabkan protein
Kebanyakan anak alergi terhadap beberapa protein susu
ALERGEN TELUR
DA anak alergi makanan  2/3 alergi telur
Telur  albumin
Putih telur 61 %
Kuning telur 27-32%
Alergen utama: ovalbumin, ovomukoid, conalbumin
Alergi telur  usia 7 bulan s/d 9 tahun
(44% pasien alergi terhadap telur akan sembuh)
MAKANAN LAIN
Kedelai dan gandum
Buah, sayur, dan cereal  berlangsung dalam waktu singkat
Kebanyakan pasien hanya mengalami intoleransi/ reaksi
iritasi dari pada alergi sesungguhnya
KACANG TANAH
Alergen kacang tanah terdapat pada ekstrak semua bagian
tumbuhan
(kacang mentah yang mempunyai sifat tahan panas, maupun
kacang yang dipanggang).
Protein kacang terdiri atas albumin (yang larut dalam air) &
globulin (yang tidak larut dalam air)  mengandung fraksi
arachin & conarchin
Alergi terhadap kacang tanah  seumur hidup
 Manifestasi klinis
FASE BAYI (0-2
TAHUN)
o Dimulai 6 bulan pertama
kehidupan (usia 3 bulan)
o Sifat : akut, subakut, rekurens
o Lokasi : pipi bilateral simetris,
bagian ekstensor tungkai bawah
dan lengan
o Lesi : plak eritematosa,
papulovesikuler, erosi, krusta
o Polimorfik cenderung eksudatif
o ± infeksi sekunder
Papul & plak eritematosa,
papulovesikuler, skuama
putih kasar, krusta.
polimorfik cenderung
eksudatif
 FASE ANAK (2-12
TAHUN)
Distribusi lesi  berubah
Predileksi  fleksural simetris,
antekubital & popliteal, lateral
dan anterior leher
Pada ekstremitas lesi di bagian
ekstensor serta pergelangan
tangan dan kaki
Sifat : subakut  menjadi
kronik.
Lesi: plak hiperpigmentasi,
likenifikasi, akibat garukan
tampak erosi dan ekskoriasi
linear
FASE DEWASA (>12
TAHUN)
Mirip fase anak
Simetris
Fossa kubiti dan poplitea, lateral
leher, tengkuk, badan bagian atas
dan dorsum pedis.
Remaja: sekitar puting susu.
Lesi (akibat garukan kronik): plak
hiperpigmentasi, skuama dengan
mikrovesikulasi, erosi dan
ekskoriasi serta likenifikasi.
Beberapa kelainan terkait
DA
Kulit kering
↓ kemampuan mengikat air sel keratinosit atopik &
TEWL ↑
Kulit kering & bersisik
(hampir seluruh tubuh).

Palmar hiperlinearity of palms or soles

Garis tangan/ kaki lebih banyak, dalam, dan nyata
Telapak tangan cenderung kering, menebal dan
mudah terbelah.
Dennie-Morgan infraorbital fold
Lipatan kulit (satu/ dua lipatan) di bawah kedua
kelopak mata bawah, simetris

Facial pallor
Ujung tangan & muka bagian sentral terutama hidung,
mulut, dan telinga  pucat ketika udara dingin

Pitiriasis alba
Pajanan matahri dan gangguan pigmentasi di daerah
yang terkena
Bercak hipopigmentasi,ukuran bervariasi, berbatas
tegas, disertai sisik halus
Dermografisme putih
Setelah kulit digores akan muncul garis merah
setelah 10 detik digantikan dengan suatu garis putih
tanpa disertai urtika

Tanda Herthoge
Penipisan/ hilangnya bagian lateral alis mata.
Keratosis pilaris
 Pada tubuh, bokong, sisi ekstensor lengan dan tungkai
 Papul berkelompok, hiperkeratosis folikuler, keras, berbentuk kerucut
 Akibat kelainan keratinisasi folikel rambut
 
Keilitis
Kulit kering pada bibir atas & bawah bibir, sudut bibir
Akibat kebiasaan membasahi bibir dengan ludah, pajanan cairan iritan
(makanan & minuman) terus menerus

 Nipple eczema
Puting susu  papul eritem dan vesikel, eksudatif, simetris  meluas
ke daerah payudara dan sekitarnya
Gangguan psikologi
Akibat rasa gatal (ganguan tidur, stres berlanjut)
 memicu perubahan perilaku mudah tersinggung & agresif
Katarak dan keratokonus
Kecenderungan timbul katarak pada
usia lebih muda
Elongasi permukaaan kornea
(keratokonus) menyertai katarak
Seringnya mengusap mata secara
berulang/ akibat perubahan degeneratif
pada kornea mata
Infeksi
Karena perubahan imunitas seluler.
Klinis  kerentanan mengalami infeksi sekunder (bakteri, virus, jamur, parasit)
Diagnosis
Berdasarkan anamnesis, riwayat keluarga, dan
pemeriksaan fisik
Laboratorium tidak mempunyai nilai yang kuat

Kriteria diagnostik  Hanifin dan Rajka

◦ Tiga dari empat kriteria mayor; dan
◦ Tiga dari sejumlah kriteria minor
Diagnosis
Klinis DA : papul, vesikel, plak skuama, erosi dan
ekskoriasi

Keluhan gatal juga serta tiroid  penting anamnesis &

pemeriksaan kulit teliti 
Bedakan dengan penyakit lainnya:
◦ Dermatitis seboroik
◦ Psoriasis
◦ Neurodermatitis
◦ Skabies
◦ Dermatitis kontak
 Penatalaksanaan
Tujuan:
 Penatalaksanaan
Pengobatan:
Pengobatan dini yang efektif
(untuk mencegah penyakit bertambah parah)

Terapi indivualistik  menemukan kombinasi pengobtan

yang ideal untuk pasien tersebut
(spektrum klinis DA bervariasi & tidak ada regimen yang
ideal)
Edukasi
Penjelasan penyebab DA = multifaktorial
Hilangkan rasa takut berlebihan karena pemakaian obat
Hindari alergen
Edukasi cara perawatan kulit yang benar
(cegah bertambah rusaknya sawar kulit & memperbaiki sawar kulit)
Cari faktor pencetus  hindari/ hilangkan
HIDRASI KULIT
Mandi teratur dua kali sehari
◦ Membersihkan kotoran, keringat, skuama
(medium untuk bakteri)
◦ Suhu air tidak terlalu panas selama 10-15 menit (dapat
ditambahkan minyak)
◦ Sabun/ pembersih kulit mengandung pelembab
◦ Hindari sabun antiseptik/anti bakteri
(kecuali infeksi sekunder)
HIDRASI KULIT
Pelembab yang adekuat secara teratur
◦ Mengatasi kekeringan kulit.
◦ Mempertahankan kelembaban kulit dan mengurangi gatal,
dioleskan segera setelah mandi minimal dua kali sehari.
◦ Pilihlah pelembab yang murah, aman dan efektif (lanoin
10 %, petrolaum dan urea 10%).
KORTIKOSTEROID (KS) TOPIKAL
Pengobatan standar untuk mengatasi inflamasi
Efektif, mudah digunakan, ditoleransi, hasilnya lebih baik, lebih cepat
Terdapat berbagai potensi & vehikulum
Faktor perlu dipertimbangkan: vehikulum, potensi, usia pasien, letak
lesi, derajat dan luas lesi, cara pemakaian.
Potensi 
◦ Pilih yang paling ringan yang efektif untuk keadaan lesi kulit
berdasarkan lokasi dan beratnya lesi serta usia pasien.
◦ Potensi kuat jangka lama  efek samping lokal/ sistemik.
INHIBITOR KALSINEURIN TOPIKAL
 Anti-inflamasi nonsteroid topikal
 Dua macam:
Takrolimus 0,03%/ 0,1%
Pimekrolimus 0,1%
 Kedua obat tersebut dioleskan dua kali sehari
ANTIPRURITUS
Ditujukan langsung kepada penyebabnya
Efektivitas antihistamin  kontroversial
Antihistamin:
◦ Sedatif menjelang tidur (hidroksizin & CTM)
◦ Nonsedatif pada pagi hari (loratadin & setirizin)