ASKEP PASIEN DENGAN

PENYAKIT ADDISON
(ADDISON’S DISEASE)/ADRENAL
ISUFISIENSI PRIMER

BY :
DENI WAHYUDI, S.Kp.,M.Kep
ANATOMI FISIOLOGI
SISTEM ENDOKRIN
 FISIOLOGI SISTEM ENDOKRIN

Sistem Endokrin adalah sistem yg bekerja dg

perantara zat2 kimia (hormon) yg dihasilkan oleh
kelenjar endokrin (Syaifudin, 2010).
Kelenjar Endokrin adalah kelenjar2 yang tdk
mempunyai saluran keluar (kelenjar buntu) dimn
hasil sekresinya bermuara dlm pemb.darah & limfe
(Irianto, 2012).
Sekresi dari kelenjar endokrin disebut dg “Hormon”
 HORMON

Hormon adalah substansi kimia yg dihasilkan oleh sel

khusus dlm jumlah tertentu, dilepaskan ke sistem
sirkulasi untuk ditransport ke target organ di mana
substansi kimia tersebut menimbulkan efek fisiologis
spesifik.
Hormon yg bekerja pada organ atau jaringan yang
terdapat di sekitar hormon tersebut dihasilkan disebut
fungsi parakrin
hormon yg bekerja pada organ atau jaringan di mana
ia dihasilkan disebut fungsi autokrin.
 KELENJAR2 ENDOKRIN
 Kelenjar hipofise atau pituitar y (hypophysis or pituitar y gland ),
terletak didasar tengkorak didlm fossa pititaria os sfenoid.
 Kelenjar Pineal, di atas kel. hipofise
 Kelenjar tiroid (thyroid gland ) atau kelenjar gondok, terletak di
leher bagian depan (melekat pd dinding laring).
 Kelenjar paratiroid (parathyroid gland ), dekat kelenjar tiroid
 Kelenjar suprarenal/ adrenal (suprarenal/ adrenal gland),
terletak di kutub atas ginjal kiri-kanan
 Pulau langerhans (pancreas gland ), di dalam jaringan pancreas
 Kelenjar kelamin (gonad) laki-laki di testis dan perempuan di
indung telur (ovarium).
 Kelenjar Timus, di dalam mediastinum di belakang os sternum
KELENJAR ENDOKRIN
KELENJAR SUPRARENALIS (ADRENAL)
KELENJAR SUPRARENALIS (ADRENAL)

Terletak pd bagian
atas dari ginjal.

Terdiri dari 2
bagian
:
Bagian luar :
korteks
adrenal.
Bagian dalam
: medula
 HORMON YG DIHASILKAN KORTEKS
ADRENAL
1. . Hormon Kor tisol (Glukokor tikoid)
Fungsi hormon kortisol :
 Mengatur metabolisme KH, lemak & protein.
 Meningkatkan proses glikogenesis didlm sel hati.
 Meningkatkan katabolisme protein terutama diotot &
tulang.
 Meningkatkan sekresi ion K diginjal
 Meningkatkan lipolisis jaringan perifer.
 HORMON YG DIHASILKAN KORTEKS
ADRENAL
2. Hormon Aldosteron (Mineralokortikoid)
Fungsi hormon aldosteron :
 Meningkatkan retensi Na didalam tubulus ginjal.
Meningkatkan eksresi ion K di (tubulus
ginjal distal & tubulus koligens).
3. Hormon Adrogen & Hormon Estrogen
 Pd keadaan fisiologis hormon adrogen tdk
memiliki efek maskulinisasi >> meningkatkan
anabolisme protein & merangsang pertumbuhan.
 Pd keadaan fisiologis tdk memiliki efek
feminisasi.
HORMON YG DIHASILKAN MEDULA
ADRENAL
Hormon yg dihasilkan adalah hormon epinefrin
(adrenalin) dan norepinefrin (noradrenalin).

Sekresi hormon epinefrin (adrenalin) dan

norepinefrin (noradrenalin ) dikendalikan oleh
sistem saraf simpatis.

Sekresi bertambah dlm keadaan emosi (marah &

takut), asfiksia maupun starfasi (kelaparan).

Fungsi hormon norepinefrin (noradrenalin ) :

Fungsi sistem cardiovascular : vasokontriksi
p.darah shg menyebabkan peningkatan
TD.
HORMON YG DIHASILKAN MEDULA
ADRENAL
 Fungsi hormon epinefrin (adrenalin) :
 Sistem cardiovascular : meningkatkan frek &
kontraksi otot jantung, meningkatkan curah
jantung.
 Sistem otot polos & visera : relaksasi otot
polos gaster, usus, vesika urinaria & bronkus.
 Efek metabolik : mestimulasi pemecahan
glikogen didlm hepar & otot, meningkatkan
efek lipolisis dlm jar.lemak, menghambat
pelepasan insulin dlm pankreas.
PENYAKIT ADDISON’S
 DEFINISI

Penyakit Addison (Addison’s disease) adalah

gangguan yang melibatkan terganggunya fungsi dari
kelenjar korteks adrenal yang menyebabkan
terganggunya produksi hormon yg diproduksi oleh
kelenjar korteks adrenal yaitu kortisol dan
aldosteron (Liotta EA et al, 2010)

Addison disease, or primary adrenal insufficiency, is

a chronic disorder of the adrenal cortex resulting in
inadequate production of glucocorticoid and
mineralocorticoid (Chakira & Vaidya, 2010)
 DEFINISI

Hipofungsi atau insufisiensi adrenal primer

(penyakit berasal dari dalam kelenjar adrenal dan
addison)
ditandai oleh penurunan sekresi hormon-hormon
mineralokortikoid (aldosteron),
(kostisol) serta androgen (Kowalak et al,glukokortikoid
2011).
 EPIDEMOLOGI

Addison’s disease occurs in 39-144 people per

million people in the Western world (Ross & Levitt,
2011).
Addison’s disease is rare endocrinal disorder 1 in
100.000 people. It is seen in all age groups and
affects male and female equally (Sarkar et al,
2012).
Addison disease is a potentially lethal condition if
left untreated, yet its diagnosis is often missed or
delayed (Chakera & Vaidya, 2010)
 ETIOLOGI

Kerusakan lebih dari 90% pada kedua kelenjar adrenal

dan biasanya disebabkan oleh proses autoimun (ketika
antibodi dalam darah bereaksi secara khusus thdp
jaringan adrenal).
Tuberkulosis (20% kasus)
Pengangkatan kedua kelenjar adrenal
Tumor pada kelenjar adrenal
Sekresi ACTH yang tidak adekuat dari kelenjar hipofisis
Terapi pemberian kortikosteroid setiap hari selama 2 – 4
minggu.
 PATOFISIOLOGI

Adanya destruksi parsial atau total dari kor teks adrenal

Penyekatan reseptor kor tikotropin

Penekanan pada kelenjar adrenal dalam memproduksi

hormon2nya (glukokor tikoid/kor tisol,
mineralokor tikoid/aldosteron dan androgen)

defisiensi kor tisol defisiensi aldosteron defisiensi androgen

 PATOFISIOLOGI

 Defisiensi hormon kor tisol : penurunan glukoneogenesis

didlm hepar, penurunan kadar gula darah.

 Defisiensi hormon aldosteron : peningkatan kehilangan

natrium dalam renal (hiponatremia) dan peningkatan
reabsorbsi kalium (hiperkalemia), penurunan vol.
Sirkulasi,
hipotensi ser ta kolaps sirkulasi.

 Defisensi hormon androgen : menurunnya per tumbuhan

rambut didaerah aksila, ekstrimitas dan pubis pd wanita
(pada laki2 gangguan per tumbuhan rambut pd bagian
tsb tdk
begitu terlihat).
 MANIFESTASI KLINIS

Kelemahan
Rasa mudah lelah
Penurunan berat badan
Paralisis (disebabkan oleh kondisi
hiperkalemia dan penurunan
pemecahan protein)
Atropi otot
Nausea, vomitus dan nyeri abdomen
Hipoglikemia
 MANIFESTASI KLINIS

Hiperpigmentasi (tjd insufisiensi adrenal

mengakibatkan peningkatan hormon
adrenokortikotropik (ACTH) >> hormon melanosit
stimulating hormon (MSH) like effect.
Kelainan kardiovaskuler : hipotensi, penurunan curah
jantung, serta denyut nadi yang lemah dan tidak
teratur.
Menurunnya pertumbuhan rambut didaerah aksila,
ekstrimitas dan pubis pd wanita.
Kolaps sirkulasi (syok) >> krisis addison
(waspadai)
 KRISIS ADDISON

Muncul tanda2 syok :

Nadi cepat serta lemah (takikardia)
Frekuensi pernafasan cepat (takipnea)
Pucat
Kelemah yang ekstrim
Penurunan kesadaran
Penurunan haluaran urin
Hipotensi
HIPERPIGMENTASI
 PEMERIKSAAN DIAGNOSIS

 Hasil pemeriksaan laboratorium yang menunjukkan :

 Penurunan kadar kor tisol plasma ( kurang dr 10 mk g/dl di
pagi hari dan lebih rendah dimlm hari).
 Penurunan kadar natrium serum
 Penurunan kadar glukosa puasa
 Peningkatan kadar kalium ( hiperkalemia)
 Injeksi sintetis adrenocor ticotropin l-24 dg dosis 250 mcg >>
tjd peningkatan renin dan adrenokor tikotropin menunjukkan
insufisiensi adrenal.
 Injeksi kor tikotropin (cor trosyn) mll IV dg dosis 350 mg >>
jika di dptkan kadar kor tisol < 13 mcg/dl menunjukkan
insufisisensi adrenal.
 PEMERIKSAAN DIAGNOSIS

Tes toleransi glukosa : dg memberikan injeksi insulin 0,1 -

0,15 U/kg >> jika didptkan kadar kortisol <18mcg/dl
dan tingkat glukosa serum <40 mg/dl menunjukkan
insufisiensi adrenal.

Pemeriksaan Computed tomography (CT) dan

magnetic
resonance imaging (MRI) >> menunjukkan berkurangnya
glandula adrenal pada pasien dengan kerusakan
autoimun dan pembesaran glandula adrenal pada pasien
dengan infeksi.
 PENATALAKSANAAN

Tujuan penatalaksaan dr penyakit addison adalah :

Mengatasi syok
Rehidrasi cairan
Melakukan penggantian kortikosteroid
Pemantauan terhadap tanda vital
 PENATALAKSANAAN

 Terapi sulih kor tikosteroid seper ti kor tison maupun

hidrokor tison yg memberikan efek mineralokor tikoid.
 Terapi glukocor ticoid sintetik seper ti hidrocor tisone ,
prednisone atau dexamethasone oral 1 -3 kali sehari memberi
efek glukokor tikoid.
 Pemberian fluorokor tison oral (florinef) 1 -2 kali sehari >> utk
mencegah kondisi dehidrasi, hipotensi, hiponatremia, dan
hiperkalemia.
 Pemberian vasopresor amina jg perlu diberikan jk tjd
hipotensi menetap.
 Rehidrasi cairan dg salin IV, glukosa dan elektrolit
terutama
natrium melalui infus.
 PENATALAKSAAN KRISIS ADDISON

Lakukan pemantauan TT V secara rutin terutama utk

memantau kondisi hipotensi serta deplesi volume.
Lakukan pemantauan tanda-tanda syok
Awasi kondisi hiperkalemia sebelum pemberian terapi
dan kondisi hipokalemia sesudah terapi (akibat efek
mineralokor tikoid yg berlebih)
Awasi kemungkinan aritmia jantung
 KOMPLIKASI

Hiperpireksia
Reaksi psikosis
Syok
Hipoglikemia yang sangat berat
Kolaps vaskuler, koma hingga
kematian
 PENGKAJIAN KEPERAWATAN

 Kaji riwayat penyakit yg dpt menggali kemungkinan penyebab

dan faktor penyebab penyakit seper ti radiasi kepala,
pengangkatan hipofises, infeksi dsb.
 Kaji keluhan yang mencakup kelelahan, letargi dan tdk
mampu beraktifitas, tdk nafsu makan, mual munta, diare dan
nyeri abdomen.
 Kaji pola menstruasi pd klien perempuan, terganggunya
per tumbuhan rambut/kerontokan rambut terutama pd area
aksila, pubis maupun kaki.
 Riwayat penggunaan obat2an yg menekan fungsi kelenjar
adrenal seper ti : golongan steroid, antikoagulan dan obat
sitotoksik.
 PENGKAJIAN KEPERAWATAN

 Kaji riwayat kesehatan dan pemeriksaan klien yg ber fokus pd

gejala ketidakseimbangan cairan dan elektrolit ser ta tingkat
stres yang dialami oleh klien.
 Obser vasi tanda -tanda vital terutama tekanan darah dan
frekuensi denyut nadi untuk mengetahui keadekuatan volume
cairan.
 Kaji warna kulit dan turgor kulit untuk mendeteksi
perubahan2 yg berhub dg insufisiensi adrenal dan kondisi
hipovolemia.
 Kaji adanya perubahan berat badan, kelemahan otot dan
tingkat kelelahan.
 Kaji klien dan keluarga tentang awitan sakitnya atau
peningkatan stres akibat sakitnya.
 DIAGNOSA KEPERAWATAN

 Defisit volume cairan berhubungan dengan peningkatan

haluaran urin akibat peningkatan eksresi natrium oleh ginjal.
 Penurunan curah jantung berhubungan dg penurunan fungsi
jantung, penurunan sirkulasi ser ta kondisi hiperkalemia.
 Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelemahan otot,
pengecilan massa otot, hipotensi postural dan
ketidakseimbangan elektrolit.
 Gangguan ketidakseimbangan nutrisi kurang dari
kebutuhan
tubuh berhubungan dengan penurunan intake makanan, mual
muntah, terganggunya proses glukoneogenesis.
 Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan
penampilan fisik , disfungsi seksual, kondisi hiperpigmentasi
pd kulit dan penurunan tingkat aktivitas.
 DIAGNOSA KEPERAWATAN

 Defisit perawatan diri berhubungan dg kelemahan, keletihan

dan pengurusan masa otot.
 Risiko cidera berhubungan dengan kelemahan,
penurunan/pengecilan massa otot.
 Risiko infeksi berhubungan dengan penurunan metabolisme
protein, penurunan kekebalan tubuh.
 TUGAS BACA !!!

 Buat LK tentang konsep penyakit addison dan hrs

memunculkan semua masalah keperawatan
 Buat Rencana Keperawatan (Intervensi Keperawatan ) sesuai
dengan diagnosa keperawatan yang muncul dari konsep
penyakit addison.
 Diagnosa keperawatan dapat dimunculkan lagi sesuai dg
konsep penyakit (semakin banyak diagnosa yg muncul point
smkn ber tambah).
 Intervensi keperawatan hrs lengkap meliputi : Dx kep, tujuan,
kriteria hasil (sesuai dgn NOC), intervensi (sesuai dg NIC) serta
rasional
 Tugas dikumpulkan Jum’at depan.
 Selamat mengerjakan ?????
 LITERATURE

 Liotta EA , Elston DM, Brough A , Traver s R, Wells MJ, Callen JP. et

all. 2010. Addison Disease. Medscape reference drug, disease &
procedure. Available at
http:// emedicine.medscape.com/ar ticle/1096911
- over view#showall last update 1 2 juli 2011 .
 Ross & Levitt. 2011 . Diagnosis and management of Addison’s
disease:
insights gained from a large South African cohor t. JEMDSA .
Volume
16. Number 2. Pages 86 - 92
 Chakera & Vaidya. 2010. Addison Disease in Adults: Diagnosis and
Management. The American Journal of Medicine. Volume 1 23.
Number 5. Pages 409 -413.
 Sarkar et al. 201 2. Addison’s disease. Contemporar y Clinical
Dentistr y. Volume 3 Issue 4. Pages 48 4 - 486.