ENDOKRIN

By. Dr Septa
 Sifat-sifat umum hormon
1. Suatu chemical mesengger yang dihasilkan oleh
kelenjar endokrin
2. Disekresikan langsung ke dalam aliran darah
3. Fungsi sebagai katalisator reaksi kimia dalam
tubuh dan kontrol berbagai proses metabolisme
(reproduksi; pertumbuhan dan perkembangan;
mempertahankan homeostatis; pengadaan,
penggunaan dan penyimpanan energi)
4. Kadarnya dalam sirkulasi darah dapat
menggambarkan aktifitas dari kel endokrin
5. memiliki organ/jar target tertentu
6. Berbentuk: amine, polipeptide/protein, steroid
Faktor yang mengatur kerja hormon
 Kecepatan sintesa dan kecepatan sekresi
 Sistem transport yang spesifik dalam
plasma
 Konversi kedalam bentuk yang lebih aktif
 Reseptor hormon spesifik pada sitosol
atau membran sel target yang berbeda
 Pemecahan akhir dari hormon
 Endokrin dan hormon
Kel Endokrin Hormon yang dihasilkan
Pituitary
-Lob anterior LH,FSH, Prl, GH,ACTH,TSH
-Lob intermediate MSH, α-endorphin
-Lob posterior Vasopressin (ADH), oksitosin

Tiroid Tiroksin (T4), Triiodotironin

(T3) kalsitonin

Paratiroid Hormon paratiroid (PTH)

 Endokrin dan hormon
Adrenal
-Korteks Kortisol,aldosteron,androstenedion
-Medulla Norepinefrin, epinefrin
Gonad
-Testis Testoteron,estradiol,inhibin estradiol,
progesteron
-Ovarium Test,estradiol,inhibin, prog,relaxin
Plasenta HCG,HPL,prog, estrogen
Pankreas Insulin, glukagon, somatostatin,
pancreatic polypeptide
 Klasifikasi hormon
(secara kimia)
 Gol amine : norepinefrin, epinefrin, T3, T4
 Gol protein dan polipeptide : FSH, HCG,
LH, TSH, ACTH, prolaktin, Oksitosin,
Glukagon, Insulin, PTH, Somatostatin,
Relaksin, sekretin, GH, Gastrin, Kalsitonin,
CCK, Eritropoetin, Angiostatin,
somatostatin, dan vasopressin (ADH)
 Gol Steroid : aldosteron, kortisol, estradiol,
progesteron, testosteron,vitamin D
 Sifat-sifat hormon peptida
 Berasal dari pre hormon
 T ½ pendek (dalam menit)
 Beredar unbond (tidak terikat protein)
 Di perifer tidak berubah
 Reseptor pada dinding sel
 Sifat-sifat hormon steroid
 Berasal dari reaksi enzimatik (cholesterol)
 T ½ panjang (jam)
 Beredar terikat protein
 Di perifer berubah
 Reseptor di dalam sel
 METODE PEMERIKSAAN KADAR
HORMON
 Pemeriksaan secara biologis (Bio-assay)
 Pemeriksaan secara kimiawi (chemical
assay)
 Pemeriksaan secara imunologis (immuno-
assay) : RIA, ELISA, Fluoroimuno assay,
Luminescen imuno assay)
 HORMON TIROID
 Fx : mengkatalisasi reaksi oksidasi dan kec
metabolisme
 Dihasilkan oleh kelenjar tiroid
 Sintesa tergantung intake iodium dan
receptor tyrosin pada tiroglobulin
 Plasma dalam bentuk T3 dan T4
 Terikat dalam Thyroxin binding globulin,
thyroxin binding prealbumin, albumin
 Hormon aktif : Free T4 dan Free T3
 HORMON TIROID
 Sekresi T4 dan T3 oleh kelenjar tiroid
Hipotalamus Tyrotropin releasing hormon
(TRH) merangsang hipofisis TSH
Thyroid stimulating hormon T4 dan T3
 Kontrol feedback dilakukan oleh
- Hormon thyroid (T3 & T4) terhadap kel
thyroid, pituitary anterior, & hipothalamus
- TSH terhadap hipotalamus
 Test laboratorium
 Pemeriksaan faal kelenjar tiroid
Kadar hormon
T4 = kadar hormon tiroksin total serum
T3 = kadar hormon triiodothyronine total serum
rT3 = kadar ‘reverse triiodothyronine’ serum
TSH = kadar Thyroid Stimulating hormon serum
Protein pengangkut
TBG = thyroxine binding globulin
TBPA = thyroxine binding prealbumin
T3U = T3 resin uptake
TBI = thyroxine binding Index
 Test laboratorium
Hormon bebas
FT4 = free T4
FT3 = free T3
FT4I/FTI = free thyroxine index (T4 x
T3U)
FT3I = free triiodothyronine index
(T3 x T3U)
 Test laboratorium
 Kadar T4 & T3 total diukur dg cara
radioimmunoassay: T4 serum dilepas dari
ikatannya + T4 radioaktif dan anti -T4
kompolek antigen antibodi
 Kadar FT4 & FT3 diukur tanpa melepas
protein pengikatnya.
 T3U menilai TBG yang belum terisi T4
 Pe TBG menyebabkan pe T4 dan pe
T3U sedangkan FT4I tetap dlmbts N
 Perubahan kadar TBG
Peningkatan
Pengobatan estrogen, perfenazin, Kehamilan,
Bayi baru lahir, Hepatitis infeksiosa, Peningkatan
sintesis herediter
Penurunan
Pengobatan steroid anabolik dan androgen,
Sakit berat atau pembedahan, Sindroma
nefrotik, Defisiensi kongenital
Penggantian ikatan hormon pada protein
Pengobatan salisilat dan difenil hidantoin
Hasil test faal tiroid pada beberapa
keadaan
Keadaan klinik T4 T3 T3U FT4I/FT4

Normal N N N N
Hipertiroidisme T T T T
Hipotiroidisme R R R R
Pe TBG T T R N
Pe TBG R R T N
Hormon pd TBG R R T N
 Gangguan Faal kel Tiroid
 Hipotiroidisme
- Hipotiroidisme primer
- Hipotiroidisme sekunder

 Hipertiroidisme

 Pengaruh penyakit bukan tiroid terhadap

hasil test
 Hipotiroidisme
Hipotiroidisme primer
 Kel tiroid tidak mampu hasilkan hormon
 Bawaan atau didapat
 Bawaan : ≠ kel tiroid or ≠ mampu sintesa
 Didapat spti tiroiditis kronik, th/ dg iodium
radioaktif atau bedah
 Penurunan T3 & T4, peningkatan TSH
 Gangguan pertumbuhan dan keterbelakangan
 Hipotiroidisme
Hipotiroidisme sekunder
 Gangguan pada hipofisis atau hipotalamus
 Kadar T4 dan T3 yang rendah dan TSH
dlm bts N atau sedikit meningkat
 Untuk mengetahui dilakukan test TRH
menguji apakah hipofisis mampu
menghasilkan TSH
 Hipertiroidisme
 Sering dijumpai diklinik
 Disebabkan beracam penyakit : diffuse
toxic goiter, toxic multinodular goiter,
solitary toxic nodule dan tiroiditis
 Kadar T4 dan FT4 meningkat
 Dapat juga dijumpai T4 dan FT4 yang
normal, tetapi T3 meningkat (Toksikosis
T3) pasca th/ yodium radioaktif atau
bedah
Pengaruh penyakit bukan tiroid pada
hasil test
 Penyakit akut atau kronik
 Perubahan deidonisasi T4
 Pembentukan T3 berkurang sedangkan
pembentukan rT3 meningkat
 Penurunan T3, FT3I dan TBG
 FT4 agak meningkat pad peny akut
menurun pada peny kronik
 Kadar TSH agak rendah
 Penggunaan pemeriksaan
laboratorium
T4 T3U
FT4I (FT4)

R agak R normal agak T

T

TSH T3
T N N T

Hipotiroid eutiroid
Hipertiroid
 Penggunaan pemeriksaan
laboratorium
TSH (sensitif)
Rendah Normal Tinggi
FT4 FT4
T N N R

FT3
T N

Hipertiroid eutiroid Hipotiroid

klinis subklinis subklinis
klinis
 Hormon Paratiroid
 Fx mempertahankan konsentrasi ion Ca dalam
plasma dan mengontrol ekskresi calsium dan
fosfat
 Peningkatan PTH menyebabkan
- Me Ca serum dan me fosfat serum.
- Me ekskresi dari P tetapi me ekskresi Ca
- Merangsang pelepasan Ca dari tulang
- Me alkali fosfatase serum bila tjd prbh tlg
- Mengaktivkan vit D dalam ginjal (25-hydroxycalciferol
menjadi 1,25 – dihydroxycholecalciferol)
 Hormon Paratiroid
 PTH berupa molekul utuh yg dipecah dlm
fragmen2: frag terminal N (PTH-N), mid-
mol (PTH-M) dan frag terminal C (PTH-C)
 PTH-N & PTH-M memiliki aktivitas biologik
 PTH-C ≠ memiliki akt biologik tapi memiliki
T ½ yg lbh pjg, sering sbg parameter lab
 Kontrol dari sekresi melalui mekanisme
feedback negatif oleh ion Ca
 Hormon Paratiroid
 Kalsium dalam darah dalam bentuk: ion
Ca2+ (50%); Ca terikat protein (40%);
senyawa Ca dg sitrat, fosfat (10%)
 Pe kadar fosfat dan sitrat me kadar Ca2+
 pH darah mempengaruhi Ca terikat alb
 Hormon lain yg memp homeostasis Ca:
kalsitonin dan vit D3
 Hormon Paratiroid

ORGAN PTH KALSITONIN VIT D

TULANG Mobilisasi Mobilisasi Ca Transport
Ca dan P dan P Ca2+
GINJAL Reabsorbsi Reabsorbsi Ca
Ca dan P dan P Reabsorbsi Ca

Penyerapan -
USUS
Ca dan P
Penyerapan
Ca dan P
 Kelainan paratiroid
 Hipertiroidisme
- primer
- sekunder
- tersier
 Hipoparatiroidisme
 Pseudohipoparatiroidisme
 Hiperparatiroidisme
Primer
 Sebab: adenoma/hiperplasia/karsinoma/
herediter
 Merangsang osteoklas osteolisis
dan dekalsifikasi tulang (fra patologis)
 Membentuk batu diginjal
 Lab: kadar Ca darah me , kadar Ca urin
me , kadar P darah me , kadar P urin me
 Hiperparatiroidisme
Sekunder
 Sebab paling sering GGK
 Kadar Ca 2+ me pe sekresi PTH
 Dekalsifikasi tulang
Tersier
 Hiperparatiroidisme sek lama
 Fx paratiroid jadi otonom (hiperkalsemia)
Sekresi PTH ektopik
 Pengeluaran zat mirip PTH
 Hipoparatiroidisme
 Sebab: operasi tiroid (paratiroid ikut
terangkat), kongenital
 Gejala: neuromuskuler (tetani, spasme
klonik, dan tonik, kejang), retardasi
mental, malabsorbsi, gangguan sistem
kardiovaskuler)
 Lab: PTH plasma rendah, Ca darah
rendah, P darah tinggi, aktivitas alkali
fosfatase alkali normal atau rendah
 Pseudohipoparatiroidisme
 Hambatan respons organ target terhadap
PTH
 Herediter
 Disertai abnormalitas fisik dan mental
 PTH normal atau tinggi
 Insulin
Fungsi:
 Meningkatkan metabolisme karbohidrat
 Meningkatkan timbunan glikogen
 Meningkatkan sintesa asam lemak
 Meningkatkan intake asam amino
 Meningkatkan sintesa protein
 Fisiologi kimiawi
 Pulau-pulau langerhans pancreas:
- Sel beta mengeluarkan insulin
- Sel alfa mengeluarkan gukagon
- Sel delta mengeluarkan somatostatin
 Sekresi insulin dipengaruhi glukosa darah juga
dirangsang: as amino, as lemak bebas, benda
keton, glukagon, sekretin, dan tolbutamid
 Sekresi insulin dihambat epinefrin dan
norepinefrin
 Kelainan insulin
 Hiperinsulinisme: hiperplasia/tumor pancres
 Hipoinsulinisme: kekurangan insulin
 Diabetes mellitus
Causa:
- Kekurangan insulin absolut
- Kekurangan insulin relatif thd kebut tubuh
- Reseptor inadekuat, insulin cukup
- Reseptor berkurang, insulin cukup
 Kriteria diagnostik DM
 Kelompok dengan gejala klinik khas
- GDS serum plasma vena > 200 mg/dl
- Bila GDS < 100 mg/dl bukan DM
- Bila GDS antara 100-200 mg/dl, meragukan
harus dilakukan pem TTGO
< 140 mg/dl = N; 140 – 200 mg/dl = IGT; ≥
200 mg/dl = DM
- GDP < 100 = N; 100-140 mg/dl IGT; > 140
mg/dl = DM
- TTGO pada 2 jam lebih bermakna dari GDP
 Kriteria diagnostik DM
 Kelompok dengan gejala klinik meragukan
atau tidak ada gejala klinik
- GDS > 200 mg/dl
- Apabila kadar sedikit diatas maka
dibutuhkan parameter yang lain:
- TTGO puasa
- TTGO pada 2 jam
- GDS ulangan
 Pemeriksaan laboratorium
 Urin: glukosa, albumin, benda keton dan
sedimen. Serta pem mikroalbumin
 Darah: kadar gula darah, test toleransi glukosa
oral, kurva harian glukosa, kadar HbA1c, kadar
fruktosamin, kadar insulin, kadar c-peptide,
status asam basa.
 Dasar penetapan kadar gula darah: reduksi
(cupri-cupro), kondensasi (o-toluidin), enzimatik
(glukosa oksidase, hexikinase, dehidrogenase)
 Pem enzimatik pem terbaik yang umum dipakai
 Epinephrin (adrenalin) dan
norepinephrin (noradrenalin)
 = katekolamin
 Dibentuk dalam medulla kel adrenal
 Efek utama:
- Inotropic dan chronotropic kontraksi jtg
- Konstriksi dan dilatasi dari pem darah
- Dilatasi dan kontriksi bronkus
- Konstriksi dan dilatasi otot polos rahim
- Neurotransmisi dalam SSP
- Mempengaruhi metabolisme (sekresi insulin)
 Kelainan yang menghasilkan
katekolamin
 Phaeochromocytoma:
tumor jinak jaringan chromaffin, 90%
adrenal, 10% ekstra adrenal. Gk:
hipertensi paroksismal, keringat
berlebihan, pusing, pucat atau merah
 Neuroblastoma
tumor ganas jar saraf simpatis pada anak.
40% medulla adrenal; 60% ekstra adrenal
 Korteks adrenal
 Lapisan luar (zona glomerulosa)
membentuk hormon aldosteron
 Lapisan dalam (zona fasciculata dan zona
retikularis)
membentuk kortisol dan androgen
 Semua hormonnya merupakan turunan
steroid diantaranya (mineralokortikoid,
glukokortikoid, progesteron, estrogen dan
androgen)
 Sekresi steroid adrenal
 CRF (hipotalamus) hipofisis
anterior ACTH kortisol &
androgen
 Sekresi CRF dipengaruhi
1. Negative feedback kortisol
2. Ritme inheren (kortisol tinggi 07-09.00
rendah 23.00 - 04.00)
3. Stress (insufisiensi adrenal akut)
 Glukokortikoid
 Homon dari kortek adrenal dibentuk
dizona fasciculata
Fungsi:
 Mempengaruhi met KH, lemak & protein
 Anti inflamasi
 Immunosupresive
 Sekresi kelenjar ekdokrin
 Osteoporosis pada tulang
 Mineralokortikoid
 Homon dari kortek adrenal dibentuk
dizona glomerolusa
Fungsi
 Meningkatkan reabsorbsi Na & Cl pada
tubuli ginjal
 Menurunkan ekskresi Na & Cl pada
kelenjar keringat, ludah dan GIT
 ADH
 Mempengaruhi sekresi urine
 Bekerja pada tubulus distalis dan
koligentes
 Aldosteron
 Fx mengatur volume dan komposisi cairan
tubuh
 Sekresi diatur oleh:
1. Sistem renin angiotensin (plg penting)
2. Konsentrasi ion K ekstrasel
3. Konsentrasi ion Na ekstrasel
4. ACTH
5. Fzktor lain (katekolamin, somatostatisn, ANF)
 RAA SISTEM
Sekresi renin dirangsang oleh
 Penurunan tek darah & RBF
 Plasma Na yang rendah
 Plasma K yang tinggi
Angiotensinogen renin Angiotensin I
ACE
Angiotensin II HT, retensi Na &
cairan,
sekresi aldosteron
 Fungsi umum sex hormon
 Mengontrol sifat / karakteristik sex
sekunder
 Mengontrol siklus reproduksi
 Mengontrol pertumbuhan &
perkembangan organ reproduksi
(terutama testis dan ovarium)
 Anabolisme protein
 Pria : testosteron
 Wanita : estrogen & progesteron
 Endokrinologi reproduksi wanita
Hipotalamus
Gonadotropin releasing hormon
Hipofisis anterior
Luteinizing Hormon
Follicle stimulating hormon
Ovarium folikel
estrogen & progesteron
Uterus haid
 Chorionic Gonadotropin
 Dibentuk sel tropoblast
Fungsi
 Mempertahankan corpus luteum
 Menunda menstruasi dan ovulasi
Diagnosis lab
 Adanya hCG dalam urin cara aglutinasi ( lateks,
hemaglutinasi) atau tes hambatan aglutinasi
sebaiknya urin pagi
 (+) kehamilan/peny trophoblastik
 Laktasi
 Estrogen, progesteron, dan placental
lactogen (hPL) proliferasi kelenjar
 Laktasi induksi prolaktin dan
rangsangan puting susu
 Reproduksi pada pria
Hipotalamus
GnRH
Hipofisis
FSH & LH
Testis

 LH sel leydig testoteron

 FSH tub seminiferus spermatogenesis
Lab: kadar testoteron (RIA), LH dan FSH
Pe kadar LH tanda kegagalan testis primer
 Thanks
and
good luck with exam