PEMICU 1

KELOMPOK 6 BLOK KARDIOVASKULER

UNFAMILIAR TERMS
Kompus mentis = kesadaran normal Ronki = suara yang kontinu terdiri dari suara yang kering, rendah , mirip dengkuran di dalam leher / saluran bronkus akibat obstruksi parsial Wheezing = bunyi kontinu yang termasuk suara bersiul dengan nada tinggi, akibat udara yang mengalir melalui jalan nafas yang sempit Pitting edema = edema dengan jaringan yang memperlihatkan cekungan yang bertahan lama sewaktu ditekan.

PERUMUSAN MASALAH
1.Adakah pengaruh obat captopril dengan tidak berolahraga, tidak menjaga pola makan dengan keluhan yang dialami? 2.Apa saja interpresentasi hasil pemeriksaan laboratorium dan fisik?

CURAH PENDAPAT
1.Tidak olah raga dan obesitas menyebabkan HDL turun
Protein urin kemungkinan disebabkan karena pemakaian captopril Pemakaian captopril yang tidak teratur menyebabkan tekanan darah tinggi Tekanan darah = 160/80 (tinggi) penyebab Hipertensi Ureum = 45 mg/dl (N: 20 40 mg/dl) Eskresi tergangu LDL = 154 mg/dl (N: <130 mg/dll) HDL = 30 mg/dl (N: >35 mg/dll) GDP = 127 mg/dl (N: <110 mg/dll) GD2JPP = 254 mg/dl (N: <200 mg/dll) Urin protein = (+) filtrasi terganggu EKG = kesan normal Ro = elongasi aorta

2.IMT = obesitas I

MIND MAP
Laki laki ( 58 tahun )

Pola hidup kurang dan minum obat tidak teratur

Tekanan darah tinggi dan Indeks Massa Tubuh juga tinggi

Melakukan pemeriksaan Laboratorium, Rontgen dan EKG

Hasilnya terdapat Hipertensi, Diabetes Melittus, gangguan ginjal , dan adanya gangguan HDL dan LDL

LEARNING OBJECTIVE
1.Mengetahui dan menjelaskan anatomi jantung 2.Mengetahui dan menjelaskan fisiologi jantung 3.Mengetahui dan menjelaskan mengenani Hipertensi :
Definisi dan klasifikasinya Etiologi Epidemiologi Faktor resiko Tanda dan gejala penyakit Patofisiologinya Pemeriksaan penunjang lainnya Komplikasi yang akan terjadi Pencegahan Prognosis Tatalaksana

LO 1 ANATOMI JANTUNG

 Jantung: organ utama dalam sistem kardiovaskuler. Ukuran jantung panjang 12 cm, lebar 8-9 cm setebal kira-kira 6 cm. Berat jantung sekitar 200 sampai 425 gram dan sedikit lebih besar dari kepalan tangan. Posisi jantung terletak diantara kedua paru dan berada ditengah tengah dada, bertumpu pada diaphragma thoracis dan berada kira-kira 5 cm diatas processus xiphoideus.

 Pada tepi kanan cranial berada pada tepi cranialis pars cartilagenes costa III dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Pada tepi kanan caudal berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa VI dextra. Tepi kiri cranial jantung berada pada tepi caudal pars cartilaginis costa II sinistra di tepi lateral sternum, tepi kiri caudal berada pada ruang intercostalis 5, kira-kira 9 cm di kiri linea medioclavicularis.

Permukaan jantung
Anterior : Facies sternocostalis Inferior : Facies diaphragmatica

Dibentuk antrium dextrum dan ventriculus dexter, yang dipisahkan satu sama lain oleh sulcus atrioventricularis. Pinggir kanan dibentuk oleh atrium dextrum dan pinggir kiri oleh ventriculus sinister dan sebagian auricula sinistra. Ventriculus dexter dipisahkan dari ventriculus sinister oleh sulcus interventricularis anterior. Apex cordis

Dibentuk oleh ventriculus dexter dan sinister yang dipisahkan oleh sulcus interventricularis posterior. Permukaan inferior atrium dextrum, tempat bermuara vena cava inferior, juga ikut membentuk facies diaphragmatica.

Posterior : Basis cordis

Dibentuk oleh atrium sinistrum, tempat bermuara empat venaepulmonales. Basis cordis terletak berlawanan dengan apex cordis.

Dibentuk oleh ventriculus sinister, mengarah ke bawah, depan, dan kiri. Apex terletak setinggi spatium intercostale V sinistra, 1 cm medial dari garis midclavicula sinistra

JANTUNG

STRUKTUR SISTEM KARDIOVASKULER

Jantung terletak di dalam rongga mediastinum medium dari rongga dada diantara kedua paru.Terdapat selaput yang mengitari jantung yang disebut perikardium, terdiri dari dua lapisan:
Perikardium parietalis : lapisan luar melekat pada tulang dada dan paru
Perikardium viseralis/ epikardium : lapisan permukaan jantung

Diantara kedua lapisan ini terdapat cairan perikardium untuk mempelancar gesekan antara kedua perikardium.

DINDING JANTUNG
Terdiri dr 3 lapisan Endokardium : jaringan epitel (tipis endotelium) unik melapisi bagian dalam seluruh sistem sirkulasi Miokardium : lapisan tengah yg tdd otot jantung, membentuk sbagian bsr dinding jantung Epikardium: suatu membran tipis di bagian luar yg membungkus jantung

KATUP JANTUNG
Katup jantung:
Katup mitralis
2 daun katup antara atrium kiri dg ventrikel kiri

Katup trikuspidalis
3 daun katup antara atrium kanan dg ventrikel kanan

Katup semilunaris pulmonalis antara ventrikel kanan dg arteri pulmonalis Katup semilunaris aorta antara ventrikel kiri dg aorta

KATUP JANTUNG

Faal_KV/ikun/2006

16

PEMBULUH DARAH JANTUNG

Masuk ke jantung: vena cava masuk ke atrium kanan dari seluruh tubuh vena cava superior dan inferior kaya CO2 vena pulmonalis masuk ke atrium kiri dari paru-paru kaya O2 Keluar dari jantung: Aorta keluar dr ventrikel kiri menuju seluruh tubuh kaya O2 Arteri pulmonalis keluar dr ventrikel kanan ke paru-paru kaya CO2 Arteri coronaria : pemb darah pd dinding jantung memberi nutrisi pd otot jantung

LO 2 FISIOLOGI JANTUNG

 Syarat fungsi jantung yg efisien: 1.Atrium kontraksi terlebih dahulu sebelum ventrikel agar pengisian ventrikel berlangsung sempurna 2.Setiap otot pada jantung harus tereksitasi dan berkontraksi sebagai satu kesatuan agar menghasilkan daya pompa yang efisien 3.Pasangan Atrium dan ventrikel harus terkoordinasi sehingga kedua anggota pasangan tersebut berkontraksi secara simultan

Miokardium: 99% sel kontraktil yg melakukan kerja mekanis yi memompa. 1% mengalami modifikasi -> mbntuk system pnghantar khusus Sistem penghantar khusus: mampu mbntuk rangsang (impuls) tnpa rangsangan dr luar. Tdd: 1. Simpul SA (Sino auricle) : di dinding kanan dekat muara vena cava superior 2. Simpul AV (atrio-ventricle) : di bag bawah atrium kanan dekat septum, tepat diatas taut atrium ventrikel, dekat muara sinus coronarius 3. Jaras intermodal (intermodal pathways) tdd 3 jaras: - Anterior Berkas Bachman mbntuk cabang yg menembus septum atrium menuju atrium kiri - Middle (berkas Wenckebach) - Posterior (berkas Torel)

4. Berkas His (berkas AV) -> lanjutan simpul AV-> menembus Annulus fibrous-> septum ventrikel -> mbntuk berkas His kanan dan kiri -> menuju ventrikel kanan dan ventrikel kiri -> melingkari ujung ventrikel -> kembali ke atrium di sepanjang dinding luar 5. Serat purkinje -> dr bekas His mybar ke sluruh miokardium ventrikel

Hantaran impuls jantung

2 macam sel jantung

Sel otoritmik Sel yg menghasilkan dan mengalirkan impuls sendiri Sel kontraktil Sel yg akan menerima impuls dan akan berkontraksi

Otoritmisitas = kemampuan jantung dalam menghasilkan dan menghantarkan rangsangan

Nodus SA Nodus AV 5 macam nodus sel otoritmik Berkas HIS

Serat purkinje Berkas internodal

Berkas bachmann Berkas weckenbac h

Berkas torel

http://www.cvphysiology.com/Heart%20Disease/HD002.htm

Aktivitas listrik jantung Sel

otoritmik

Sel kontraktil

P Ca +30 PK +30

P Na
P Ca Plateu phase P Ca

PK
P Ca P Na PK PK

-40
-60

P Na-PK Na selalu masuk

PK

-40
-90

MEKANISME KONTRAKSI OTOT JANTUNG

Pembentukan potensial aksi pd otot jantung kontraktil hampir sama dengan pd otot rangka. Pada otot jantung, masa refrakter memanjang untuk mencegah terjadinya kontraksi tetanik.

31

SUARA JANTUNG
S1 (lub) Tjd saat penutupan katup AV, pembukaan semilunar krn vibrasi pd dinding ventrikel & arteri; dimulai pd awal kontraksi/sistol ventrikel ketika tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium. S2 (dup) Tjd saat penutupan katup semilunar, pembukaan AV; dimulai pd awal relaksasi/diastol ventrikel akibat tekanan ventrikel kiri & kanan lbh dr tekanan di aorta & arteri pulmonal. S3 Disebabkan oleh vibrasi dinding ventrikel krn darah masuk ke ventrikel scr tiba-tiba pd saat pembukaan AV, pd akhir pengisian cepat ventrikel. S3 srg terdengar pd anak dgn dinding toraks yang tipis/penderita gagal ventrikel. S4 Tjd akibat osilasi darah & rongga jantung yg ditimbulkan oleh kontraksi atrium. Jarang tjd pd individu normal.

SUARA JANTUNG

PENGONTROLAN CURAH JANTUNG

Curah jantung (cardiac output): jumlah darah yg dipompa oleh tiap ventrikel dlm waktu 1 menit Pd org dewasa (istirahat) 5 L/menit; meningkat sesuai dgn kebutuhan Curah jantung = Isi sekuncup x denyut jantung per menit Isi sekuncup (stroke volume): volume darah yang dipompa ventrikel tiap denyut. Setiap berdenyut, ventrikel memompa 2/3 volume ventrikel;
Jmlh darah yg dipompa: fraksi ejeksi Sisa darah yg masih ada di ventrikel setelah sistol berakhir: volume akhir sistol (ESV = end systolic volume) Jmlh darah yg dpt ditampung ventrikel sampai diastol berakhir: volume akhir diastol (ESD = end diastolic volume)

HUKUM HEMODINAMIKA
Ohm
MAP = CO x resistensi perifer total

Resistensi hambatan thdp aliran darah melalui suatu pembuluh yg ditimbulkan oleh friksi antara cairan yg mengalir & dinding pembuluh. Semakin kecil diameter pembuluh, makin tinggi resistensi thdp aliran darah, krn darah bergesekan dgn permukaan yg lbh luas.

Resistensi Perifer Total Diameter Arteriol

Kontrol ekstrinsik penting untuk mengatur tekanan darah
Vasopresin (penting dlm keseimbangan cairan, menimbulkan vasokonstriksi) Angiotensin II (penting dlm keseimbangan cairan, menimbulkan vasokonstriksi)

Viskositas Darah

Kontrol lokal (intrinsik) perubahan lokal yg bkrj pd otot polos arteriol di sekitarnya

Jumlah sel darah merah

Konsentrasi protein plasma

Respons miogenik thdp peregangan (berperan kecil pd hiperemia aktif & reaktif) Kompres panas, dingin (pemakaian terapeutik)

Epinefrin & norepinefrin (memperkuat sistem saraf simpatis)

Aktivitas simpatis (menimbulkan vasokonstriksi umum)

Pengeluaran histamin (berperan pd cedera & respons alergi)

Perubahan metabolik lokal menyangkut O2, CO2, & metabolit lain

LO 3 HIPERTENSI

DEFINISI HIPERTENSI
suatu sindrom atau kumpulan gejala kardiovaskuler

yang progresif, sebagai akibat dari kondisi lain yang

kompleks dan saling berhubungan. (American Society of Hypertension) Menurut kriteria WHO penderita dikatakan mempunyai tekanan darah tinggi bila tekanan darah sistolik sama

atau lebih besar dari 160 mmHg, tekanan diastolik

sama atau lebih besar dari 90 mmHg.

KRISIS HIPERTENSI
Merupakan suatu keadaan klinis yang ditandai oleh tekanan darah yang sangat tinggi yang kemungkinan dapat menimbulkan atau telah terjadinya kelainan organ target. Biasanya ditandai oleh tekanan darah >180/120 mmHg.
Hipertensi emergensi tekanan darah meningkat ekstrim disertai dengan kerusakan organ target akut yang bersifat progresif, sehingga tekanan darah harus diturunkan segera (dalam hitungan menit jam) untuk mencegah kerusakan organ target lebih lanjut. Hipertensi urgensi tingginya tekanan darah tanpa disertai kerusakan organ target yang progresif.

 Hiperetensi maligna : keadaan klinis dalam penyakit hipertensi yang bertambah berat dengan cepat sehingga dapat menyebabkan kerusakan berat pada berbagai organ. Hipertensi lebih berat dan harus cepat ditangani.

KLASIFIKASI HIPERTENSI MENURUT JNC VII

Klasifikasi Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)

Normal

<120

<80

Pre-hipertensi

120-139

80-89

Stage 1

140-159

90-99

Stage 2

160

100

ESH-ESC 2007 classification of hypertension

Category Optimal Normal High Normal Grade 1 Mild Hypertension Grade 2 Moderate Hypertension Grade 3 Severe Hypertension Isolated systolic hypertension Systolic (mmHg) < 120 120 129 130 139 140 159 160 179 180 140 Diastolic (mmHg) < 80 80 84 85 89 90 99 100 109 110 < 90

STRATIFIKASI HIPERTENSI

Stratifikasi risiko hipertensi berdasarkan: tingginya tekanan darah, adanya faktor risiko lain, adanya kerusakan organ target dan adanya penyakit penyerta tertentu.
Resiko grup A (tidak ada faktor resiko) Risiko Grup C Resiko grup B (1- ( 3 faktor risiko 2 faktor resiko) atau DM atau KOT/KKT

Tekanan Darah (mmHg) 130-139 mmHg/ 80-89 mmHg 140-159 mmHg/90-99 mmHg 160 mmHg/ 100 mmHg

Perubahan Pola Perubahan Pola Hidup Hidup Perubahan Pola Hidup Perubahan Pola + Obat Hidup + Obat Perubahan Pola Hidup Perubahan Pola + Obat Hidup + Obat

Perubahan Pola Hidup + Obat

Perubahan Pola Hidup + Obat Perubahan Pola Hidup + Obat

STRATIFIKASI HIPERTENSI
Clinical Practice Guidelines - Hypertension, Singapore, 2005 KOT: Kerusakan Organ Target (Target Organ Damage) KKT: Kondisi Klinik Terkait (Associated Clinical Condition)

Kerusakan Organ Target: Hipertrofi Ventrikel Kiri (LVH per ECG/ECHO) Kenaikan kadar kreatinin Microalbuminuria Gangguan pembuluh darah (penebalan intima-media, plak sklerotik) Penyakit penyerta: Serebrovaskular (stroke iskemik/perdarahan, TM) Jantung (infark miokard,angina pektoris, gagal jantung, revaskularisasi koroner) Ginjal (nefropati diabetik, proteinuria, gangguan fungsi ginjal) Pembuluh darah perifer Retina /retinopati: (eksudat, perdarahan, edema papil)

EPIDEMIOLOGI
Meningkat dengan bertambahnya usia Prevalensi hipertensi sebesar 2% pada usia 25 tahun atau kurang Meningkat menjadi 25% pada usia 50 tahun dan 70% diatas 70 tahun Insiden wanita 2x lebih besar dari pria

EPIDEMIOLOGI
Meningkat dengan bertambahnya usia Prevalensi hipertensi sebesar 2% pada usia 25 tahun atau kurang Meningkat menjadi 25% pada usia 50 tahun dan 70% diatas 70 tahun Insiden wanita 2x lebih besar dari pria

EPIDEMIOLOGI

ETIOLOGI
Hipertensi primer. Penyebabnya belum diketahui secara pasti. Kombinasi faktor genetik & lingkungan yg menyebabkan fenotip hipertensif. Sekitar 90% pasien diperkirakan termasuk kategori ini. Hipertensi sekunder. Penyebabnya ialah ginjal yang tidak berfungsi, pemakaian kontrasepsi oral, dan terganggunya keseimbangan hormon yang merupakan faktor pengatur tekanan darah.

 Penyakit Ginjal: Stenosis arteri renalis,Pielonefritis,Glomerulonefritis,Tumor-tumor ginjal, Penyakit ginjal polikista (biasanya diturunkan),Trauma pada ginjal (luka yang mengenai ginjal),Terapi penyinaran yang mengenai ginjal Kelainan Hormonal: Hiperaldosteronisme,Sindroma Cushing (sekresi kortisol yang berlebihan),Feokromositoma,Tumor pada kelenjar adrenal yang menghasilkan hormon epinefrin (adrenalin) atau norepinefrin (noradrenalin) Obat-obatan: Pil KB, Kortikosteroid,Siklosporin,Eritropoietin,Kokain,Penyalahgunaan alkohol,Kayu manis (dalam jumlah sangat besar)

TANDA DAN GEJALA

Pada sebagian besar penderita hipertensi tidak menimbulkan gejala, meskipun secara tidak sengaja beberapa gejala bisa muncul bersamaan dan dipercaya berhubungan dengan tekanan darah tinggi (hipertensi).

Gejala yang dimaksud adalah :

Sakit kepala Perdarahan dari hidung Pusing Wajah kemerahan dan kelelahan

 Jika hipertensi berat atau menahun dan tidak diobati, bisa timbul gejala berikut : Sakit kepala Kelelahan Mual Muntah Gelisah Pandangan menjadi kabur yang terjadi karena adanya kerusakan pada otak, mata, jantung dan ginjal

Kadang penderita hipertensi berat mengalami penurunan kesadaran dan bahkan koma karena terjadi pembengkakan otak. Keadaan ini disebut hipertensi ensefalopati, yang memerlukan penanganan segera.

FAKTOR RESIKO
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Usia makin tua makin tinggi resiko Jenis kelamin wanita : pria = 2 : 1 Genetik Rokok nikotin ~ PD vasokonstriksi Tekanan darah tinggi Diabetes Mellitus Obesitas High dietary sodium intake Low dietary pottasium, calcium, magnesium intake

PATOFISIOLOGI HIPERTENSI PRIMER

PEMERIKSAAN FISIK
Pengukuran tekanan darah Mencari kerusakan organ sasaran ( retinopati, gangguan neurologi, payah jantung kongestif, aorta diseksi ). Perlu dibedakan komplikasi krisis hipertensi dengan kegawatan neurologi ataupun payah jantung, kongestif dan oedema paru. Perlu dicari penyakit penyerta lain seperti penyakit jantung koroner

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan penunjang dilakukan dua cara yaitu : 1. Pemeriksaan yang segera seperti : a. darah : rutin, BUN (Basal Urea Nitrogen), creatirine, elektrolit, KGD (Konsentrasi Gula Darah). b. urine : Urinalisa dan kultur urine. c. EKG : 12 Lead, melihat tanda iskemi (elevasi segmen ST). d. Foto dada : apakah ada oedema paru ( dapat ditunggu setelahpengobatan terlaksana ). 2. Pemeriksaan lanjutan ( tergantung dari keadaan klinis dan hasil pemeriksaan yang pertama ) : a. sangkaan kelainan renal : IVP, Renald angiography ( kasus tertentu ), biopsi renald ( kasus tertentu ). b. menyingkirkan kemungkinan tindakan bedah neurologi : Spinal tab, CAT Scan. c. Bila disangsikan Feokhromositoma : urine 24 jam untuk Katekholamine, metamefrin, venumandelic Acid

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Hb/Ht: untuk mengkaji hubungan dari sel-sel terhadap volume cairan(viskositas) dan dapat mengindikasikan faktor resiko seperti : anemia BUN / kreatinin : memberikan informasi tentang perfusi / fungsi ginjal Glucosa : Hiperglikemi (DM adalah pencetus hipertensi) dapat diakibatkan oleh pengeluaran kadar ketokolamin Urinalisa : darah, protein, glukosa, mengisaratkan disfungsi ginjal dan ada DM CT Scan : Mengkaji adanya tumor cerebral, encelopati EKG : Dapat menunjukan pola regangan, dimana luas, peninggian gelombang P adalah salah satu tanda dini penyakit jantung hipertensi IUP : mengidentifikasikan penyebab hipertensi seperti : Batu ginjal, perbaikan ginjal Foto dada : Menunjukan destruksi kalsifikasi pada area katup, pembesaran jantung