Sepsis adalah sistemic inflamatory respons sindrome (SIRS) akibat infeksi. Gejala dan tanda: 1. Tachycardia (HR > 90 x/menit) 2. Alteration in temperature (t < 36 C atau t > 38 C 3. Tachypnea (RR > 20 x/mnt atau P CO2 < 32 4. Altered WBC count ( > 12.000 atau < 4.000 /mm3) atau Left shift ( > 10 % immature) Diagnosa: bila terdapat 2 atau lebih dari gejala diatas (heart rate dan respiratory rate)
Mengakibatkan : 1. Penurunan urine output 2. Penurunan mental status / kesadaran 3. Penurunan trombosit 4. Kulit : Pernurunan perfusi kulit Penurunan capillary refill Petechiae/purpura Kering-keriput 5. Menggigil 6. Hyperglycemia Faktor predisposisi: 1. Infeksi: saluran nafas, urogenital, kulit dan soft tissue. 2. Invasive procedure: pembedahan, 3. Immunocompromized: keganasan, radiasi, kemoterapi, terapi hormonal
Komplikasi: 1. Shock. Akibat vasodilatasi, intravaskuler hipovolemia dan myocardial dysfunction. Tanda: cardiac output , tetapi peripheral vascular tone ) 2. Respiratory failure. Oksigenasi arteri menurun akibat ekstravasi cairan melalui alveolar capillary leakage 3. Renal dysfunction. Akibat hipotensi dan perfusi ginjal abnormal 4.Metabolic acidosis. Akibat anaerobic metabolism lactic acid and hydrogen ion excess 5. Hematologic: thrombocytopenia, DIC 6. Multi organ dysfunction
Terapi: 1. Antibiotics. Empiric (sesuai pola kuman) atau tergantung suspek tempat infeksi 2. Hemodynamic support A. Terapi cairan. Terjadi venodilatation dan diffuse capillary leackage inadequate preload B. Vassopresor: Bila cairan tidak dapat mengatasi cardiac output (arterial pressure dan organ perfusion adekuat). Nor epinephrine, dopamine, epinephrine, phenylephrine C. Inotropik : Pasien mengalami penurunan cardiac output. dobutamine, dopamine dan epinephrine. 3. Oxygen 4. Lainnya : CRRT, Protein C, Gamma Venin P
Patogenesis sepsis
Sebagai respons terhadap toxin/endotoxin, didalam tubuh akan terbentuk: 1.Cytokines (tumor necrosis factor , interleukin) 2. Vasodilators substance (nitric oxide, prostaglandine E2, prostacycline)
Selanjutnya disebut pro inflammatory cytokines.
Pada waktu yang bersamaan tubuh membentuk anti inflammatory cytokines ( IL-10, IL-11, IL-13 dsb) Bila keduanya seimbang akan terjadi homeostasis, bila pro inflammatory lebih dominant akan terjadi SIRS. Pada keadaan anti inflammatory cytokines dominant akan terjadi penekanan imunitas sampai anergi, yang dapat menjadi rentan terhadap infeksi. Anti inflammatory cytokines ini manifestasi klinis sebagai compensatory anti inflammatory respons syndrome (CARS).
Manifestasi Klinis: Early: fever, tachycardia, hyperventilation, progressive disorientasi Late : hypotension with shock, respiratory failure, acute renal failure, DIC
Monitoring: 1.Arterial cannula: arterial blood pressure monitor, BGA sample Usahakan MAP = 65 mmHg 2.CVP: monitor right ventricular end diastolic pressure, filling pressure Pertahankan CVP = 12 15 mmHg 3. Pulmonary artery catheter (Swan Ganz): menilai CO/CI, SVR, PVR dan PCWP (menilai left ventricular end diastolic pressure) 4.Pulse oximetry: saturasi oksigen 5.ECG 6.Laboratory: electrolyte, coagulation study, lactate
Terapi: 1.Antibiotics. Empiric (sesuai pola kuman) atau tergantung suspek tempat infeksi 2. Hemodynamic support 3. Oxygen 4. Others: CRRT, Protein C, Gamma Venin P