B-8

Skenario3
Seorang penegmudi bus umur 60 tahun dibawa ke ruang gawat

darurat dengan keluhan nyeri yang melewati dinding dada yang berat dan menyebar kelengan.Sebelumnya dia merasa sehat, walaupun dia merokok 10 batang tiap hari. Pada pemeriksaan tampak dia terlihat pucat, dengan kulit dingin dan berkeringat. Nadinya lemah, dengan sekali-kali ektrasistole (denyut ventrikuler ektopik). Tekanan darah arterial 90/75 mmHg. Bunyi jantung normal. Pada EKG diperolah gelombang Q besar dan elevasi segmen ST. Dia dimasukkan ke RS dengan diagnosis kerja infark miokard karena trhombosis arteri koroner. Analisa plasma memperlihatkan peningkatan enzim jantung (laktat dehidrogenase, kreatinin fosfokinase,aspartat aminotransferase). Dia telah diberikan oksigen dan morfin. Infus streptokinase telah disiapkan untuk melisiskan thrombus koroner dan dia juga telah memulai reguler aspirin dosis rendah.

Kata Sulit

Ekstrasistole Tekanan darah arterial Infark miokard Trombosis arteri koroner Laktat dehidrogenase Kreatinin fosfokinase Apartartat amino transferase Morfin Infus streptokinase Aspirin

Ekstrasistole
Kontraksi prematur jantung yang tidak bergantung

pada irama normal dan timbul sebagai respons terhadap suatu impuls pada bagian jantung yang bukan nodus SA. Dorland

Tekanan darah arterial

Rumus = (2 x diastole + 1 sistole)/3
Nilai normal: 70-100 mmHg

Kata Kunci

Umur 60 tahun Nyeri berat pada dinding dada yang menyebar ke lengan Merokok 10 batang sehari Pucat Kulit dingin berkeringat Nadi lemah Ektrasistole + (denyut ventrikuler ektopik) TD Arterial 90/75 mmHg Bunyi jantung normal EKG Q wave=besar; segmen ST=elevasi Diagnosis kerja= infark miolkard et causa Thrombosis arteri koroner Peningkatan enzim jantung Terapi= O2 dan Morfin serta reguler aspirin dosis rendah Rencana terapi= infus strptokinase

EKG Q wave=besar; segmen ST=elevasi

Q wave besar merupakan petunjuk adanya

hipertrofi ventrikel kiri tipe volume.Keadaan ini terjadi karena gelombang Q pada kenyataannya adalah refleksi dari penebalan septum yang berkaitan erat dengan hipertofi ventrikel kiri. Segmen ST elevasiMerupkan tanda adanya hipoksia atau ada kelainan pada miokardium seperti yang terjadi pada hipertrofi ventrikel berat,perikarditis,atau pada keadaan iskemik.

Peningkatan enzim jantung

Enzim jantung dihasilkan ketika terjadi kematian sel

miokardial. Enzim jantung menjadi cardiac markers pada diagnosis Infark Miokard.

Terapi= O2 dan Morfin serta reguler aspirin dosis rendah

Pertanyaan :
Bagaimana anatomi vascularisasi jantung?(Fian) Jelaskan peranan enzim-enzim jantung serta kondisi patologis

yang ditimbulkan akibat enzim tersebut?(Mahfuzah) Apakah hubungan merokok dengan gejala-gejala yang dialami pasien?(Windy) Sebutkan dan jelaskan DD yang mungkin! Jelaskan patomekanisme gejala-gejala yang timbul : Nyeri menjalar(Ani) Pucat(Ani) Kulit dingin(Saras) Berkeringat(Saras) Nadinya lemah(Sukma) Ekstrasistole(Sukma) Tekanan darah arterial 90/75mmhg(Armin) EKG Gelombang Q besar, elevasi segmen ST(Alif)

 Apakah etiologi trombosis arteri koroner dan jelaskan patomekanismenya!(AYU) Jelaskan secara kronologis hubungan

antargejala!(Ira) Jelaskan uji diagnostik(anamnesis,pemfis, dan pemeriksaan penunjang)!(Wana) Jelaskan tata laksana penyakit!(Udin) Jelaskan prognosis dan komplikasi dari penyakit!(Wana)

Vaskularisasi
A. Coronaria dextra

- Ramus coni arteriosis - Ramus ventriculare anteriores - Ramus ventrikulare dexter posterior - Ramus interventrikularis (descendens) posterior - Ramus atrialis A. Coronaria sinistra - Ramus interventrikularis (descendens) anterior - Ramus circumflexus

Enzim Jantung
CK (otot jantung, otot skelet, otak) mulai meningkat 4-6 jam stlh

terkena IM, peak 24 jam, kembali normal 2 hari. IM: Kadar > 1,5 (slide kuliah) CPK meningkat 6-8 jam, peak (2-10 x dari normal) 24 jam, kembali normal 3-4 hari. Aspartat aminotransferase (less sensitive to IM) didapatkan di jantung, otot skelet, otak, hati, dan ginjal. Stlh terjadi infark, kadarnya meningkat stlh 12 jam dan mencapai puncak 24-36 jam, kembali normal stlh 3-5 hari. LDH ditemukan di jantung dan sel eritrosit. Meningkat sangat lambat stlh infark, mencapai peak 24-48 jam, kembali normal 1-3 minggu, dpt menyebabkan hemolisis. Peninggian enzim jantung hanya ditemukan pada IM. (Cardiology 8th edition, Elsevier Saunders)

Hubungan Merokok dgn Gejala-gejala

Differential Diagnoses
STEMI (Infark Miokard Akut)
Umur 60 tahun +

Angina Unstable
+

Perilkarditis
+

Nyeri berat pada dinding dada yang menyebar ke lengan

Merokok 10 batang sehari Pucat Kulit dingin berkeringat Nadi lemah

Nyeri berlokasi di prekordial dan bisa menjalar ke bahu dan leher

-

+ + + +

+ + + +

+ + + +

STEMI (Infark Miokard Akut) Ektrasistole (denyut ventrikuler ektopik) TD Arterial 90/75 mmHg Bunyi jantung normal EKG Q wave=besar; segmen ST=elevasi +

Angina Unstable Perikarditis + ?

+ + + +

+ +

Diagnosis kerja= infark miolkard et causa Thrombosis arteri koroner

Infark Miokard Akut Peningkatan enzim jantung Terapi= O2 dan Morfin serta reguler aspirin dosis rendah

Angina Unstable

Perilkarditis

Miokarditis

Rencana terapi= infus strptokinase

Nyeri dada
Cardiac output Tekanan Darah Iskemik

Respirasi anaerob menghasilkan asam laktat akumulasi asam laktat, CO2, dan H+ merangsang reseptor nyeri.

 Nyeri alih: serabut aferen dari organ

dan permukaan kulit saling terjalin di bgn medulla spinalis yg berarti saraf aferen berkumpul di neuron yg sama di medulla spinalis. Perangsangan nosiseptor pd suatu organ akan memicu sensasi nyeri pd daerah kulit yg serabut aferennya bersambungan pd segmen medulla spinalis yg sama (pd infark miokard nyeri akan menjalar ke bahu kiri dan lengan kiri).
Nyeri proyeksi: berasal dr

perangsangan saraf kemudian persepsi nyeri diproyeksikan ke area persarafan dr saraf tsb (mis.nya saraf ulnaris di sulkus ulnaris).
Nyeri fantom: bentuk khusus nyeri

proyeksi pd tungkai yg diamputasi.

Color Atlas of Patophysiology (Sibernagl & Lang, 2000) p.321

Color Atlas of Patophysiology (Sibernagl & Lang, 2000) p.233

Nadi Lemah
Iskemia Nekrosis kontraksi cardiac output

bradikardi (IPD & Patofis)

Ekstrasistole
Jika terjadi depresi pd nodus SA tdk mengeluarkan

impuls pd wktnya pembentukan impuls diambil alih olh fokus di t4 lain (ventrikel) irama jantung baru (ekstrasistole). Nodus SA mendapat vaskularisasi dari a.coronaria, gangguan pd a.coronaria (krn trombus) menyebabkan depresi SA. (IPD)

Tekanan Darah Arterial 90/75 mmHg

Hipotensi (< 90/60)
Faktor2: Makin tinggi curah jantung, makin tinggi TD. Curah jantung krn irama jantung melambat atau

kontraksi melemah misnya krn IM. Kehilangan darah bisa menyebabkan TD menurun. (medicastore.com)

Gelombang Q besar, ST elevasi

ST elevasi segmen ST berada di atas isoelektrik

artinya otot jantung mengalami IMA/serangan jantung. Gelombang Q artinya ada defleksi turun pertama (negatif) dlm depolarisasi ventrikel. Pd diagnosis IM gelombang Q mempunyai peranan penting krn pd IM ditandai dgn adanya inversi gel.Q pd gel.P. (medicastore.com)

Trombosis A.coronaria

Hubungan antargejala
Iskemia kekurangan O2 anaerob as.laktat

iskemia 30-50 menit nekrosis kontraksi turun curah jantung turun nadi lemah kompensasi saraf simpatis teraktivasi vasokonstriksi pucat, keringat, kulit dingin. Segmen ST elevasi tanda iskemia (bukan/belum menjadi tanda kematian jaringan miokardium). Segemen ST kembali normal dlm wkt 1-2 hari stlh IM.

Acute Infarct Miocard

Definisi
Myocardial infarction is now considered part of a spectrum referred to

as acute coronary syndromes, which refers to a range of acute myocardial ischaemia, that also includes unstable angina and non-ST segment elevation myocardial infarction. The new criteria for diagnosing myocardial infarction are an increase in biochemical markers of myocardial necrosis, with at least one of the following: Ischaemic symptoms Development of pathological Q waves on the ECG ECG changes indicative of ischaemia (ST segment elevation or depression) Coronary artery intervention

www.patient.co.uk

Epidemiologi dan Prevalensi

In general, MI can occur at any age, but its incidence rises with age. The actual incidence is dependent upon predisposing risk factors for atherosclerosis, which are discussed below. Approximately 50% of all MI's in the US occur in people younger than 65 years of age. However, in the future, as demographics shift and the mean age of the population increases, a larger percentage of patients presenting with MI will be older than 65 years. The average incidence of myocardial infarction for those aged between 30 and 69 years is about 600 per 100,000 for men, and 200 per 100,000 for women.1 A male predominance in incidence exists up to approximately age 70 years, when the sexes converge to equal incidence. Pre-menopausal women appear to be protected from atherosclerosis. Incidence increases with age and elderly people also tend to have higher rates of morbidity and mortality from their infarcts. www.clevelandclinicmeded.com

Faktor Risiko
Male sex[14] Tobacco smoking Hypercholesterolemia (more accurately hyperlipoproteinemia, especially high low density lipoprotein and low high density lipoprotein) Hyperhomocysteinemia (high homocysteine, a toxic blood amino acid that is

elevated when intakes of vitamins B2, B6, B12 and folic acid are insufficient) Diabetes (with or without insulin resistance) High blood pressure Obesity[15] (defined by a body mass index of more than 30 kg/m, or alternatively by waist circumference or waist-hip ratio). Stress Occupations with high stress index are known to have susceptibility for atherosclerosis.

www.wikipedia.org

Manifestasi Klinis

Presentation Chest pain: three quarters of patients present with characteristic central or epigastric chest pain radiating to the arms, shoulders, neck, or jaw. The pain is described as sub-sternal pressure, squeezing, aching, burning, or even sharp pain. Radiation to the left arm or neck is common. Chest pain may be associated with sweating, nausea, vomiting, dyspnoea, fatigue, or palpitations. Shortness of breath: may be the patient's anginal equivalent or a symptom of heart failure. Atypical presentations are common (especially women, older men, people with diabetes, and people from ethnic minorities) e.g. abdominal discomfort or jaw pain; elderly patients may present with altered mental state. Signs Examination findings can vary enormously: Low-grade fever, pale and with cool, clammy skin Hypotension or hypertension can be observed depending on the extent of the MI Dyskinetic cardiac impulse (in anterior wall MI) occasionally can be palpated Third and fourth heart sound, systolic murmur if mitral regurgitation or ventricular septal defect develop, pericardial rub May be signs of congestive heart failure, including pulmonary rales, peripheral oedema, elevated jugular venous pressure www.patient.co.uk

Patofisiologi Atheroskelerosis
Phase 1 Platelet Adhesion Phase 2 Platelet Activation Phase 3 Platelet Aggregation Phase 4 Thrombus formation

Uji Diagnostik AMI

Anamnesis Alloanamnesis: -Nyeri dada, sesak nafas, edema, palpitasi, sinkop, kelelahan, stroke, penyakit vasculer perifer -Riwayat penyakit dahulu : Obesitas -Riwayat keluarga: DM -Riwayat sosial : Merokok -Riwayat Terapi
At A Glance Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik

Pemfis
Inspeksi =prekordial menonjol, dan jenis serta frekuensi pernafasan. Perkusi = batas-batas jantungapakah ada cardiomegaly Palpasi = nadi kecil, pulsasi ventrikel kanan di ICS parasternal III-V sinistra jika ada hipertensi pulmonel. Auskultasi = bunyi S3 dan S4 Paru = ronkhi basah halus, kasar At A Glance Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan Penunjang
Chest X-ray
Echocardiography X-ray

ECG
Pemeriksaan laboratorium

- Biokimia (CK, CK-MB, Troponin T & I)

Penatalaksanaan
UGD (infus dextrose, O2, morfin utk atasi nyeri dada,

diet TKTP, antiplatelet) Penanganan intensif di ICCU. Pasang infus, O2, terapi trombolitik sesuai indikasi streptokinase, tPA. Sblm streptokinase kunyah aspirin.

Prognosis

PrognosisAfter a first myocardial infarction:1 23% of people die before reaching hospital 13% die during hospital admission 10% die within the first year following hospital discharge 5% die each year thereafter (this persists indefinitely)

Prognosis correlates with the degree of myocardial necrosis. Greater

degrees of myocardial necrosis are associated with a worse prognosis.

The degree of myocardial necrosis can be estimated by various factors, e.g.1 The rise in serum troponin T Degree and extent of ECG changes Degree of left ventricular dysfunction on echocardiography Prognosis is worse in women, increasing age, increasing ventricular dysfunction, ventricular dysrhythmias and recurrent infarction. Other indicators of poorer prognosis are delay in reperfusion or unsuccessful reperfusion, anterior infarction, number of leads showing ST elevation, bundle branch block and systolic blood pressure less than 100 mm with tachycardia greater than 100 per minute. Better prognosis is associated with early reperfusion, inferior wall infarct, preserved LV function, short-term and long-term treatment with beta-blockers, aspirin, statins and ACE inhibitors. Elderly patients with acute MI are at increased risk of developing complications and should be treated aggressively.

KOMPLIKASI
Aritmia
Kematian mendadak Syok jantung Gagal jantung Emboli paru Emboli arteri sistemik Ruptur dinding jantung, m.papilaris, septum ventrikel Aneurisma ventrikel