Anda di halaman 1dari 37

PENYAKIT GINJAL KRONIK

Oleh Nyoman Martha Chrismayana

DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITERAAN KLINIK MADYA LAB/UPF PENYAKIT DALAM FK UNUD/RS SANGLAH DENPASAR 2011

BAB I PENDAHULUAN

Penyakit ginjal kronis,merupakan permasalahan bidang nefrologi dengan angka kejadiannya masih cukup tinggi, etiologi luas dan komplek, sering tanpa keluhan maupun gejala klinis kecuali sudah terjun ke stadium terminal (gagal ginjal terminal). Pasien penyakit ginjal kronis dievaluasi selain untuk menetapkan diagnosa jenis penyakit ginjal, juga untuk mengetahui adanya penyakit penyerta, derajat penyakit dengan menilai fungsi ginjal, komplikasi yang terkait dengan derajat fungsi ginjal. Kasus ini ada kecenderungan meningkat dari waktu kewaktu. Di Indonesia, penderita Chronic Kidney Disease setiap tahun bertambah dua puluh orang per satu juta penduduk. Seperti penyakit menahun lainnya, penyakit ginjal kronik juga disertai penyakit lain sebagai penyulit atau komplikasi yang lebih berbahaya. Kompilkasi yang seringkali ditemukan pada penderita penyakit ginjal kronis adalah anemia, osteodistrofi ginjal, gagal jantung, hipertensi, penyakit tulang, impotensi, gangguan menstruasi,dan kematian. Komplikasi yang mengancam jiwa dapat terjadi akibat hiperkalemia, asidosis, kelebihan cairan, perikarditis dan ensefalopati. Untuk itu, pada pasien dengan penyakit ginjal kronis memerlukan perawatan intensif dan pendekatan kolaboratif.

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Definisi Penyakit ginjal kronis adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama tiga bulan atau lebih, berdasarkan kelainan patologik atau petanda kerusakan ginjal seperti kelainan pada pemeriksaan urinalisis, dengan penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG) ataupun tidak, ini berdasarkan pedoman Kidney Dialysis Outcome Quality Iniatiative (K/DOQI). Selain itu definisi ini juga memperhatikan derajat fungsi ginjal atau LFG, seperti yang terlihat pada tabel 1. Tabel 1. Definisi Penyakit Ginjal Kronik Kriteria 1. Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan struktural atau fungsional dengan atau tanpa penurunan LFG, dengan manifestasi: - kelainan patologis - terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah atau urin, atau kelainan dalam tes pencitraan (imaging test) 2. LFG kurang dari 60 ml/menit/1,73m2 selama 3 bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal. 2.3 Klasifikasi Klasifikasi penyakit ginjal kronik ditentukan atas dua hal yaitu atas dasar derajat penyakit dan atas dasar diagnosis etiologi. Klasifikasi atas dasar derajat penyakit, dibuat atas dasar LFG, yaitu stadium yang lebih tinggi menunjukkan nilai LFG yang lebih rendah, yang dihitung dengan menggunakan rumus Kockcroft-Gault sebagai berikut: LFG (ml/menit/1,73m2) = *) pada perempuan dikalikan 0,85 Nilai maksimal GFR dicapai pada decade ke-3 kehidupan manusia, yaitu sekitar 20 mL/min per 1.73 m2 dan akan mengalami penurunan 1 mL/min per tahun per 1.73 m2; sehingga pada usia 70 tahun didapatkan GFR rata-rata 70 mL/min per 1.73 m2, angka ini lebih rendah pada wanita.3 (140 umur) x berat badan 72 x kreatinin plasma (mg/dL) *)

Penyakit ginjal kronik (chronic kidney disease/CKD) meliputi suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam yang berhubungan kelainan fungsi ginjal dan penurunan progresif GFR. Tabel 1 menunjukkan klasifikasi berdasarkan National Foundation [Kidney Dialysis Outcomes Quality Initiative (KDOQI)], dimana stadium dari penyakit ginjal kronik diklasifikasikan berdasarkan estimasi nilai GFR. Tabel 2. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik (CKD) Stadium Risiko meningkat Stadium 1 Fungsi Ginjal Normal Normal/meningkat Laju Filtrasi Glomerulus

(mL/menit/1,73m2) > 90, terdapat faktor risiko > 90, terdapat kerusakan ginjal, proteinuria menetap, kelainan sedimen urin, kelainan kimia darah dan urin, kelainan pada pemeriksaan radiologi. 60 89 30 59 15 29 < 15

Stadium 2 Stadium 3 Stadium 4 Stadium 5

Penurunan ringan Penurunan sedang Penurunan berat Gagal ginjal

Istilah chronic renal failure menunjukkan proses berlanjut reduksi jumlah nephron yang signifikan, biasanya digunakan pada CKD stadium 3 hingga 5. Istilah end-stage renal disease menunjukkan stadium CKD dimana telah terjadi akumulasi zat toksin, air, dan elektrolit yang secara normal diekskresi oleh ginjal sehingga terjadi sindrom uremikum. Sindrom uremikum selanjutnya dapat mengakibatkan kematian sehingga diperlukan pembersihan kelebihan zat-zat tersebut melalui terapi penggantian ginjal, dapat berupa dialisis atau transplantasi ginjal. 2. Etiologi Berikut tabel 3 merupakan etiologi yang dapat menyebabkan CKD. Tabel 3. Etiologi CKD Penyakit vascular Stenosis arteri renalis, 4 vaskulitis,

atheroemboli, nephrosclerosis hipertensi, thrombosis vena renalis Penyakit glomerulusNephropati membranosa, nephropati IgA, primer fokal dan segmental glomerulosclerosis (FSGS), minimal change disease, membranoproliferative glomerulonephritis, rapidly progressive (crescentic) glomerulonephritis Penyakit glomerulusDiabetes mellitus, systemic sekunder erythematosus, scleroderma, rheumatoid Goodpasture lupus arthritis, syndrome, endocarditis,

Wegener granulomatosis, postinfectious glomerulonephritis, hepatitis B and C, syphilis, human immunodeficiency virus (HIV), parasitic infection, pemakaian heroin, gold, penicillamine, amyloidosis, (TTP), (HUS), Penyakit interstitial hemolytic-uremic Henoch-Schnlein neoplasia, syndrome purpura,

thrombotic thrombocytopenic purpura

Alport syndrome, reflux nephropathy tubulo-Obat-obatan ( sulfa, allopurinol), infeksi (virus, bacteri, parasit), kronik, radiation Sjgren kronik, sarcoidosis, nephritis, prostatic syndrome, hypercalcemia heavy metals, hypokalemia

multiple myeloma cast nephropathy, polycystic kidneys, cystinosis saluranUrolithiasis, benign hypertrophy, bladder tumors,

Obstruksi kemih

retroperitoneal

fibrosis, urethral stricture, neurogenic

2.4 Patofisiologi Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit yang mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih sama. Pengurangan masa ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa sebagai upaya kompensasi, yang diperantarai oleh molekul vasoaktif seperti sitokin dan growth factors. Hal ini mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi, yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat, akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif, walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi. Adanya peningkatan aktivitas aksis renin-angiotensin-aldosteron intrarenal, ikut memberikan kontribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis dan progresifitas tersebut. Aktivasi jangka panjang aksis renin-angiotensin-aldosteron, sebagian diperantarai oleh growth factor seperti transforming growth factor (TGF ). Beberapa hal yang juga dianggap berperan terhadap terjadinya progresifitas penyakit ginjal kronik adalah albuminuria, hipertensi, hiperglikemia, dislipidemia. Pada gagal ginjal kronik fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein yang normalnya diekskresikan ke dalam urin tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah, maka gejala akan semakin berat. Penurunan jumlah glomeruli yang normal menyebabkan penurunan klirens substansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal. Dengan menurunnya LFG mengakibatkan penurunan klirens kreatinin dan peningkatan kadar kreatinin serum. Hal ini menimbulkan gangguan metabolisme protein dalam usus yang menyebabkan anoreksia, nausea maupan vomitus yang menimbulkan perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh. Peningkatan ureum kreatinin sampai ke otak mempengaruhi fungsi kerja, mengakibatkan gangguan pada saraf, terutama pada neurosensori. Selain itu Blood Ureum Nitrogen (BUN) biasanya juga meningkat. Pada penyakit ginjal tahap akhir urin tidak dapat dikonsentrasikan atau diencerkan secara normal sehingga terjadi ketidakseimbangan cairan elektrolit. Natrium dan cairan tertahan meningkatkan resiko gagal jantung kongestif. Penderita dapat menjadi sesak nafas, akibat ketidakseimbangan suplai oksigen dengan kebutuhan. Dengan tertahannya natrium dan cairan bisa terjadi

edema dan ascites. Hal ini menimbulkan resiko kelebihan volume cairan dalam tubuh, sehingga perlu dimonitor keseimbangan cairannya. Semakin menurunnya fungsi renal terjadi asidosis metabolik akibat ginjal mengekskresikan muatan asam (H+) yang berlebihan. Terjadi penurunan produksi eritropoetin yang mengakibatkan terjadinya anemia. Sehingga pada penderita dapat timbul keluhan adanya kelemahan dan kulit terlihat pucat menyebabkan tubuh tidak toleran terhadap aktifitas. Dengan menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal terjadi peningkatan kadar fosfat serum dan penurunan kadar serum kalsium. Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi parathormon (PTH) dari kelenjar paratiroid. Pada pasien penyakit ginjal kronik stadium lanjut kemampuan PTH untuk mobilisasi garam kalsium dari tulang akan terganggu. Produksi PTH yang berlebihan menyebabkan gangguan metabolisme vitamin D dan kehilangan yang berlebihan melalui tinja dan semuanya ini merupakan faktor pencetus terjadinya osteodistrofi renal. Laju penurunan fungsi ginjal dan perkembangan gagal ginjal kronis berkaitan dengan gangguan yang mendasari, ekskresi protein dalam urin, dan adanya hipertensi. 4. Gambaran klinis Gambaran klinik penyakitl ginjal kronik berat disertai sindrom azotemia sangat kompleks, meliputi kelainan-kelainan berbagai organ seperti: kelainan kardiovaskular. a. Kelainan hemopoeisis Anemia normokrom normositer dan normositer (MCV 78-94 CU), sering ditemukan pada pasien penyakit ginjal kronik. Anemia yang terjadi sangat bervariasi bila ureum darah lebih dari 100 mg% atau bersihan kreatinin kurang dari 25 ml per menit. b. Kelainan saluran cerna Patogenesis mual dan muntah masih belum jelas, diduga mempunyai hubungan dengan dekompresi oleh flora usus sehingga terbentuk amonia. Amonia inilah yang menyebabkan iritasi atau rangsangan mukosa lambung dan usus halus. Keluhan-keluhan saluran cerna ini akan segera mereda atau hilang setelah pembatasan diet protein dan antiibiotika. c. Kelainan mata hemopoeisis, saluran cerna, mata, kulit, selaput serosa, kelainan neuropsikiatri dan kelainan

Visus hilang (azotemia amaurosis) hanya dijumpai pada sebagian kecil pasien penyakit ginjal kronik. Gangguan visus cepat hilang setelah beberapa hari mendapat pengobatan gagal ginjal kronik yang adekuat, misalnya hemodialisis. Kelainan saraf mata menimbulkan gejala nistagmus, miosis dan pupil asimetris. Kelainan retina (retinopati) mungkin disebabkan hipertensi maupun anemia yang sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik. Penimbunan atau deposit garam kalsium pada conjunctiva menyebabkan gejala red eye syndrome akibat iritasi dan hipervaskularisasi. Keratopati mungkin juga dijumpai pada beberapa pasien gagal ginjal kronik akibat penyulit hiperparatiroidisme sekunder atau tersier. d. Kelainan kulit Gatal sering mengganggu pasien, patogenesisnya masih belum jelas dan diduga berhubungan dengan hiperparatiroidisme sekunder. Keluhan gatal ini akan segera hilang setelah tindakan paratiroidektomi. Kulit biasanya kering dan bersisik, tidak jarang dijumpai timbunan kristal urea pada kulit muka dan dinamakan urea frost. e. Kelainan selaput serosa Kelainan selaput serosa seperti pleuritis dan perikarditis sering dijumpai pada penyakit ginjal kronik terutama pada stadium terminal. Kelainan selaput serosa merupakan salah satu indikasi mutlak untuk segera dilakukan dialisis. f. Kelainan neuropsikiatri Beberapa kelainan mental ringan seperti emosi labil, dilusi, insomnia, dan depresi sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik. Kelainan mental berat seperti konfusi, dilusi, dan tidak jarang dengan gejala psikosis juga sering dijumpai pada pasien CKD. Kelainan mental ringan atau berat ini sering dijumpai pada pasien dengan atau tanpa hemodialisis, dan tergantung dari dasar kepribadiannya (personalitas). g. Kelainan kardiovaskular Patogenesis gagal jantung kongestif (GJK) pada penyakit ginjal kronik sangat kompleks. Beberapa faktor seperti anemia, hipertensi, aterosklerosis, kalsifikasi sistem vaskular, sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal dan dapat menyebabkan kegagalan faal jantung. 5. Diagnosis Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan :

- Gambaran Klinis; a. Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya seperti DM, infeksi traktus urinarius, batu traktus urinarius, hipertensi, hiperurikemi, lupus Eritomatosus Sistemik (LES), dan lain sebagainya. b. Sindrom uremia, yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual, muntah, nokturia, kelebihan volume cairan, neuropati perifer, pruritus, perikarditis, kejang sampai koma. c. Gejala komplikasinya, seperti anemia, asidosis metabolik, dan sebagainya. - Gambaran laboratoris; Pemeriksaan pemeriksaan yang umumnya dianggap menunjang kemungkinan adanya suatu gagal ginjal kronik adalah: 1. Laju endap darah yang meninggi yang diperberat oleh adanya anemia dan hipoalbuminemia. 2. Anemia normositer normokrom, dan jumlah retikulosit yang rendah. Leukosit dan trombosit masih dalam batas normal. 3. Ureum dan kreatin meninggi. Biasanya perbandingan antara ureum dan kreatin adalah kurang lebih 20:1. Nilai ini adapat meningkat pada penderita yang mengalami perdarahan saluran cerna, demam, luka bakar luas, penyakit berat dengan hiperkatabolisme, dan pengobatan steroid dan obstruksi saluran kemih. Perbandingan ini juga dapat menurun pada diet rendah protein dan tes klirens kreatin yang menurun. 4. Hiponatremia, umumnya karena kelebihan cairan. 5. Hiperkalemia, terjadi pada gagal ginjal lanjut (TKK < 5 ml/menit). 6. Hipokalsemia dan hiperfosfatemia, terjadi akibat berkurangnya sintesis 1,24 (OH)2 vitamin D. 7. Hipertrigliserida akibat gangguan metabolism lemak yang disebabkan peninggian hormon insulin. 8. Asidosis metabolik. - Gambaran radiologis; a. Foto polos abdomen, bisa tampak batu radio-opak

b. USG bisa memperlihatkanukuran ginjal yang mengecil, korteks yang menipis adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, kalsifikasi. Biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal dapat dilakukan pada penderita dengan ukuran ginjal yang masih mendekati normal, dimana diagnosis secara invasif sulit ditegakkan. Istilah kronik memerlukan data yang lengkap tentang riwayat penyakit penderita. Data yang tersedia yang menunjukkan penurunan faal ginjal yang bertingkattingkat tidaklah sulit untuk mendiagnosanya, namun kita sering berhadapan dengan penderita yang riwayat penyakitnya tidak jelas dengan nilai GFR yang sudah kurang dari 25 ml/menit/1,73 m2 atau kadar kreatinin darah lebih dari 5 mg %. Dalam hal ini diperlukan anamnesis yang lebih terarah dan biopsi ginjal sebagai diagnosis pasti. Pada sebagian besar pasien diagnosis ditegakkan berdasarkan gambaran klinik lab lengkap dan faktor kausal yang diperoleh dari evaluasi klinik. 6. PENATALAKSANAAN a. Terapi konservatif Tujuan dari terapi konservatif adalah mencegah memburuknya faal ginjal secara progresif, meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin azotemia, memperbaiki metabolisme secara optimal dan memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit 1) Peranan diet Pembatasan protein mulai dilakukan pada LFG< 60 ml/mnt, sedangkan diatas nilai tersebut, pembatasan asupan protein tidak selalu dianjurkan. Pada penderita penyakit ginjal kronik konsumsi protein yang direkomendasikan adalah 0,6-0,8 gr/kgBB/hari (50% protein dianjurkan yang mempunyai nilai biologi tinggi) dengan kalori 30-35 kkal/kgBB/hari. Sebab kelebihan protein tidak disimpan dalam tubuh tapi dipecah menjadi urea dan substansi nitrogen lain yang terutama diekskresikan melalui ginjal. Oleh karena itu, diit tinggi protein pada pasien penyakit ginjal kronik akan mengakibatkan penimbunan substansi nitrogen dan ion anoganik lain dan mengakibatkan gangguan klinis dan metabolik yang disebut uremia. Selain itu, asupan protein berlebih akan mengakibatkan perubahan hemodinamik ginjal berupa peningkatan aliran darah dan tekanan intraglomerulus yang akan meningkatkan perburukan fungsi ginjal. Pembatasan asupan protein juga berkaitan dengan pembatasan asupan fosfat, karena protein dan fosfat selalu berasal dari sumber yang

10

sama. Dibutuhkan pemantauan yang teratur terhadap status nutrisi pasien. Jika terjadi malnutrisi, jumlah asupan protein dan kalori dapat ditingkatkan. Pada pasien post HD, untuk mempertahankan keadaan klinik stabil, protein yang dianjurkan adalah 1.2 gr/kgBB/hari karena pada pasien HD kronik sering mengalami malnutrisi. Malnutrisi pada pasien HD kronik disebabkan oleh intake protein yang tidak adekuat, proses inflamasi kronik dalam proses dialisis, dialysis reuse, adanya penyakit komorbid, gangguan gastrointestinal, post dialysis fatigue, dialysis yang tidak adekuat, overhidrasi interdialytic. Pada pasien CAPD protein yang dianjurkan 1.5 gr/kgBB/hari. 2) Kebutuhan jumlah kalori Kebutuhan jumlah kalori (sumber energi) untuk CKD harus adekuat dengan tujuan utama, yaitu mempertahankan keseimbangan positif nitrogen, memelihara status nutrisi dan memelihara status gizi. 3) Pembatasan cairan dan elektrolit Bertujuan mencegah terjadinya edema dan komplikasi kardiovaskular. Air yang masuk ke dalam tubuh dibuat seimbang dengan air yang keluar dengan asumsi bahwa air keluar melalui insensible water loss antara 500-800 ml/hari, maka air yang dianjurkan masuk 500-800 ml ditambah jumlah urin. Elektrolit yang harus diawasi adalah Na dan K sebab hiperkalemia dapat mengakibatkan aritmia jantung yang fatal dan hipernatremia dapat mengakibatkan hipertensi dan edema. Oleh karena itu pemberian obat-obatan yang mengandung kalium dan makanan yang tinggi kalium seperti sayur dan buah harus dibatasi. Kadar kalium darah dianjurkan 3.5-5.5 mEq/lt b. Terapi simtomatik 1) Asidosis metabolik Asidosis metabolik harus dikoreksi karena meningkatkan serum kalium (hiperkalemia). Untuk mencegah dan mengobati asidosis metabolik dapa tdiberikan suplemen alkali. Terapi alkali (sodium bicarbonat) harus segera diberikan intravena bila pH 7,35 atau serum bikarbonat 20 mEq/L. 2) Anemia Penyebab utama terjadinya anemia pada pasien penyakit ginjal kronik adalah penurunan produksi eritropoetin oleh ginjal. Disamping itu faktor non renal yang juga

11

ikut berkontribusi antara lain infeksi, inflamasi, masa hidup sel darah merah yang pendek pada penyakit ginjal kronik dan faktor yang berpotensi menurunkan fungsi sumsum tulang seperti defisiensi besi, defisiensi asam folat dan toksisitas aluminium.Selain itu adanya perdarahan saluran cerna tersembunyi dan malnutrisi dapat menambah beratnya keadaan anemia. Pemberian eritropoetin (EPO) merupakan hal yang dianjurkan dan status besi harus diperhatikan karena EPO memerlukan besi dalam mekanisme kerjanya. Tujuan pemberian EPO adalah untuk mengoreksi anemia renal sampai target Hb = 10g/dL. Pemberian transfusi darah pada pasien penyakit ginjal kronik harus hati-hati dan hanya diberikan pada keadaan khusus yaitu: - Perdarahan akut dengan gejala gangguan hemodinamik - Hb < 7g/dL dan tidak memungkinkan menggunakan EPO - Hb < 8g/dL dengan gangguan hemodinamik - Pasien dengan defisiensi besi yang akan diprogram dengan EPO ataupun yang telah mendapat EPO namun respon tidak adekuat, sementara preparat besi iv/im belum tersedia. Target pencapaian Hb dengan transfusi darah adalah 7-9g/dL. 3) Keluhan gastrointestinal Anoreksi, cegukan, mual dan muntah, merupakan keluhan yang sering dijumpai pada CKD. Keluhan gastrointestinal ini merupakan keluhan utama (chief complaint) dari CKD. Keluhan gastrointestinal yang lain adalah ulserasi mukosa obat-obatan simtomatik. 4) Kelainan kulit Tindakan yang diberikan harus tergantung dengan jenis keluhan kulit. 5) Kelainan neuromuskular Beberapa terapi pilihan yang dapat dilakukan yaitu terapi hemodialisis reguler yang adekuat, medikamentosa atau operasi subtotal paratiroidektomi. 6) Hipertensi Pemakaian obat antihipertensi, disamping bermanfaat untuk memperkecil risiko kardiovaskular juga sangat penting untuk menghambat perburukan kerusakan nefron dengan mengurangi hipertensi intraglomerulus dan hipertrofi glomerulus. Di samping itu, sasaran terapi farmakologis sangat terkait dengan derajat proteinuria. Proteinuria mulai dari mulut sampai anus. Tindakan yang harus dilakukan yaitu program terapi dialisis adekuat dan

12

merupakan faktor resiko terjadinya perburukan fungsi ginjal. Beberapa obat antihipertensi terutama penghambat enzim konverting angiotensin (ACE inhibitor) melalui berbagai studi dapat memperlambat proses perburukan fungsi ginjal lewat mekanismenya sebagai antihipertensi dan antiproteinuria. 7) Kelainan sistem kardiovaskular Hal-hal yang termasuk dalam pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular adalah pengendalian diabetes, hipertensi, dislipidemia, anemia, hiperfosfatemia, dan terapi terhadap kelebihan cairan dan gangguan keseimbangan elektrolit. Semua ini terkait dengan pencegahan dan terapi terhadap komplikasi penyakit ginjal kronik secara keseluruhan. c. Terapi pengganti ginjal Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis, dialisis peritoneal, dan transplantasi ginjal. 1) Hemodialisis Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala toksik azotemia, dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis tidak boleh terlalu cepat pada pasien CKD yang belum tahap akhir akan memperburuk faal ginjal (LFG). Indikasi tindakan terapi dialisis, yaitu indikasi absolut dan indikasi elektif. Beberapa yang termasuk dalam indikasi absolut, yaitu perikarditis, ensefalopati/neuropati azotemik, bendungan paru dan kelebihan cairan yang tidak responsif dengan diuretik, hipertensi refrakter, muntah persisten, dan Blood Uremic Nitrogen (BUN) > 120 mg% dan kreatinin > 10 mg%. Indikasi elektif, yaitu LFG antara 5 dan 8 mL/menit/1,73m, mual, anoreksia, muntah, dan astenia berat. Hemodialisis di Indonesia dimulai pada tahun 1970 dan sampai sekarang telah dilaksanakan di banyak rumah sakit rujukan. Umumnya dipergunakan ginjal buatan yang kompartemen darahnya adalah kapiler-kapiler selaput semipermiabel (hollow fibre kidney). Kualitas hidup yang diperoleh cukup baik dan panjang umur yang tertinggi sampai sekarang 14 tahun. Kendala yang ada adalah biaya yang maha. 2) Dialisis peritoneal (DP)

13

Akhir-akhir ini sudah populer Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPD) di pusat ginjal di luar negeri dan di Indonesia. Indikasi medik CAPD, yaitu pasien anakanak dan orang tua (umur lebih dari 65 tahun), pasien-pasien yang telah menderita penyakit sistem kardiovaskular, pasien-pasien yang cenderung akan mengalami perdarahan bila dilakukan hemodialisis, kesulitan pembuatan AV shunting, pasien dengan stroke, pasien GGT (gagal ginjal terminal) dengan residual urin masih cukup, dan pasien nefropati diabetik disertai co-morbidity dan co-mortality. Indikasi non-medik, yaitu keinginan pasien sendiri, tingkat intelektual tinggi untuk melakukan sendiri (mandiri), dan di daerah yang jauh dari pusat ginjal. 3) Transplantasi ginjal Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan faal). Pertimbangan program transplantasi ginjal, yaitu: a) Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih seluruh (100%) faal ginjal, sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih 70-80% faal ginjal alamiah b) Kualitas hidup normal kembali c) Masa hidup (survival rate) lebih lama d) Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan dengan obat imunosupresif untuk mencegah reaksi penolakan BAB 3 RESPONSI KASUS IDENTITAS PENDERITA Nama Umur Jenis Kelamin Suku Agama Pendidikan Status Perkawinan Pekerjaan Alamat Tanggal MRS Tanggal Pemeriksaan : NNB : 84 Tahun : Perempuan : Bali Indonesia : Hindu : Tidak Sekolah : Menikah : : Br. Dangin Jalan, Guwang, Gianyar : 6 April 2005 : 7 April 2005 14

KELUHAN UTAMA Sesak nafas ANAMNESA KHUSUS Pasien mengeluhkan sesak napas sejak 3 hari SMRS, memberat 1 hr SMRS. Sesak napas ini baru pertama kali dirasakan pasien. Awalnya sesak terjadi mendadak saat penderita bangun tidur pagi hari. Sesak dirasakan seperti ada yang menyumbat sehingga pasien mengalami kesulitan saat menarik nafas. Saat itu pasien masih bisa menahan rasa sesak ini. Sesak makin memberat keesokan harinya (1 hari SMRS). Sesak dirasakan berat sehingga pasien tidak dapat melakukan aktivitas seperti biasanya. Sesak yang dialami pasien tidak terpengaruh oleh perubahan posisi, baik itu dalam keadaan duduk, terlentang maupun setengah tidur. Saat sesak makin berat pasien bernafas dengan cepat dan dalam. Keluhan sesak nafas ini tidak disertai dengan batuk, panas badan maupun nyeri dada. Bengkak dikeluhkan pada kedua kaki dan kelopak mata 2 hari SMRS. Bengkak disadari saat sore hari. Bengkak tidak merah dan tidak nyeri. Bengkak pada kedua kaki ini membuat kaki pasien terasa berat saat berjalan dan mengganggu aktivitas pasien. Bengkak tidak berkurang dengan istirahat. Keluhan ini juga diawali dengan rasa lemas diseluruh badannya mudah lelah walaupun beraktivitas ringan (berjalan) sejak 1 minggu yang lalu yang semakin memburuk. BAK dikatakan frekuensinya 5-6x/hari @ 200cc, warna kuning muda. Seminggu SMRS dikatakan BAK pernah disertai warna kemerahan. BAK tidak pernah disertai batu. Nyeri pinggang, perut bagian bawah dan nyeri saat kencing pun disangkal. BAB normal. Cegukan, lemas, gatal seluruh tubuh, dan nyeri tulang maupun otot disangkal. RIWAYAT PENYAKIT SEBELUMNYA Pasien diketahui menderita sakit ginjal dan batu saluran kencing sejak 3 bulan yang lalu. Riwayat penyakit hipertensi diketahui 3 bulan yang lalu, berasamaan dengan sakit ginjal dan batu saluran kencing pada pasien. Saat itu pasien berobat ke RSU Sanjiwani. Setelah obat yang diberikan di RS habis pasien tidak kontrol dan minum obat lagi. Riwayat penyakit jantung , asma dan kencing manis disangkal. Pasien juga pernah

15

jatuh dari tempat tidur 2 bulan yang lalu dan sampai saat ini tangan kirinya tidak bisa digerakan. RIWAYAT PENGOBATAN Riwayat pengobatan RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA Tidak ada anggota keluarga yang mempunyai riwayat penyakit yang sama dengan penderita. RIWAYAT PRIBADI DAN SOSIAL Riwayat sosial riwayat merokok dan minum alcohol disangkal pasien. Pasien sehari-hari sebelum sakit bekerja sebagai pedagang bubur, namun sejak 3 bulan yang lalu pasien hanya bekerja memasak dan membuat canang.

ANAMNESA UMUM ( 7 februari 2011) KELUHAN UMUM Perasaan nyeri Rasa lelah Faal umum Nafsu kerja Berat badan Panas badan Bengkak Ikterus Nafsu makan Rasa haus Tidur : tidak ada : ada : menurun : menurun : menurun : tidak ada : ada pada kedua kaki dan kelopak mata : tidak ada : menurun : ada : dengan 1 bantal

16

KELUHAN DI KEPALA Penglihatan di waktu siang Penglihatan di waktu malam Berkunang-kunang Sakit pada mata Pendengaran Keseimbangan Kotoran telinga Hidung darah ingus nyeri Lidah Gigi Gangguan bicara Gangguan menelan : biasa : biasa : ada : tidak ada : menurun : tidak bisa dievaluasi : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada : normal : normal : tidak ada : tidak ada

KELUHAN ALAT DI LEHER Kaku kuduk Sesak di leher Pembesaran/nyeri kel. Limpe Pembesaran/nyeri kel. Tiroid Pembengkakan kel. Leher Lain-lain KELUHAN ALAT DADA Sesak nafas Sesak nafas malam hari Sesak nafas kumat-kumatan Ortopneu Nyeri waktu nafas Nafas berbunyi : ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada

17

Nyeri daerah jantung Berdebar-debar Nyeri Retrosternal Batuk Riak Hemoptoe KELUHAN DI PERUT Membesar Mengecil Pembengkakan Nyeri spontan Nyeri tekan Nyeri bila Makan Berak Lapar Mual Muntah Obstipasi Melena Feses Diare : : berair warna darah lendir Air kencing Warna Jumlah Nokturia Inkontinensia alvi Inkontinensia urine

: tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada

: tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada : ada : kuning agak kehitaman : tidak ada : tidak ada : kuning : 200 cc setiap kali kencing : ada : tidak ada : tidak ada

Frekuensi : 5-6 x sehari

18

KELUHAN TANGAN DAN KAKI Gerakan kaki terganggu Nyeri spontan Nyeri tekan Nyeri dalam Kesemutan Gerakan tangan terganggu Gangguan sendi Luka-luka Gangren Rasa mati Lebih kurus Oedema Nekrosis Kelainan kuku Kelainan kulit KELUHAN LAIN Alat lokomotorik Tulang Otot Kel. Limfe Kel. Hipertiroid Kel. Hipotiroid Kel. Endokrin Lain-lain ANAMNESIS TAMBAHAN Makanan : Kualitas Kuantitas : kurang : kurang : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada : ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada : ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada : ada : ada pada kedua kaki : tidak ada : tidak ada : tidak ada

19

Intoksikasi Merokok Alkohol Candu Obat-obatan Keluarga Penyakit menular Penyakit keturunan

: tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada Penyakit venerik : tidak ada

Penyakit yang berhubungan dengan pekerjaan

PEMERIKSAAN UMUM ( 7 Februari 2011 ) A. Kesan sakitnya Tinggi badan Suhu badan Berat badan Tidur dengan Tidur miring kiri Otot Tenang Tidak tenang Kejang B. DARAH Tekanan Nadi Isi Gelombang : 110/60 mmHg : 84 x/menit : cukup : teratur Kelainan nadi P. Different P. Paradok P. Magnus : : tidak ada : tidak ada : tidak ada : sedang : 150 cm : 36,5oC : 44 kg : 1 bantal : bisa : normal : ada : tidak ada : tidak ada KESAN UMUM Kesadaran Keadaan gizi Anemia Ikterus Sianosis Oedema Keadaan kulit Afoni Afasia Anatria Tremor KEADAAN : E4V5M6 : kurang : ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada : normal : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada PEREDARAN

Tidur miring kanan : bisa

20

Irama nadi di lengan Kelainan nadi arteri femoralis Kelainan arteri abdominalis Lain-lain C. Penyakit kulit Luka-luka Pigmentasi Anemia Ikterus Dermografi

: teratur : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada

P. Parvus P. Alternan

: tidak ada : tidak ada

Kelainan pada arteri

KEADAAN KULIT : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada Petekie Hematom Oedem Dehidrasi Elastisitas kulit Turgor : tidak ada : tidak ada : ada : tidak ada : normal : normal

D. Tipe Frekwensi Teratur Tidak teratur Ekspirasi Inspirasi Stridor : torako abdominal : 28 x/menit : ada : tidak ada : normal : normal : tidak ada

PERNAFASAN Kelainan pernafasan Oligpnoe Polipnoe Ortopnoe Dispnoe Nafas cuping hidup Pernafasan berbunyi : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada

PEMERIKSAAN KHUSUS A. Tenggorokan KEPALA Mata

21

Bentuk Nyeri tekan Lain-lain Muka Kel. Kulit Otot Tumor Oedem Kakheksia Kel. Parotis Hidung Ingus Meatus Saddle nose Lidah Besar Bentuk Papil Frenulum Pergerakan Permukaan Bibir

: normal : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada : ada : tidak ada : normal : tidak ada : normal : tidak ada : tidak ada : normal : normal : normal : normal : normal : kering, pecah-pecah

Letak Anemia sianosis ikterus reflek cahaya pupil Kornea

: normal : +/+ : -/: -/: +/+ : isokor : N/N

Pergerakan : N/N

Konvergensi : +/+ Konjunctiva : N/N Kel. Lakrimalis : N/N Tek. Intraokuler :N/N Telinga Cairan Drumhead Procesus Mastoideus Faring Mucosa : normal : N/N : -/: -/Pendengaran : N/N

Tonsil Gigi & gusi B. Inspeksi Laring : : normal Dinding Uvula LEHER

: T1/T1 : normal : normal

22

Lokalisasi Besarnya Gerakan saat Menelan Palpasi JVP Kaku kuduk Tumor Kelenjar C. Kulit ketiak Tumor Kelenjar

: normal : normal : normal : PR + 0 cmH2O : tidak ada : tidak ada : normal

Pem.kel.Limpe

: tidak ada

Bendungan vena : tidak ada Denyutan : normal

Tulang Laring Kel. Tiroid KETIAK

: normal : normal : normal

: normal : tidak ada : tidak membesar

Pembuluh darah : normal

D. Inspeksi Fossa supraclavicula kanan kiri Lengkung sudut epigastrium Vousure cardiac Simetri thorak Pergerakan waktu bernafas Pembuluh darah kulit Denyutan ictus cordis : normal : normal : < 90o : simetris : N/N : N/N

THORAK DEPAN Clavicula : N/N Sternum Sela iga Kulit Mamma : normal : N/N : N/N : N/N

: tidak ada Otot thorak : N/N Spider nevi : tidak ada

: tidak tampak ictus cordis Palpasi

Pergerakan nafas : simetris Vokal fremitus : N/N

Iktus cordis Lokalisasi

: teraba : MCL kiri ICS IV

23

Kulit Luasnya Irama Getaran/thriil

: normal Otot : normal : teratur : tidak ada Perkusi

: normal Tulang Mamma : normal : N/N

Paru : Batas bawah kanan Batas bawah kiri Pergerakan Perbandingan perkusi : ICS VI : ICS VII : N/N

Jantung : Batas kanan Batas kiri Batas atas : 1 cm PSL D : MCL ICS IV : ICS II : ada

: Sonor/Sonor Pinggang

Auskultasi Paru Suara nafas : vesikuler +/+ Jantung Bunyi jantung : S1 S2 Tgl reg Murmur Suara nafas tambahan : Rhonki +/+ Bronkofoni : -/Puntum maksimum : Kual/kuantitas Wispered pectoriloque : -/Penyebaran :Derajat :: : tidak ada

E. Inspeksi Bentuk Pergerakan Tulang Otot Kulit : Simetris : simetris : N/N : N/N : N/N

THORAK BELAKANG Palpasi Nyeri tekan Tulang Otot Kulit : -/: N/N : N/N : N/N Vokal Fremitus : N/N

24

Perkusi Batas bawah kanan Peranjakan Batas bawah kiri Peranjakan : Th IX : 1 jari : Th IX : 1 jari Suara pernafasan Suara tambahan Bronkoponi Wispered Pectoriloque F. Inspeksi Bentuk : normal Epigastrium : Denyutan Sudut Kulit Otot Pusar : Normal : Normal : normal Pergerakan waktu Nafas Pembuluh darah Auskultasi Suara usus Suara aliran dalam pembuluh darah Palpasi Dinding perut Denyutan epigastrium Nyeri Kandung empedu Ginjal Lien : normal : tidak ada : tidak ada Hati teraba : normal : (-)

Auskultasi : ves/ves : tidak ada : tidak ada : tidak ada

ABDOMEN

: tidak ada : < 90o

: normal : normal

: tidak teraba :: :: tidak ada

- konsistensi - permukaan

: tidak teraba - tepi : tidak teraba - Acites Perkusi

: ballotement +/- nyeri tekan : -

Shifting dullness Undulasi

: tidak ada : tidak ada

25

G. GENETALIA Lipatan paha Genetalia Sakrum Rektum H. Kulit Otot Tulang dan telapak tangan Nyeri tekan Nyeri spontan Oedem Tenaga Lain-lain : normal : normal : tidak diperiksa : tidak diperiksa : tidak diperiksa : tidak diperiksa

REGIO

INGUINAL

DAN

KAKI DAN TANGAN Sendi-sendi : normal Jari Pembuluh darah arteri : normal : normal : tidak ada Liver Palmaris : tidak ada Jari tabuh : ada : normal : tidak ada Kuku sendok Kuku kaca arloji : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada

: fraktur tertutup pada os humerus 1/3 proksimal,

I. Reflek lutut Achiles Dinding Abdomen Bisep Reflek Patologis Perasaan di tangan Perasaan di kaki Tes romberg Cara berjalan Ataksia Tes sensibilitas : +/+ : +/+ : +/+ : +/+ : -/: N/N : N/N

URAT SARAF

: tidak dilakukan : tidak dilakukan : tidak bisa dievaluasi : normal

26

PEMERIKSAAN PENUNJANG A.Rontgen Thorax AP

Po Cor

: apex bersih, infiltrate tidak ada, peningkatan corakan bronkovaskular : CTR 54 %, pinggang jantung (+)

Sinus pleura : sudut costofrenikus tajam Diafragma : kanan dan kiri normal Tulang : fraktur humerus sinister proximal. Kesan: uremic lung B. Rontgen BOF

Gambaran radioopaque pada ureter kanan Interpretasi : suspect batu ureter kanan

27

C. USG (9 oktober 2010)

Hydronephrosis Grade III Dexter ec. Post Renal Bilateral Nephritis Efusi pleura

D. Parameter pH pCO2 pO2 Hct HCO3TCO2 BE(B) SO2c

AGD Result 7,03 18,0 165,0 19,0 4,8 5,4 -23,8 99,0 Remarks Low Low High Low Low Low Low Reference range 7,35 7,45 35,0 45,0 80.0 100,0 37,0 49,0 22,0 26,0 24,0 30,0 -2 2 95,0 100,0

28

THBc Natrium Kalium

5,9 135,0 4,4

Low

13,0 18,0 135,0 145,0 3,4 4,8

Parameter SGOT SGPT Total Protein Albumin BUN Creatinine

Result 18,89 9,66 6,968 2,927 106,5 8,843

Unit U/L U/L g/dL g/dL mg/dL mg/dL

Remarks Normal Low Normal Low High High

Reference range 11,00 33,00 11,00 50,00 6,40 8,30 3,40 4,80 10,00 23,00 0,50 1,20

E. DARAH LENGKAP Parameter Result WBC RBC HGB HCT MCV MCH MCHC RDW PLT Ne Ly 9,51 7,59 0,88 Unit 103/L 103/L 103/L 103/L 103/L 103/L 106/L g/dL % fL pg g/dL % 103/L Reference range 4,1 10,9 2,5 7,5 1,0 4,0 0,1 1,2 0,0 0,5 0,0 0,1 4,00 5,20 12,00 16,00 36,0 46,0 80,0 100,0 26,0 34,0 31,0 36,0 11,0 14,8 150 440 29 Interpretation Normal Normal Normal Normal Normal Normal Low Low Low Normal Normal Normal Normal Low

Mo 0,898 Eo Ba 0,110 0,040 2,13 6,48 19,3 90,8 30,4 33,5 15,6 149

MPV

8,95 Pemeriksaan pH Protein Eritrosit Sedimen : - Leukosit - Eritrosit - Granule cast - Leuko cast

fL

0,0 100,0 11/02/11 5 75(++) 250(+++++) 8-9 banyak (+) (+) (+) (+)

Normal

- Kristal amorf - Bakteri

RESUME Pasien mengeluhkan sesak napas sejak 3 hari SMRS, memberat 1 hr SMRS. Sesak napas ini baru pertama kali dirasakan pasien. Awalnya sesak terjadi mendadak saat penderita bangun tidur pagi hari. Sesak dirasakan seperti ada yang menyumbat sehingga pasien mengalami kesulitan saat menarik nafas. Saat itu pasien masih bisa menahan rasa sesak ini. Sesak makin memberat keesokan harinya (1 hari SMRS). Sesak dirasakan berat sehingga pasien tidak dapat melakukan aktivitas seperti biasanya. Sesak yang dialami pasien tidak terpengaruh oleh perubahan posisi, baik itu dalam keadaan duduk, terlentang maupun setengah tidur. Saat sesak makin berat pasien bernafas dengan cepat dan dalam. Keluhan sesak nafas ini tidak disertai dengan batuk, panas badan maupun nyeri dada. Bengkak dikeluhkan pada kedua kaki dan kelopak mata 2 hari SMRS. Bengkak disadari saat sore hari. Bengkak tidak merah dan tidak nyeri. Bengkak pada kedua kaki ini membuat kaki pasien terasa berat saat berjalan dan mengganggu aktivitas pasien. Bengkak tidak berkurang dengan istirahat. Keluhan ini juga diawali dengan rasa lemas diseluruh badannya mudah lelah walaupun beraktivitas ringan (berjalan) sejak 1 minggu yang lalu yang semakin memburuk.

30

BAK dikatakan frekuensinya 5-6x/hari @ 200cc, warna kuning muda. Seminggu SMRS dikatakan BAK pernah disertai warna kemerahan. . Riwayat Penyakit sebelumnya : Pasien diketahui menderita sakit ginjal dan batu saluran kencing sejak 3 bulan yang lalu. Saat itu pasien mengeluh nyeri dan kencing berdarah. Riwayat tekanan darah tinggi, penyakit jantung, asma dan kencing manis disangkal. Pasien juga pernah jatuh dari tempat tidur 2 bulan yang lalu dan sampai saat ini tangan kirinya tidak bisa digerakan. Riwayat pengobatan : Riwayat pengobatan Riwayat keluarga : Tidak ada anggota keluarga yang mempunyai riwayat penyakit yang sama dengan penderita. Riwayat sosial : alkohol disangkal pasien. Pasien sehari-hari sebelum sakit bekerja sebagai pedagang bubur, namun sejak 3 bulan yang lalu pasien hanya bekerja memasak dan membuat canang. PEMERIKSAAN FISIK (7-2-201) Status Present Kesadaran Tekanan Darah Nadi Respirasi Suhu axila BB TB Mata THT Thorax : Cor Po Adbomen : S1 S2 Tunggal, regular, Murmur (-) : ves+/+, Rh+/+, Wh-/: BU (+) N, Distensi (-), Acites (-) Hepar dan Lien tak teraba Ballotement +/31 : CM : 110/60 mmHg : 84 kali / menit : 28 kali / menit : 360 Celcius : 45 kg : 150 cm : an +/+, ict -/-, edema palpebra +/+ : kesan tenang

Extremitas

: akral hangat + + Edema + + +

Pemeriksaan laboratorium, Rontgen Thorax dan BOF dapat dilihat pada tabel PEMERIKSAAN PENUNJANG USG Abdomen

DIAGNOSIS CKD stage V c.b. Susp. PNC d.d. NO - Uremic lung - Hydronephrosis grade III kanan - Batu Ureter kanan - Metabolic acidosis - Anemia sedang N-N Hipoalbumin (2,9) c.b. chronic inflamation

PENATALAKSANAAN MRS IVFD NaCl 0,9 % 8 tetes permenit Diet 35 kcal + 0,8 gr protein/kgBW O2 8 lpm CaCO3 3 x I Folic acid 2 x II Tranfusi PRC 2 kolf Hemodialysis Natrium bicarbonat bolus 50 ml drip 75 mg pada D5% 500

32

BAB 5 PEMBAHASAN

Penyakit ginjal kronik (CKD) didefinisikan sebagai (1) kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan struktural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus (glomerular filtration rate/GFR): dengan manifestasi kelainan patologis; atau terdapat tanda-tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi kimia darah, atau urin, atau kelainan radiologis. (2) Jika tidak ada tanda kerusakan ginjal, diagnosis penyakit ginjal kronik ditegakkan jika nilai laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73m2 selama lebih dari 3 bulan Diagnosis CKD stage V pada Ny. Nyoman Bocok dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisis, serta pemeriksaan penunjang seperti pemeriksaan laboratorium dan Radiologik. Dari anamnesis pada pasien ini didapatkan gejala-gejala umum pada pasien CKD pada umumnya, dimana pasien sering mengeluh lemah pada seluruh badan, mudah lelah walaupun beraktivitas ringan (berjalan). CKD diklasifikasikan berdasarkan oleh laju filtrasi glomerolus, yaitu stadium yang lebih tinggi menunjukkan nilai laju filtrasi glomerolus yang lebih rendah, berdasarkan ada atau tidaknya penyakit ginjal. Stadium Penyakit Ginjal Kronik Stadium 1 2 3 4 5 Deskripsi Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau Kerusakan ginjal dengan penurunan LFG ringan Penurunan LFG sedang Penurunan LFG berat Gagal Ginjal 30-59 15-29 < 15 atau dialisis LFG (ml.min/1,73 m) > 90 60-89

33

LFG dihitung menggunakan rumus Cockroft Gault yaitu: LFG (ml/menit/1,73 m) = ( 140 - umur ) x BB x 0,85 (jika wanita) 72 x kreatinin plasma Pasien ini didiagnosis dengan PGK stadium V ec. susp. PNC dd NO. Berdasarkan rumus Cockroft Gault, LFG pasien saat ini adalah 4,42. Hal ini berarti sesuai dengan kriteria dan klasifikasi yaitu PGK stadium V atau gagal ginjal. Pasien ini juga didiagnosa anemia ringan normokromik normositer ec. CKD. Secara laboratorik anemia dijabarkan sebagai penurunan kadar hemoglobin, eritrosit dan hematokrit di bawah normal. Sesuai dengan umur pasien maka kadar RBC 2,13 juta/mm, HGB 6,48 gr/dL, HCT 19,3 % berada dibawah normal. Derajat anemia pada pasien ini adalah anemia ringan, sesuai dengan klasifikasi derajat anemia ringan yaitu HGB 8-9,9 g/dl. Klasifikasi anemia pada pasien ini didasarkan atas morfologik dan etiopatogenesis yaitu anemia normokromik normositer ec. CKd karena nilai MCV 86,8 fl (80-94), MCH 29,9 pg (27-32) masih dalam batas normal serta penyebab anemia pada pasien ini oleh karena CKD. Penyebab utama terjadinya anemia pada CKD adalah penurunan produksi eritropoietin oleh ginjal. Akan tetapi banyak faktor non renal yang ikut berkontribusi antara lain infeksi, inflamasi, masa hidup eritrosit yang memendek, dan faktor-faktor yang berpotensi menurunkan fungsi sumsum tulang seperti defesiensi besi, asam folat, toksisitas aluminium dan hiperparatiroidism. Pada pasien ini juga terjadi metabolik acidosis. Hal ini terjadi seiring dengan ketidakmampuan ginjal mengekskresikan muatan asam (H+) yang berlebihan. Penurunan sekresi asam terutama akibat ketidakmampuan tubulus ginjal mengekskresikan amonia dan mengabsorbsi natrium bikarbonat. Penatalaksanaan pada pasien ini diberikan IVFD NS 8 tts/mnt, diet 35 kkal+1,2 gr protein/kgBB/hr, asam folat 2x4 mg, CaCO3 3x500mg, captopril 2x25 mg tab dan HD cito. Rekomendasi dari K-DOQI untuk mempertahankan keadaan klinik stabil pada pasien gagal ginjal setelah dilakukan HD reguler adalah 1,2 gram protein/kgBB/hr, di mana 50 % protein dianjurkan yang mempunyai nilai biologi tinggi. Energi yang dibutuhkan adalah 35 Kkal/kgBB/hari. Diet rendah protein akan menurunkan hasil katabolisme protein dan asam amino berupa ureum, fosfat dan toksin uremik lainnya yang tidak dapat diekskresikan oleh ginjal. Penatalaksanaan penyakit ginjal kronik pada pasien

34

ini yaitu pengaturan diet protein. Pengaturan diet penting sekali pada pengobatan penyakit ginjal kronik. Pembatasan protein tidak hanya mengurangi kadar BUN dan mungkin juga hasil metabolisme protein toksik yang belum diketahui, tetapi juga mengurangi asupan kalium dan fosfat, serta mengurangi produksi ion hidrogen yang berasal dari protein. Selain itu pada pasien ini juga dilakukan diet rendah garam karena adanya hipertensi dan edema. Untuk mencegah osteodistrofi tulang akibat hiperparatiroidisme sekunder, kadar fosfat serum harus dikendalikan dengan diet rendah fosfat (terutama daging dan susu). Apabila LFG < 30 ml/menit, diperlukan pemberian pengikat fosfor seperti kalsium karbonat atau kalsium asetat yang diberikan pada saat makan. Pada penderita ini juga diberikan CaCO3 3x500 mg untuk mencegah terjadinya hiperfosfatemia, sehingga hipokalsemia dan hiperparatiroidisme dapat dicegah. Pada penatalaksanaan pasien ini diberikan asam folat 2 x II. Pemberian asam folat dimaksudkan untuk mengatasi keadaan hiperhomositein pada PGK. Peningkatan kadar homosistein dapat meningkatkan resiko terjadinya penyakit kardiovaskular. Selain itu asam folat juga dimaksudkan untuk mengatasi anemia pada pasien PGK yang disebabkan oleh defisiensi asam folat. Pada pasien ini dilakukan HD cito karena terjadi bendungan paru yang ditandai dengan sesak napas yang berat. Indikasi klinik untuk dilakukan hemodialisis adalah: 1. Indikasi cito

Pericarditis/efusi pericardium Ensefalopati/neuropati azotemik Bendungan paru dan kelebihan cairan yang tidak responsif dengan diuretik. Hiperkalemia (> 6,5)

2. Indikasi elektif Sindrom uremia Hipertensi sulit terkontrol Overload cairan Persiapan preoperasi 35

liguria-anuria (3-5 hari) BUN > 120 mg% dan kreatinin > 10mg% atau CCT < 5 ml/menit.

Prognosis pasien ini dubius ad malam baik tanda-tanda vital maupun fungsi tubuh secara keseluruhan. Pasien sudah masuk dalam tahap penyakit ginjal kronik dan sampai saat ini terapi definitif untuk penyakit ginjal kronik adalah terapi pengganti baik itu transplantasi, hemodialisis, maupun peritonial dialisis. Pasien dengan penyakit ginjal kronik juga memiliki berbagai macam komplikasi oleh karena hipertensi, anemia, hiperfosfatemia, maupun uremic toksin yang juga bisa memperburuk prognosis pada pasien ini. Demikian pula halnya dengan pengaturan cairan dan natrium. Kekurangan air dan kekurangan garam adalah kelainan yang sering terjadi pada CKD. Natrium perlu dibatasi, karena natrium dipertahankan dalam tubuh pada faal ginjal yang menurun. Hal ini penting bila ada hipertensi dan kemungkinan terjadinya udem. Fungsi ginjal akan lebih cepat mengalami kemunduran jika terjadi hipertensi berat. Perasaan lemah pada pasien ini adalah manifestasi dari gangguan pada sistem saraf dan otot. Pada pemeriksaan fisis didapatkan tekanan darah yang meninggi merupakan manifestasi dari gangguan kardiovaskuler akibat penimbunan cairan dan peninggian dari aktivitas sistem renin angiotensin aldosteron. Penatalaksanaan pada pasien ini berupa penatalaksaan konservatif yang tidak akan menghentikan penyakit ginjal yang terus berlanjut namun hanya meringankan gejala yang disebabkan oleh penumpukan zat toksik yang tak berhasil dikeluarkan oleh ginjal yang menurun fungsinya. Tindakan ini hanya berperan untuk meringankan keluhan neurologi, membatasi hipertensi dan memperbaiki metabolisme. Penatalaksanaan konservatif juga bermanfaat untuk menjarangkan hemodialisis pada pasien ini.

36

DAFTAR PUSTAKA 1. Suwitra ketut. Penyakit ginjal kronik dalam buku ajar ilmu penyakit dalam hal. 570-573. Pusat penerbitan ilmu penyakit dalam fakultas kedokteran universitas indonesia. Jakarta. 2006. 2. Sjabani mochamad. Batu saluran kemih dalam buku ajar ilmu penyakit dalam hal. 563-568. Pusat penerbitan ilmu penyakit dalam fakultas kedokteran universitas indonesia. Jakarta. 2006. 3. Tomson C et all. Chronic kidney disesase in adults: UK guidelines for identification, management and referral. 2004. 4. Anddrew D et all. Kidney stones and the risk for chronic kidney disease. 2009.

37