BAB I PENDAHULUAN

Berbagai penelitian epidemiologi menunjukkan adanya kecendrungan peningkatan angka insiden dan prevalensi Diabetes Melitus Tipe-2 (DM tipe-2) di dunia. WHO memprediksi adanya kenaikan jumlah penderita diabetes yang cukup besar ditahuntahun mendatang. Untuk Indonesia, WHO memprediksi kenaikan jumlah pasien dari 8,4 juta pada tahun 2000 menjadi sekitar 21,3 juta pada tahun 2030. Laporan hasil penelitian diberbagai daerah di Indonesia yang dilakukan pada dekade 1980 menunjukkan sebaran DM tipe-2 antara 0,8% di Tanah Toraja, sampai 6,1% yang didapatkan di Manado. Hasil penelitian pada era 2000 menunjukkan peningkatan prevalensi yang sangat tajam. Sebagai contoh penelitian di Jakarta dari prevalensi DM 1,7% pada tahun 1982 menjadi 5,7% pada tahun 1993, dan kemudian menjadi 12,8% pada tahun 2001 di daerah suburban di Jakarta. Sedangkan hasil Riset kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2007, diperoleh bahwa proporsi penyebab kematian akibat DM pada kelompok usia 45-54 tahun di daerah perkotaan menduduki ranking ke-2 yaitu 14,7%. Dan daerah pedesaan, DM menduduki ranking ke-6 yaitu 5,8%. Pasien diabetes mellitus (DM) memiliki kecendrungan tinggi untuk mengalami ulkus di kaki yang sulit sembuh dan berisiko amputasi. Keadaan ini memberi beban sosioekonomi baik bagi pasien dan masyarakat. Data menunjukkan 15-25% dari pasien DM akan mengalami ulkus di kaki didalam hidup mereka, sebanyak 14-24% memerlukan amputasi, pada pasien yang sudah sembuh dari ulkus, angka kumulatif dalam 5 tahun dalam hal kekambuhan mencapai 66% dan amputasi sebanyak 12%. Masalah tersebut sepenuhnya dapat dicegah melalui perawatan yang baik dan edukasi. Hanya dengan deteksi dini, pengawasan kaki yang ketat, pengobatan agresif, pendekatan multidisiplin, edukasi tentang perawatan kaki dan penggunaan sepatu serta kontrol gula darah, maka hal yang mengancam jiwa dan kaki itu bisa diatasi. Pengetahuan tentang perawatan kaki pada pasien diabetes disadari sangat tidak memadai. Di negara yang telah maju pun hanya sedikit pasien yang mendapatkan pengetahuan yang memadai dari dokter tentang kaki diabetes (1,3%). Pengetahuan

bahwa pada penderita kaki diabetes yang seharusnya memakai sepatu khusus hanya 7%. Hanya sebanyak 30% yang melakukan perawatan kaki secara teratur.4 Di Rumah Sakit Sanglah selama periode 1 bulan (Februari 2011), didapatkan prevalensi penderita ulkus pada penderita diabetes sebanyak 3,4% dari seluruh penderita (625 orang) yang dirawat maupun kontrol di poliklinik diabetes. Gradasi luka menurut Wagner, grade 2 sebanyak 2 orang (10%), grade 3 sebanyak 9 orang (43%), dan grade 4 sebanyak 10 orang (47%), dengan hasil biakan kuman yang didapatkan hampir semuanya resisten dengan obat yang sering dipakai karena ditanggung oleh pemerintah (Cefotaxim dan Ciprofloxacin), sehingga memerlukan biaya yang sangat tinggi dalam perawatannya. Keadaan ini perlu disikapi dengan baik karena angka kejadian kaki diabetes 25 kali lebih banyak dari kejadian nefropati terutama yang sampai menjalani dialisis. Pasien yang memiliki riwayat luka pada kaki, memiliki risiko 34 kali lebih tinggi dibanding dengan yang belum memiliki riwayat luka untuk kemungkinan akan menderita ulkus yang baru. Kondisi imunitas yang mulai menurun, tingkat ketahanan menghadapi stress akan kondisi diri seperti misalnya pengidap penyakit kronis, serta berbagai hal dari sistem tubuh yang mulai mengalami kemunduran akan menimbulkan komplikasi lain yang lebih berat baik secara fisik maupun psikis. Ditambah lagi bahwa diabetes mellitus merupakan penyakit kronis yang diderita seumur hidup. Berdasarkan hal tersebut, diperlukan program pencegahan untuk mencegah terjadinya ulkus dengan perawatan kaki secara teratur mencakup terapi sepatu yang sesuai dengan edukasi secara menyeluruh disamping kontrol penyakit indukknya (diabetes) dengan baik.

BAB II KASUS

I. IDENTITAS PASIEN Inisial Tempat, tanggal lahir Umur Jenis kelamin Agama Suku Kewarganegaraan Pendidikan Status Alamat Tanggal MRS : AW : Banyuwangi. 25 Agustus 1960 : 52 tahun : Laki-laki : Islam : Jawa : Indonesia : Tamat SLTA : SudahMenikah : Jl Pulau Misol gg. 1 No 1 Denpasar : 07Agustus2012 (pukul 20:02 WITA)

Tanggal saat dijadikan kasus : 10Agustus 2012 (pukul 14.00 WITA) II. ANAMNESIS KeluhanUtama: Luka pada kaki kanan RiwayatPenyakitSekarang : Pasienmengeluhkanlukadi area punggung kaki kanan sejak 3

bulansebelummasukrumahsakit. Keluhaninidiawalibenjolanpada area telapak kaki kananbagianpangkaljaritelunjukberukuran 1cm x1cm. Luka kaki

Benjolaninikemudianpecahdanmengeluarkannanahberwarnaputih. akibatbenjolaninikemudianmeluasdanbertambahdalamsampaipunggung

kanandisertaidenganpembengkakandankemerahan. Ukuranlukapadapunggung kaki kanan 5cm x 4cm. Luka jugadisertai rasa panasdannyeri yang cukupberat yang dirasakansepertitertusuk-tusukdanberdenyut. Rasa nyeridikatakanpada area lukadan area sekitar luka,

menetapdanbertambahberatterutamajikapasienberusahamenggerakankakinya. Keluhaninidirasakanmemberatsejakseminggu yang lalusebelummasukrumahsakit. Pasienmengatakanlukabernanahtersebutdisertaidengandemam.

3

Demamturunapabilapasienminumobatpenurunpanas. Riwayattrauma pada kaki, paparanterhadapsuhupanasataudingin yang ekstrim,

danpaparanterhadapzatkimiadisangkalolehpasien.Pasienmenyangkaladanyakesemut anpadakeduakakinya. Aktivitasbuang air kecil (BAK) dikatakan 2-3 kali sehari, volume urin yang keluar 1/2 gelas aqua atau 100 cc setiap kali kencingdenganwarna urine kuningterang, tanpadisertaidarahataunanah. Kencingseretatautersendat-sendatdisangkal. Rasa

nyeripadasaatkencing, nyeribagianperutbawahataupinggangjugadisangkal. Buang air besar(BAB) dikatakan normal denganfrekuensisekalisehari.

Keluhanberakberwarnakuningpucatsepertidempuldisangkalolehpasien. Keluhanberakkehitamanataudisertaidarahataupunlendirdisangkalolehpasien.Pasien menyangkaladanyapenglihatankabur, silau, danpenglihatanganda. Mual, muntah, dansesaknapasjugadisangkalolehpasien. RiwayatPenyakitDahulu Pasientelahmengeluhkanluka area pangkaljaritelunjukpadatelapak kaki kanansejak 2 tahun yang lalusebelummasukrumahsakit. kaki cm.

Keluhanawalnyadikatakansepertidagingtumbuhpadatelapakjaritelunjuk kanandenganukuran 0,5x0,5

Kemudianolehpasienberinisiatifuntukmemecahkannyasendirisehinggakeluardarahb erwarnamerahsegar. inikemudianbertambahdalamdanluassampaiseluruhjarijelunjuk Luka kaki

kanandisertaidenganpembengkakandankemerahan. Luka jugadisertainyeripada area lukadan area sekitarluka. Rasa

nyeridikatakanmenetapdanbertambahberatterutamajikapasienberusahamenggerakan kakinya. Akibatkeluhantersebut, pasienpadasaatituberobatke RSD Akan di

wangayadandiberikanpengobatannamunpasienlupanamaobatnya. tetapitidakadaperbaikandanakhirnyapasienmerawatlukainisendiri

rumahdenganmembasahinyadengancairan infuse (pasienlupanamadaricairan infuse tersebut) danmengeroklukanya. Kuranglebih 1 bulankemudianjaritelunjuk kaki kananpasienberwarnahitam, tidakmerasakanapa-apa, danmengecil.

Pasien terdiagnosis DM Tipe 2 sejak tahun 2000. Sebelum terdiagnosis DM tipe 2 pasien mengeluhkan gejala banyak makan, banyak minum dan banyak kencing, serta penurunan berat badan. Pasien mengatakan mengalami penurunan berat badan yang drastis (pasien lupa berat badan sebelum dan sesudah penurunan terjadi)meskipun pasien banyak makan dan minum. Kemudian pasien beriinisiatif mengecek glukosa darah dan didapatkan gula darah yang tinggi (pasien lupa gula darah pada saat pengecekan tersebut). Pasien sempat menjalani perawatan di salah satu rumah sakit di Jawa 5 tahun setelah terdiagnosis DM tipe 2 dengan gejala nyeri pada ulu hati sehingga keluar masuk rumah sakit. Pasien menyangkal adanya riwayat penyakit hipertensi, jantung, ginjal, mata, serta infeksi pada gigi dan saluran kemih. RiwayatPengobatan Pasienmengatakanbahwasebelumdatangkerumahsakit, pasiensempatkepraktekdokterswasta. Pasienjugamengatakanhanyamendapatkanperawatanlukapada area punggung kaki kananpasiendansegeradirujukkerumahsakit. Pasienmenyatakantidakmendapatkanobat di tempatpraktektersebut. Sejakdidiagnosisdengan DM Tipe 2

pasienmengatakantidakteraturdalamminumobatdanpengecekanguladarah.Pasienber obatdanmengkonsumsiobatuntukdiabetes bilahanyakedokterdanmasukrumahsakitdansetelahsembuhpasientidakpernahmengo ntrolguladarahnyalagi.Pasientidakdapatmengingatnamaobatnya. Pasienmengakutidakpernahmenggunakanobat-obatandi danmengkonsumsijamu-jamuan. RiwayatPenyakitDalamKeluarga Riwayat hipertensi, penyakit jantung, penyakit ginjal, atau penyakit mata dalam keluarga pasien disangkal. Terdapatriwayat diabetes mellitus padaibupasien. Riwayat Sosial dan Personal luarobat diabetes

Pasien diabetes

bekerjasebagaipedagangmakananpadamalamhari. mellitus

Sebelumdidiagnosis

polamakanpasiendikatakantidakterkontrol. sepatu sandal slop berbahan kulit.

Pasienmemilikikebiasaanmenggunakan Makananpasiendikatakantidakterkontrol.

Dikatakanpasienbiasanyamengkonsumsinasi 4 kali seharidenganporsi 2 piringsetiap kali makan, pasientidaksukamengkonsumsisayur,

sukamakanmakananberlemakdanminumanbersoda 1 liter dalamsehari.Pasien mengatakan bahwa pengetahuan terkait diabetes mellitus dan komplikasinya, serta dana yang masih kurang menyebabkan pasien pasien tidak pernah melakukan kontrol rutin ke dokter atau rumah sakit. Pasien mengaku sangat jarang berolahraga karena merasa cepat lelah dan terkadang merasa nyeri yang cukup berat pada otot paha dan betisnya. Riwayatmerokokataupunminumalkoholdisangkal. III. PEMERIKSAAN FISIK Tanggal 7 Agustus 2012 (Di Triage Medik IRD RSUP Sanglah) Pemeriksaan Fisik Umum Kesan sakit Kesadaran Tekanan darah Nadi Respirasi Temperatur aksila : Sedang : Compos Mentis (GCS E4V5M6) : 120/80 mmHg : 86 kali/menit, regular, isicukup : 20 kali/menit, teratur : 38,2 C

Pemeriksaan Fisik Khusus Mata : konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterus (-/-), refleks pupil (+/+) isokor, edema palpebra (-/-), sekret (-/-) THT Telinga : daun telinga N/N, sekret (-/-), penurunan pendengaran (-/-) Hidung Tenggorokan Lidah : hidung luar normal, sekret (-/-), NCH (-/-) : Tonsil T1/T1, faring hiperemis (-) : papil lidah atrofi (-), mukosa basah (+) warna merah muda
6

Bibir Leher

: mukosa basah (+) warna merah muda, stomatitis (-)

Kelenjar getah bening Kelenjar parotis & tiroid JVP 0 cm H2O

: tidak ditemukan pembesaran : tidak ditemukan pembesaran

Thoraks Jantung Inspeksi Palpasi : Tidak tampak pulsasi iktus kordis : Teraba iktus kordis di ICS V garis MCL

(midclavicularline)sinistra, thrill (-), lifting (-) Perkusi : Batas atas jantung setinggi ICS II, batas bawah jantung setinggi ICS V, batas kanan jantung 1 cm PSL (parasternal kanan,batas kiri jantung ICS V MCL sinistra. Auskultasi Paru Inspeksi Palpasi Perkusi : dinding thoraks simetris statis & dinamis, retraksi (-) : taktil vokal fremitus N/N, pergerakan simetris : sonor/sonor sonor/sonor sonor/sonor Auskultasi : suara napas vesikuler +/+, ronkhi -/-, wheezing -/+/+ -/-/-/-/+/+ : Suara jantung S1S2 tunggal, reguler, murmur (-) line)

Abdomen Inspeksi Auskultasi : distensi (-), pelebaran pembuluh darah (-), striae (-) : bising usus (+) normal, bruits aorta (-), arteri renalis (-/-), arteri iliaka (-/-), arteri femoralis (-/-) Palpasi : nyeri tekan (-) hepar tidak teraba, lien tidak teraba, ballottement (-/-) Perkusi Ekstremitas : distribusi suara timpani (+) : Hangat +/+ , bengkak -/- , nanah -/+/+ +/+/-

Tanggal 10 Agustus 2012 (di RuangAngsoka II) Pemeriksaan Fisik Umum Kesan sakit Kesadaran : Ringan : Compos mentis (GCS: E4V5M6)

Tinggi badan Berat badan BMI Gizi Tekanan darah Nadi Respirasi Temperatur aksila

: 160cm : 62 kg : 24.2kg/m2 : overweight : 120/80 mmHg : 80 kali/menit, reguler, isi cukup : 20 kali/menit, teratur : 36,5 C

Pemeriksaan Fisik Khusus Mata : konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterus (-/-), refleks pupil (+/+) isokor, edema palpebra (-/-), sekret (-/-) THT Telinga : daun telinga N/N, sekret (-/-), penurunan pendengaran (-/-) Hidung Tenggorokan Lidah : hidung luar normal, sekret (-/-), NCH (-/-) : Tonsil T1/T1, faring hiperemis (-) : papil lidah atrofi (-), mukosa basah (+) warna merah muda Bibir Leher Kelenjar getah bening Kelenjar parotis & tiroid JVP 0 cm H2O Thoraks Jantung Inspeksi Palpasi : Tidak tampak pulsasi iktus kordis : Teraba iktus kordis di ICS V garis MCL : tidak ditemukan pembesaran : tidak ditemukan pembesaran : mukosa basah (+) warna merah muda, stomatitis (-)

(midclavicularline)sinistra, thrill (-), lifting (-) Perkusi : Batas atas jantung setinggi ICS II, batas bawah jantung setinggi ICS V, batas kanan jantung 1 cm PSL (parasternal line) kanan, batas kiri jantung ICS V MCL sinistra.
9

Auskultasi Paru Inspeksi Palpasi Perkusi

: Suara jantung S1S2 tunggal, reguler, murmur (-)

: Dinding thoraks simetris statis & dinamis, retraksi (-) : Taktil vokal fremitus N/N, pergerakan simetris : sonor/sonor sonor/sonor sonor/sonor

Auskultasi

: suara napas vesikuler +/+, ronkhi -/-, wheezing -/+/+ -/-/+/+ -/-/-

Abdomen Inspeksi Auskultasi : distensi (-), pelebaran pembuluh darah (-), striae (-) : bising usus (+) normal, bruits aorta (-), arteri renalis (-/-), arteri iliaka (-/-), arteri femoralis (-/-) Palpasi : nyeri tekan (-) hepar tidak teraba, lien tidak teraba, ballottement (-/-) Perkusi Ekstremitas Kulit dan muskuloskeletal Kaki Kanan KULIT KAKI Kering/bersisik Tumit pecah-pecah Bulu rambut menipis Tinea pedis Kalus Korn Hiperpigmentasi Edema Healed ulcer KUKU KAKI Ya Tidak Kaki Kiri Ya Tidak : distribusi suara timpani (+)

10

Menebal Infeksi Perubahan warna Rapuh Ingrowing nail Atrofi TELAPAK KAKI Hallux valgus Pes calvus Charcot foot JARI KAKI Hammer toe Claw toe Hiperekstensi (cocked up) Maserasi interdigital Lain-lain (sebutkan) -Suhu Vaskular Palpasi Arteri dorsalis pedis Arteri tibialis posterios TD Sistolik (mmHg)

Hangat Hangat

Palpasi TD Sistolik (mmHg) TD Sistolik arteri brakialis (mmHg) Ankle Brachial Index (ABI)

KANAN Tidak dapat dievaluasi Sulit dievaluasi (pada kaki terpasang wound dressing) Tidak dapat dievaluasi

KIRI Normal 120 Normal

Tidak dapat dievaluasi Tidak dapat dievaluasi 120 Tidak dapat dievaluasi 120 1

11

 Neuropati KAKI KANAN Monofilamen 10-g Garpu tala 128 Hz Tidak dievaluasi Tidak dievaluasi KAKI KIRI Tidak dievaluasi Tidak dievaluasi Normal Normal Normal Normal

Refleks tendo Achilles Tidak dapat dievaluasi Cotton wool Proprioception Nyeri (pin prick) Tidak dapat dievaluasi Tidak dapat dievaluasi Tidak dapat dievaluasi

Gambar 1. A. Gambar kaki kiripasien; B. Gambar kaki kananpasien

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG DarahLengkap Tanggal7 Agustus2012 Parameter WBC #NE #LY #MO Hasil 17,96 14,79 2,12 0,86 Unit x103/L x103/L x103/L x10 /L
3

NilaiRujukan 4.10 11.00 2.50 7.50 1.00 4.00 0.10 1.20

Keterangan Tinggi Tinggi

12

#EO #BA RBC HGB HCT MCV MCH MCHC PLT

0,10 0,10 4,46 12,00 36,60 8,2 27,00 37,90 256,10

x103/L x103/L x106/L g/dL % fL Pg g/dL x10 /L

3

0.00 0.50 0.00 0.10 4.00 5.90 13.50 17.50 41.00 53.00 80.00 100.00 26.00 34.00 31.00 36.00 140.00 440.00 Tinggi Rendah Rendah

Analisis Gas Darah Tanggal 7 Agustus 2012 Parameter pH pCO2 pO2 HCO3 TCO2 BEecf SO2c
-

Hasil 7,41 34,00 60,00 21.60 22,60 -3.00 91.00

Satuan mmHg mmHg mmol/L mmol/L mmol/L %

NilaiRujukan 7.35 7.45 35.00 45.00 80.00 100.00 22.00 26.00 24.00 30.00 -2.00 2.00 95.00 100.00

Keterangan

Rendah Rendah Rendah Rendah Rendah Rendah

Analisis Gas Darah Tanggal 9 Agustus 2012 Parameter BUN Creatinin SGOT SGPT Albumin AsamUrat GulaDarahSewaktu Hasil 15.00 1,46 19,20 22,7 2.83 7.00 241 Satuan mg/dL mg/dL U/L U/L g/dL mg/dL mg/dL NilaiRujukan 8.00 23.00 0.70 1.20 11.00 33.00 11.00 50.00 3.40-4.80 2.00-7.00 70.00 140.00 Tinggi Rendah Tinggi Keterangan

13

Urinalisis Tanggal 9 Agustus 2012 Parameter Hasil pH Leukosit Nitrite Protein Glukosa Keton Urobilinogen Bilirubin Eritrosit Spesific graviy Warna Sedimen urine Leukosit Eritrosit Sel epitel Sel Gepeng Sel Bulat Silinder Kristal Uric Acid Lain-lain 2-3 + bakteri /Lp /Lp /Lp /Lp /Lp /Lp /Lp /Lp /Lp < 6/Lp < 3/Lp --------------5,00 25,00 Negatif 75,00 50,00 50 Normal Negatif Negatif 1,015 Kuning Satuan Leu/ L mg/dL mg/dL mg/dL mg/dL mg/dL eri/dL Nilai Rujukan 58 Negatif Negatif Negatif Normal Negatif 1 mg/dL Negatif Negatif 1.005 1.020 Kuning +1 +1 +1 +1 Keterangan

Lipid Profile Tanggal 9 Agustus 2012 Parameter Hasil Satuan Nilai Rujukan Kolesterol HDL-C 156,00 25,50 mg/dL mg/dL 140,00-199,00 40,00-65,00 Normal Rendah
14

Keterangan

LDL-C Trigliserida GDP GD 2 Jam A1C

108,40 113,00 160,00 132,00 13,33

mg/dL mg/dL mg/dL mg/dL %

<100,00 <150,00 80,00-100,00 80,00-140,00 0,00-6,50

Tinggi Normal Tinggi Normal Tinggi

15

Radiologi (Foto Rontgen) Foto thorax AP tanggal 7 Agustus 2012

Interpretasi Cor: besardanbentuk normal Pulmo : infiltrat (-), corakan bronkovaskuler normal Sinus pleura kanan dan kiri tajam Diaphragma kanan dan kiri normal Tulang-tulangtaktampakkelainan Kesan : cordanpulmodalambatas normal

Interpretasi:
16

 Tidaktampakbayanganbaturadioopaque di KUB Tampakopasitasberbentukbulatterproyeksisetinggi VL 3 sisikiri Konturginjalkanandankiritidakjelas Psoas line kanan kiri simetris Distribusi gas usus normal Tampak osteophyt VL3-4, pedicel dan spatium intervetebralis normal Kesan :Tidaktampakbayanganbaturadioopaque di KUB Spondylosislumbalis Foto pedis tanggal 7 Agustus 2012

Interpretasi : Kesan Tampakdekstrusipadaphalang medial digiti II pediskanan Taktampakphalang distal digiti II pediskanan Trabekulasi di luarlesimasihbaik Taktampak gas formation Celahdanpermukaansendimasihbaik Soft tissue swellingpada region pedis : Destruksi pada phalang distal medial digiti II digiti II

pediskanansuspekvulnusapertumphalang taktampaktanda-tanda osteomyelitis Rekaman EKG 12 lead tanggal 7 Agustus 2012

pediskanan,

17

 Irama sinus, HR 83x/menit Axis normal PR interval normal, QRS complex normal, R di V5 + S di V2 < 35 ST changes (-), T wave normal V. DIAGNOSIS KERJA Diabetes Mellitus Tipe 2 - Diabetic Foot Wagner Grade IV pedis dextra pro-debridement - Sepsis Susp AKI ecprerenaldd ACKD ecprerenal on CKD ecsusp DKD

VI. PENATALAKSANAAN Terapi Farmakologi MRS IVFD NS 20 tpm Parasetamol 3x500mg Novorapid 3x4 IU Cefotaxim 3x1 gr IV Metronidazol 3x 500mg IV
18

Debridement luka

Non-Farmakologi Pengaturan diet : B1 1900 kkal/haridan0,8 gr protein/kg BB/hari, rendah garam 2 gram/hari. Rawat luka 1 kali sehari. Kontrol gula darah, tekanan darah, profil lipid Planning Diagnosis Pengecatan gram/kultur/tes sensitivitas (swab jaringan dan spesimen jaringan post-debridement) Urine culture/colony count/sensitivity test USG Abdomen Konsul BTKV (debridement) Konsul Mata

Monitoring Tanda vital (Nadi, TD, RR, Suhu) Keluhan KeseimbanganCairan Guladarah 2 jam PP, Guladarahsewaktu @ pukul 22.00 dan 06.00

Pemantauan DL No 1 Parameter WBC Neu Lym Mono Eos Baso 2 RBC 07/08/2012 17,96 14,79 2,12 0,86 0,10 0,10 4,46 11/08/2012 8,25 5,55 1,93 0,55 0,20 0,00 3,74

19

3 4 5 6 7 8

HGB HCT MCV MCH MCHC PLT

12,00 36,60 82,00 27,00 32,90 256,10

10,30 30,50 81,70 27,50 33,70 322,10

Pemantauan Kimia Darah No 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Parameter SGOT SGPT BUN Creatinine RBG Cl Ca HbA 1c Albumin 09/08/2012 19,20 22,70 15,00 1,46 241,00 11/08/2012 13,01 11,49 4,798 0,78 200,50 101,70 7,518 13,4 2,0

Pemantauan Analisa Gas Darah No 1 2 3 Parameter pH pCO2 pO2 07/08/2012 7,41 34,00 60,00 11/06/2012 7,39 38,00 88,00

20

5 6 7 8 10 11

HCO3TCO2 BEecf SO2c Natrium Kalium

21,60 22,60 -3,00 91,00 -

23,00 24,20 -2,00 97,00 134,00 3,40

Urinalisis No. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 pH Leukosit Protein Glukosa Keton Urobilinogen Bilirubin Eritrosit Sedimen urine: Leukosit Eritrosit SelEpitel Bakteri Parameter 09/08/2012 5 25 75 50 50 Normal Negatif Negatif 2-3 +

Lipid Profile No. 1 2 3 4 5 6 Parameter Kolesterol HDL direk LDL kolesteroldirek Trigliserida GDP HbA 1C 09/08/2012 156,00 25,50 108,4 113,00 160,00 13,33

21

BAB IV PEMBAHASAN KASUS

4.1 Faktor Risiko Ulkus Kaki Diabetes Ulserasi kaki merupakan prekursor utama kejadian amputasi ekstremitas bawah pada pasien-pasien dengan diabetes melitus. Kira-kira 45% ulkus kaki diabetes memiliki komponen neuropati dan iskemia. Berdasarkan teori pada kepustakaan, faktor risiko terbentuknya ulkus pada kaki diabetes terbagi menjadi faktor risiko lokal dan faktor risiko sistemik. Faktor risiko lokal antara lain neuropati perifer, deformitas struktural kaki, keterbatasan pergerakan sendi, distribusi tekanan plantar yang abnormal akibat perubahan biomekanika pada kaki, trauma minor, serta riwayat ulkus atau amputasi sebelumnya. Faktor risiko sistemik antara lain hiperglikemia yang tidak terkontrol, durasi diabetes yang lama, penyakit arteri perifer (PAD atau peripheral artery disease), penyakit ginjal kronis, usia tua, serta gangguan penglihatan.8

Gambar 1. Faktor risiko ulkus kaki diabeteikum.

1. Faktor Risiko Lokal

22

Pada kasus ini kami jumpai pasien memiliki beberapa faktor risiko terbentuknya ulkus, baik faktor risiko lokal dan sistemik. Faktor risiko lokal pada pasien ini adalah adanya trauma minor berulang pada kaki. Berdasarkan anamnesis, pasien bekerja sebagai pedagang nasi dan jamu pada malam hari. Pekerjaan ini menuntut pasien untuk aktif berjalan melayani tamu. Gesekan atau tekanan berulang pada kaki, terutama pada area-area tonjolan tulang repetitif dapat memicu terbentuknya erosi superfisial pada lapisan epidermis atau blister yang dapat pecah dan menyebabkan hilangnya lapisan epidermis. Lapisan epidermis yang hilang otomatis menyebabkan hilangnya barrier protektif alamiah yang melindungi kaki terhadap serangan mikroorganisme patogen penyebab infeksi dan ulkus. Pada pasien ini juga ditemukannya adanya pembentukan kalus. Pembentukan kalus ini dapat disebabkan oleh tekanan plantar yang meningkat dan dapat juga disebabkan oleh karena gangguan saraf autonom yang menyebabkan penurunan produksi keringat yang berdampak pada kekeringan kulit yang mempermudah pembentukan kalus tersebut. Kalus ini merupakan cikal bakal terjadinya ulkus pada kaki. Pada pasien ini dijumpai kedua hal tersebut dimana pada pemeriksaan fisik didapatkan kulit kaki yang kering dan dampak dari pekerjaan pasien yang mobile. Hilangnya sensasi protektif yang menyertai keberadaan trauma berperan penting dalam terbentuknya ulkus. Pada pasien ini, hilangnya sensasi protektif (LOPS/loss of protektif sensation) tidak dapat kami evaluasi melalui pemeriksaan sensibilitas kaki pasien mengingat ulkus yang terdapat pada kaki kanan pasien cukup ekstensif dan selama perawatan kaki kanan pasien tertutup wound dressing dari has steril sehingga akses untuk melakukan pemeriksaan sangat terbatas. 2. Faktor Risiko Sistemik Faktor risiko sistemik yang kami jumpai pada pasien ini antara lain kendali glikemik atau glycemic control yang buruk, durasi diabetes yang lama (12 tahun), dan penyakit arteri perifer (PAD). Berdasarkan anamnesis, pasien telah terdiagnosis DM Tipe 2 sejak tahun 2000. Semenjak terdiagnosis, pasien pernah menggunakan OHO (glibenklamid) dan pernah mendapatkan suntik insulinselama 1 bulan 5 tahun yang lalu akan tetapi terputus. Pasien jarang melakukan pemeriksaan gula darah, penggunaan obat yang tidak teratur dan bahkan tidak pernah melakukan
23

pemeriksaan kadar HbA1C. Kadar HbA1C terakhir pasien pada pemeriksaan laboratorium tanggal 11Agustus 2012 tercatat sebesar 13,4% yang menunjukkan kendali glikemik yang buruk. Kondisi hiperglikemia kronis dapat mengganggu fungsi leukosit dalam melawan mikroorganisme patogen penyebab infeksi sehingga dapat menghambat proses penyembuhan ulkus. Jenis kelamin laki-laki, usia 55 tahun, dan riwayat DM tipe 2 merupakan faktor risiko penyakit arteri perifer (PAD). Berdasarkan kepustakaan, iskemia akibat penyakit arteri perifer (PAD) sebagai faktor tunggal jarang menyebabkan terbentuknya ulkus secara langsung. Namun, keberadaan iskemia menghambat proses penyembuhan ulkus. Hal ini berkaitan dengan oksigenasi dan suplai nutrisi jaringan yang terganggu dan hantaran antibiotik menuju fokus infeksi pada ulkus yang tidak adekuat.8 Pada PAD dapat pula didapatkan tanda-tanda iskemik tungkai akut seperti nyeri, pucat, parestesia, paralisis, denyut arteri yang menurun, poikilotermia.11 Hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik pada pasien mendukung adanya iskemia kaki akibat insufisiensi arteri kronis pada kaki kanan, antara lain adanya nyeri klaudikasio intermiten, ischemic rest pain,non-healing ulcer, serta pulsasi arteri dorsalis pedis dan posterior tibia yang melemah. Untuk memastikan kemungkinan terdapatnya penyakit arteri perifer (PAD) pada kaki kanan, perlu dilakukan prosedur non-invasif seperti pengukuran skor ankle brachial index (ABI). Namun, skor ABI pada kaki kanan tidak dapat kami kerjakan. Bagian dorsum pedis dan bagian inferior dari maleolus media yang merupakan tempat auskultasi pada pengukuran ABI tidak dapat kami akses mengingat selama perawatan pada kaki kiri pasien terpasang wound dressing dari has steril. Namun, pada pasien ini terdapat kecurigaan kuat adanya PAD berdasarkan gejala-gejala yang dialami pasien. 4.2 Patogenesis Ulkus Kaki Diabetes Pada dasarnya, proses terbentuknya ulkus pada kaki diabetes merupakan proses kompleks dengan etiologi multifaktorial dan berbagai jalur patogenesis.8Neuropati sensorik dan motorik berperan penting dalam proses terbentuknya ulkus kaki diabetes. Neuropati motorik menyebabkan atrofi pada otot-otot kaki yang selanjutnya memicu timbulnya berbagai deformitas kaki yang dapat menimbulkan
24

perubahan biomekanika pada kaki. Deformitas kaki memicu abnormalitas distribusi tekanan plantar. Bersama dengan neuropati sensorik yang berupa hilangnya sensasi protektif (LOPS), neuropati motorik dapat menimbulkan terbentuknya ulkus terutama pada sisi plantar kaki.

Bagan 1. Pathogenesis terjadinya ulkus pada kaki pasien diabetes.

Ulkus juga dapat terbentuk pada regio kaki yang lain, seperti sisi medial, dorsal, maupun lateral kaki. Dalam hal ini, faktor trauma berperan secara signifikan dalam proses terbentuknya ulkus. Menurut berbagai kepustakaan, trauma minor repetitif seperti gesekan atau tekanan pada area tonjolan tulang di kaki akibat penggunaan sepatu atau sandal yang terlalu ketat lebih sering berhubungan dengan terbentuknya ulkus.10Gesekan yang terus menerus pada kulit kaki yang berada pada area tonjolan tulang dapat memicu erosi yang dapat merusak integritas kulit yang berperan
25

sebagai barrier alamiah penangkal mikroorganisme penyebab infeksi. Bersama dengan hilangnya sensasi protektif akibat neuropati, trauma berulang dengan demikian dapat memicu terbentuknya ulkus. Pada pasien, kami jumpai ulkus pada sisi dorsum pedis dextra. Berdasarkan anamnesis, pasien sering menggunakan sandal berbahan dasar plastik ketika bekerja sebagai pedagang. Penggunaan sepatu sandal slop berbahan kulit yang berpotensi menimbulkan trauma minor berupa gesekan maupun tekanan berulang pada kaki. 4.3 Infeksi Pada Ulkus Kaki Diabetes Infeksi merupakan komplikasi tersering pada kaki diabetes. Insiden infeksi pada kaki diabetes mencapai 36,5 per 1.000 penduduk/tahun.8Faktor predisposisi mayor infeksi pada kaki diabetes antara lain hiperglikemia, gangguan respons imun, neuropati perifer, dan penyakit arteri perifer (PAD atau peripheral artery disease). Infeksi pada kaki diabetes dapat meluas dengan cepat dan menyebabkan kerusakan jaringan yang ireversibel. Mayoritas bakteri penyebab infeksi pada kaki diabetes antara lain S. aureus, streptokokus -hemolitik, S.epidermidis, Enterococcus, dan Corynebacterium species. Pada ulkus kronik yang tidak menyembuh, mayoritas agen penyebab infeksi antara lain bakteri batang gram negatif, anaerob obligat (Bacteroides sp., Clostridium perfringes, anaerobic Streptococci, dan anaerobic Staphylococci), Pseudomonas aeruginosa, dan enterococci.8 Pada pemeriksaan fisik pasien kami jumpai adanya ulkus ekstensif dengan kerusakan jaringan yang luas mencakup tulang dan sendi pada sisi dorsal pedis dextra. Ulkus tampak berbatas tegas, pada dasar tampak jelas keberadaan pus dan jaringan nekrotik, serta kulit disekitar ulkus tampak kemerahan dan disertai pembengkakan.Hasil pemeriksaan darah tepi pada tanggal 7 Agustus 2012 menunjukkan adanya leukositosis (WBC 17,96x103/L) dengan diff. count neutrofil yang meningkat tajam (14,79x103/L). Hasil kultur bahan pus yang diambil dari dasar ulkus pada tanggal 14 Agustus 2012 menunjukkan pertumbuhan positif bakteri Pseudomonas aeruginosa. 4.4 Assessment

26

Pasien pada kasus ini didiagnosis dengan DM Tipe 2 + DF dextra Grade IV (Wagner) pedis dextra pro-debridement+ sepsis dan susp AKI ec prerenal dd ACKD ec prerenal on CKD ec susp DKD. Dari kepustakaan dikatakan, diagnosis DM tipe 2 yaitu sebagai berikut : Tabel 1. Kriteria diagnosis DM.2 1
Gejala klasik DM + glukosa darah sewaktu > 200 mg/dL (11,1 mmol/L) (Glukosa sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memperhatikan waktu makan terahir) Atau Gejala klasik DM + Kadar glukosa darah puasa > 126 mg/dL (7,0 mmol/L) (puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori tambahan sedikitnya 8 jam) Atau Kadar glukosa darah 2 jam pada TTGO > 200 mg/dL (11,1 mmol/L) (TTGO dilakukan dengan standar WHO, menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 gram glukosa anhidrus yang dilarutkan ke air)

Pada kasus dari anamnesis dikatakan pasien sudah terdiagnosis dari tahun 2000. Sebelum terdiagnosis DM tipe 2 pasien mengeluhkan gejala banyak makan, banyak minum dan banyak kencing, serta penurunan berat badan. Pasien mengatakan mengalami penurunan berat badan yang drastis (pasien lupa berat badan sebelum dan sesudah penurunan terjadi)meskipun pasien banyak makan dan minum. Kemudian pasien beriinisiatif mengecek glukosa darah dan didapatkan gula darah yang tinggi (pasien lupa gula darah pada saat pengecekan tersebut). Pasien juga memiliki riwayat mengkonsumsi obat glibenklamit dan penggunaan insulin. Diabetik food merupakan terjadinya ulkus pada kaki yang tidak kunjung sembuh dengan pengobatan luka biasa. Luka yang awalnya kecil akan bengkak dan meluas lama-kelamaan. Kaki yang akan mengalami ulkus akan kehilangan kemampuan untuk merasakan sensasi baik sensasi nyeri ataupun posisi. Luka tersebut akan berbau busuk dan membuat tidak nyaman penderita dan orang lain disekitarnya. Arsitektur normal kaki berubah, deformitas yang khas seperti hammer toe dan hallux rigidus. Kulit yang kering, tidak berkeringat dan peningkatan capillary

27

filling sekunder akibat shunting arteriovenous kutan, hal ini mencetuskan timbulnya fisura, kerak kulit, kulit mudah mengelupas dan mengalami infeksi. 3,9,10 Pada pasien diri anamnesis didapatkan luka yang tidak sembuh yang terletak pada kaki padahal sudah mendapatkan perawatan luka yang standar. Pada kepustakaan untuk penetuan derajat luka pada kaki diabetes diklasifikasikan berdasarkan Wagner, texas, dan pedis. Dengan klasifikasi pedis akan dapat ditentukan kelainan apa yang lebih dominan apakan vaskular, infeksi atau neuropati sehingga arah pengelolaan pun dapat tertuju dengan lebih baik. Pada dasarnya penentuan derajat luka ini adalah untuk pengelolaan kaki diabetik itu sendiri. Untuk stage 1 dan 2 peran pencegahan primer sangat penting, dan semuanya dapat

dikerjakan pada pelayanan kesehatan primer. Untuk stage 3 dan 4 kebanyakan sudah memerlukan perawatan di tingkat pelayanan kesehatan yang lebih tinggi dan umumnya sudah memerlukan pelayanan spesialistik. Untuk stage 5 dan stage 6 merupakan kasus rawat inap dimana melibatkan dokter bedah. Tabel 2. Klasifikasi Wagner Grade 0 Lesi Tidak ada ulkus terbuka bisa terdapat deformitas atau selulitis 1 2 3 Ulkus superficial Ulkus dalam hingga tendon atau kapsul sendi Ulkus dalam dengan abses, osteomyelitis atau sepsis sendi 4 5 Gangren local forefoot atau tumit Gangren pada seluruh kaki

28

Pada kasus ini kami menggunakan grading ulkus kaki diabetes berdasarkan klasifikasi Wagner (grade IV, Gangren local forefoot atau tumit).

29

Sepsis adalah kumpulan gejala sebagai manifestasi respon sistemik ( systemic inflammatory response sindrom/ SIRS) terhadap infeksi. Respon inflamasi sistemik adalah keadaan yang melatar belakangi sepsis. Respon ini tidak hanya disebabkan oleh adanya bakteriemia, tetapi juga oleh sebab-sebab lain. SIRS adalah pasien yang memiliki 2 atau lebih kriteria berikut :

90 denyut/menit

Pada pasien ini didapatkan adanya suhu yang tinggi yaitu 38.20 c dan hitung leukosit lebih dari 12.000(WBC 17,96x103/L) sehingga mengarahkan kecurigaan terjadinya sepsis. Didapatkan juga adanya leukositosis dengan diff. count neutrofil yang meningkat tajam (14,79x103/L), leukositouria (25 Leu/L), kultur pus menunjukkan pertumbuhan positif bakteri Pseudomonas aeruginosa. Pada kasus didapatkan kecurigaan adanya AKIet causa prerenal atauACKDet causa prerenal on CKD et causa DKD. AKI didefinisikan sebagai penurunan fungsi ginjal yang dapat dilihat dari serum darah dan penurunan produksi urin yang disebabkan oleh faktor prerenal, renal dan postrenal. ACKD merupakan AKI yang terjadi dimana ada riwayat penyakit ginjal sebelumnya atau dapat pula didapatkan trias CKD yaitu edema, hipertensi dan anemia. AKI History of kidney disease Physical examination - hypertension - oedema Blood biochemistry : rare rare No/unknown

ACK Yes

mos

mos

30

- anaemic - hyperphosphatemia (PO4) Ultrasonographic

rare rare normal

mos

mos

sma

Pada pasien ini terdapat penurunan fungsi ginjal yang ditandai dengan adanya peningkatan kadar kreatinin serum (1,46 mg/dL), proteinuria (75

mg/dL),leukositouria (25 Leu/L), glukosuria (50 mg/dL) sehingga mendukung adanya kerusakan pada ginjal. Akut dan kronis dapat dibedakan selain dari onset kejadiannya dapat juga dibedakan dengan adanya trias CKD. Pada pasien ini tidak di dapatkan adanya trias CKD akan tetapi kita tidak bisa menyingkirkan adanya kecurigaan terjadinya penyakit ginjal yang kronis. Dimana pada kepustakaan dikatakan pada CKD stage 1 komplikasi CKD itu sendiri belum terlihat. Diagnosis nefropaty diabetik ditegakan dari adanya riwayat DM, ditemukannya diabetik retinopaty, adanya proteinuria persisten selama 2 kali pemeriksaan dengan interval 2 minggu tanpa penyebab proteinuria yang lain atau proteinuria 1 kali pemeriksaan dengan Pada pasien ini didaptkan adanya riwayat DM dan proteinuria 1 kali dengan kadar kreatinin serum 2.5 mg/dl. 4.5 Penatalaksanaan Pada pasien ini diberikan diet B1 dengan total jumlah kalori 1900 kkal/hari. Diet B1 dengan komposisi 60% karbohidrat, 20% lemak, dan 20% protein diberikan dengan indikasi terdapatnya infeksi kronis pada pasien. Asupan protein pada kondisi diabetik kidney disease secara teoretis dibatasi sebanyak 0,8

gram/kgBB/hari. Insulin diberikan untuk mengendalikan kadar gula darah pasien. Kondisi hiperglikemia pada pasien harus dikendalikan karena hiperglikemia berkaitan dengan penurunan fungsi leukosit dalam memerangi agen infeksi. Pada pasien ini diberikan rapid-acting insulin (Novorapid) 3x4 IU secara injeksi subkutan dan disertai monitoring kadar gula darah sewaktu.

31

Untuk mengatasi infeksi pada ulkus kaki diabetes pasien ini diberikan kombinasi antibiotika empiris secara intravena (cefotaxime 3x1 gram + metronidazole 3x500 mg) sambil menunggu hasil kultur Cefotaxime merupakan antibiotika sefalosporin generasi ke-3 yang tahan terhadap aktivitas -lactamase sehingga memiliki spektrum yang luas. Metronidazole juga diberikan untuk membunuh bakteri anaerob penyebab infeksi. Debridement luka dilakukan untuk mengeliminasi jaringan nekrotik dan pus yang terakumulasi di dasar ulkus. Jaringan nekrotik dan pus yang terdapat di dasar ulkus dapat menghambat proses penyembuhan luka. Perawatan luka (irigasi dengan larutan saline normal dan wound dressing dengan has steril) bertujuan menciptakan lingkungan yang kondusif bagi penyembuhan luka.

BAB IV KESIMPULAN

Pasien diabetes mellitus (DM) memiliki kecendrungan tinggi untuk mengalami ulkus di kaki yang sulit sembuh dan berisiko amputasi. Data menunjukkan 15-25% dari pasien DM akan mengalami ulkus di kaki didalam hidup mereka, sebanyak 14-24% memerlukan amputasi. Pada pasien yang sudah sembuh dari ulkus, angka kumulatif dalam 5 tahun dalam hal kekambuhan mencapai 66% dan amputasi sebanyak 12%. Ada beberapa komponen penyebab sebagai pencetus timbulnya ulkus diabetikum pada pasien diabetes, dapat dibagi 2 faktor besar yaitu faktor kausatif (neuropati perifer, abnormalitas distribusi tekanan plantar, dan trauma minor repetitif) dan faktor kontributif (aterosklerosis/PAD,hiperglikemia yang tidak terkontrol, dan kondisi komorbid lainnya seperti nefropati dan retinopati, merokok, serta usia tua).

32

Masalah ulkus kaki diabetes sepenuhnya dapat dicegah melalui perawatan yang baik dan edukasi. Hanya dengan deteksi dini, pengawasan kaki yang ketat, pengobatan agresif, pendekatan multidisiplin, edukasi tentang perawatan kaki dan penggunaan sepatu serta kontrol gula darah, maka hal yang mengancam jiwa dan kaki itu bisa diatasi. Adapun tatalaksana ulkus kaki diabetes meliputi kontrol glikemik yang ketat, penanganan komorbid, penanganan infeksi, dan perawatan luka yang komprehensif.

33