BAB 1 PENDAHULUAN

Pneumonia hingga saat ini masih tercatat sebagai masalah kesehatan utama pada anak di negara berkembang. Pneumonia merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas anak berusia di bawah lima tahun (balita). Diperkirakan hampir seperlima kematian anak di seluruh dunia, lebih kurang 2 juta anak balita, meninggal setiap tahun akibat pneumonia, sebagian besar terjadi di Afrika dan Asia Tenggara. Menurut survey kesehatan nasional (SKN) 2001, 27,6% kematian bayi dan 22,8% kematian balita di Indonesia disebabkan oleh penyakit sistem respiratori, terutama pneumonia. Insiden pneumonia di negara berkembang yaitu 30-45% per 1000 anak dibawah usia 5 tahun, 16-22% per 1000 anak pada usia 5-9 tahun, dan 7-16% per 1000 anak pada anak yang lebih tua.1,2 Terdapat berbagai faktor risiko yang menyebabkan tingginya angka mortalitas pneumonia pada anak balita di Negara berkembang. Faktor risiko tersebut adalah pneumonia yang terjadi pada masa bayi, berat badan lahir rendah (BBLR), tidak mendapat imunisasi, tidak mendapat ASI yang adekuat, malnutrisi, defisiensi vitamin A, tingginya prevalensi kolonisasi bakteri pathogen di nasofaring, dan tingginya pajanan terhadap polusi udara (polusi industry atau asap rokok). Faktor sosial ekonomi yang rendah mempertinggi angka kematian. Di Indonesia, pneumonia merupakan penyebab kematian nomer tiga setelah kardiovaskuler dan tuberculosis. Di RSUD dr. Soetomo Surabaya, pneumonia menduduki peringkat keempat dari sepuluh penyakit terbanyak yang dirawat

pertahun. Angka kematian pneumonia yang dirawat inap berkisar antara 2035%.1,2 Pneumonia adalah suatu sindrom yang disebabkan oleh infeksi akut, biasanya disebabkan oleh bakteri yang mengakibatkan adanya konsolidasi sebagian dari salah satu atau kedua paru. Bronkopneumonia sebagai penyakit yang menimbulkan gangguan pada sistem pernafasan, merupakan salah satu bentuk pneumonia yang terletak pada alveoli paru.4 Bronkopneumonia lebih sering menyerang bayi dan anak kecil. Hal ini dikarenakan respon imunitas mereka masih belum berkembangan dengan baik. Tercatat bakteri sebagi penyebab tersering bronkopneumonia pada bayi dan anak adalah Streptococcus pneumonia dan Haemophilus influenza.4 Anak dengan daya tahan terganggu akan menderita bronkopneumonia berulang atau bahkan bisa anak tersebut tidak mampu mengatasi penyakit ini dengan sempurna. Selain faktor imunitas, faktor iatrogen juga memacu timbulnya penyakit ini, misalnya trauma pada paru, anesthesia, pengobatan dengan antibiotika yang tidak sempurna.4,5

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

2.1

Anatomi Paru

Struktur dasar jalan nafas telah ada sejak lahir dan berkembang selama neonatus dan dewasa menjadi sistem bronkhopulmonal. Jalan nafas pada setiap usia tidak simetris. Apabila dibagi menjadi dua bagian, ada perbedaan bentuk dan jumlah cabang yang tergantung dari lokasinya. Variasi tersebut menyebabkan implikasi fisiologi yang berbeda. Alur yang berbeda menyebabkan perbedaan resistensi terhadap aliran udara, sehingga menyebabkan distribusi udara atau partikel yang terhisap tidak merata. Cabang dari bronkus mengalami pengecilan ukuran dan kehilangan kartilago, yang kemudian disebut bronkhiolus. Bronkhiolus terminalis membuka saat pertukaran udara dalam paru-paru.6 Jalan nafas dilapisi oleh membran epitel yang berganti secara bertahap dari epitel kolumner bertingkat bersilia di bronkus menjadi epitel kubus bersilia pada area tempat pertukaran udara. Sillia berfungsi untuk menghantarkan mukus dari pinggir jalan nafas ke faring. Sistem transport mukosilier ini berperan penting dalam mekanisme pertahanan paru. Sel goblet pada trakhea dan bronkhus memproduksi musin dalam retikulum endoplasma kasar dan apparatus golgi. Sel goblet meningkat jumlahnya pada beberapa gangguan seperti bronkhitis kronis yang hasilnya terjadi hipersekresi mukus dan peningkatan produksi sputum. Unit pertukaran udara (terminal respiratory) terdiri dari bronkhiolus distal sampai terminal : bronkhiolus respiratorius, duktus alveolaris dan alveoli.6

Gambar 1. Anatomi Bronkus

Pada pemeriksaan luar, pulmo dekstra lebih pendek dan lebih berat dibanding pulmo sinistra. Pulmo dekstra dan sinistra dibagi oleh alur yang disebut incissura interlobaris dalam beberapa Lobus Pulmonis. Pulmo dekstra dibagi menjadi 3 lobi, yaitu: 1. Lobus Superior. Dibagi menjadi 3 segmen: apikal, posterior, inferior 2. Lobus Medius. Dibagi menjadi 2 segmen: lateralis dan medialis

3. Lobus Inferior. Dibagi menjadi 5 segmen: apikal, mediobasal, anterobasal, laterobasal, posterobasal.

Pulmo sinistra dibagi menjadi 2 lobi, yaitu: 1. Lobus Superior. Dibagi menjadi segmen: apikoposterior, anterior, lingularis superior, lingularis inferior. 2. Lobus Inferior. Dibagi menjadi 4 segmen: apikal, anteromediobasal, laterobasal, dan posterobasal.6

Gambar 2. Lobus dan Segmentasi Paru

2.2

Mekanisme Pertahanan Paru

Saluran napas bagian bawah yang normal adalah steril, walaupun bersebelahan dengan sejumlah besar mikroorganisme yang menempati orofaring dan terpajan oleh mikroorganisme dari lingkungan di dalam udara yang dihirup. Sterilitas saluran napas bagian bawah adalah hasil mekanisme penyaringan dan pembersihan yang efektif.6

1. PEMBERSIHAN UDARA Temperatur dan kelembapan udara bervariasi, dan alveolus harus terlindung dari udara dingin dan kering. Mukosa hidung, turbinasi hidung, orofaring dan nasofaring, mempunyai suplai darah yang besar dan memiliki area permukaan yang luas. Udara yang terhirup melewati area-area tersebut dan diteruskan ke cabang trakeobonkial, dipanaskan pada temperatur tubuh dan dilembapkan.6 2. PEMBAU Reseptor pembau berada lebih banyak di posterior hidung dibandingkan dengan di trakhea n alveoli, sehingga seseorang dapat mencium untuk mendeteksi gas yang secara potensial berbahaya, atau bahan-bahan berbahaya di udara yang dihirup. Inspirasi yang cepat tersebut membawa udara menempel pada sensor pembau tanpa membawanya ke paru-paru.6 3. MENYARING DAN MEMBUANG PARTIKEL YANG TERHIRUP Udara yang melewati saluran traktus respiratorius awalnya difiltrasi oleh bulu hidung. Gerakannya menyebabkan partikel berukuran besar dapat dikeluarkan. Sedimentasi partikel berukuran lebih kecil terjadi akibat gravitasi di jalan nafas yang lebih kecil. Partikel-partikel tersebut terperangkap dalam mukus yang ada di saluran pernafasan atas, trakhea, bronkus dan bronkhiolus. Partikel kecil dan udara iritan mencapai duktus alveolaris dan alveoli. Partikel kecil lainnya disuspensikan sebagai aerosol dan 80% nya dikeluarkan.6 Pembuangan partikel dilalui dengan beberapa mekanisme : - Refleks jalan nafas : refleks batuk, refleks bersin dan refleks glottis.

Stimulasi reseptor kimia dan mekanik di hidung, trakhea, laring, dan tempat lain di traktus respiratorius menyebabkan bronkokonstriksi untuk mencegah penetrasi lebih lanjut dari iritan ke jalan nafas dan juga menghasilkan batuk atau bersin. Bersin terjadi akibat stimulasi reseptor di hidung atau nasofaring, dan batuk terjadi sebagai akibat stimulasi reseptor di trakhea. Inspirasi yang dalam demi mencapai kapasitas paru total, diikuti oleh ekspirasi melawan glotis yang terutup. Tekanan intrapleura dapat meningkat lebih dari 100mmHg. Selama fase refleks tersebut glotis tiba-tiba membuka dan tekanan di jalan nafas menurun cepat, menghasilkan penekanan jalan nafas dan ekspirasi yang besar, dengan aliran udara yang cdepat melewati jalan nafas yang sempit, sehingga iritan ikut terbawa bersama-sama mukus keluar dari traktus respiratorius. Saat bersin, ekspirasi melewati hidung; saat batuk ekspirasi melewati mulut. Kedua refleks tersebut juga membantu mengeluarkan mukus dari jalan nafas.6 - Sekresi trakheobronkial dan transport mukosilier Sepanjang traktus respiratorius dilapisi oleh epitel bersilia dimana terdapat mukus yang dihasilkan oleh sel goblet. Eskalator mukosilier adalah mekanisme yang penting dalam menghilangkan dalam menghilangkan partikel yang terinhalasi. Partikel terperangkap dalam mukus kemudian dibawa ke atas kefaring. Pergerakan tersebut dapat meningkat cepat selama batuk. Mukus yang mencapai faring dikentalkan atau dikeluarkan melalui mulut atau hidung. Karenanya, pasien yang tidak bisa mengeluarkan sekret trakheobronkial (misal tidak dapat batuk) terus menghasilkaan sekret yang apabila tidak dikeluarkan dapat menyebabkan sumbatan jalan nafas.6

4. MEKANISME PERTAHANAN DARI UNIT RESPIRASI TERMINAL Paru merupakan struktur kompleks yang terdiri atas kumpulan unit-unit yang dibentuk melalui percabangan progresif jalan napas. Kurang lebih 80% sel yang membatasi jalan napas di bagian tengah merupakan epitel bersilia, bertingkat, kolumner dengan jumlah yang semakin berkurang pada jalan napas bagian perifer. Masing-masing sel bersilia memiliki kira-kira 200 silia yang bergerak dalam gelombang yang terkoordinasi kira-kira 1000 kali per menit, dengan gerakan ke depan yang cepat dan kembali dalam gerakan yang lebih lambat. Gerakan silia juga terkoordinasi antara sel yang bersebelahan sehingga setiap gelombang disebarkan ke arah orofaring. Partikel infeksius yang terkumpul pada epitel skuamosa permukaan hidung sebelah distal biasanya akan dibersihkan pada saat bersin, sementara partikel yang terkumpul pada permukaan bersilia yang lebih proksimal akan disapukan ke sebelah posterior ke lapisan mukus nasofaring, saat partikel tersebut ditelan atau dibatukkan. Penutupan glottis secara refleks dan batuk akan melindungi saluran napas bagian bawah. Partikel infeksius yang melewati pertahanan di dalam saluran napas dan diendapkan pada permukaan alveolus dibersihkan oleh sel fagosit dan faktor humoral. Makrofag alveolar merupakan fagosit utama di dalam saluran napas bagian bawah. Makrofag alveolar akan menyiapkan dan menyajikan antigen mikrobial pada limfosit dan mensekresikan sitokin yang mengubah proses imun dalam limfosit T dan B.6

2.3

Definisi

Pneumonia adalah infeksi saluran pernafasan akut bagian bawah yang mengenai parenkim paru dimana asinus terisi dengan cairan radang, dengan atau

tanpa disertai infiltrasi dari sel radang ke dalam interstitium. Secara klinis pneumonia didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri, virus, jamur, parasit), bahan kimia, radiasi, aspirasi, obat-obatan dan lain-lain. Pneumonia yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis tidak termasuk. Sedang keradangan paru yang disebabkan oleh penyebab non infeksi (bahan kimia, radiasi, obat-obatan dan lain- lain) lazimnya disebut pneumonitis.3,7 Bronkopneumonia merupakan radang dari saluran pernapasan yang terjadi pada bronkus sampai dengan alveolus paru. Saluran pernapasan tersebut tersumbat oleh eksudat yang mukopurulen, yang membentuk bercak-bercak konsolidasi di lobulus yang berdekatan. Penyakit ini bersifat sekunder yang biasanya menyertai penyakit ISPA (Infeksi Salurann Pernapasan Atas), demam infeksi spesifik dan penyakit yang melemahkan daya tahan tubuh. Sebagai infeksi primer biasanya hanya dijumpai pada anak-anak dan orang tua.3 Menurut buku Pneumonia Komuniti, Pedoman Diagnosis dan

Penatalaksanaan di Indonesia yang dikeluarkan Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, 2003 menyebutkan tiga klasifikasi pneumonia. 1. Berdasarkan klinis dan epidemiologis: 1) Pneumonia komuniti (community-acquired pneumonia). 2) Pneumonia nosokomial, (hospital-acquired pneumonia/nosocomial 3) pneumonia). 4) Pneumonia aspirasi. 5) Pneumonia pada penderita immunocompromised. 2. Berdasarkan bakteri penyebab:

1) Pneumonia bakteri/tipikal. Dapat terjadi pada semua usia. Beberapa bakteri mempunyai tendensi menyerang seseorang yang peka, misalnya klebsiella pada penderita alkoholik, staphyllococcus pada penderita pasca infeksi influenza. Pneumonia Atipikal disebabkan mycoplasma, legionella, dan chalamydia. 2) Pneumonia virus. 3) Pneumonia jamur, sering merupakan infeksi sekunder. Predileksi terutama pada penderita dengan daya tahan lemah (immunocompromised). 3. Berdasarkan predileksi infeksi: 1) Pneumonia lobaris, pneumonia yang terjadi pada satu lobus

(percabangan besar dari pohon bronkus) baik kanan maupun kiri. Sering disebabkan aspirasi benda asing atau oleh infeksi bakteri

(Staphylococcus), jarang pada bayi dan orang tua. Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen kemungkinan sekunder disebabkan oleh obstruksi bronkus misalnya pada aspirasi benda asing atau proses keganasan. Pada gambaran radiologis, terlihat gambaran gabungan konsolidasi berdensitas tinggi pada satu segmen/lobus atau bercak yang mengikutsertakan alveoli yang tersebar. Air bronchogram adalah udara yang terdapat pada percabangan bronchus, yang dikelilingi oleh bayangan opak rongga udara. Ketika terlihat adanya bronchogram, hal ini bersifat diagnostik untuk pneumonia lobaris. 2) Bronkopneumonia (Pneumonia lobularis), pneumonia yang

ditandai bercak-bercak infeksi pada berbagai tempat di paru. Bisa kanan maupun kiri yang disebabkan virus atau bakteri dan sering terjadi pada

10

bayi atau orang tua. Inflamasi paru-paru biasanya dimulai di bronkiolus terminalis. Bronkiolus terminalis menjadi tersumbat dengan eksudat mukopurulen membentuk bercak-bercak konsolidasi di lobulus yang bersebelahan. Penyakit ini seringnya bersifat sekunder, mengikuti infeksi dari saluran nafas atas, demam pada infeksi spesifik dan penyakit yang melemahkan sistem pertahanan tubuh. Pada bayi dan orang-orang yang lemah, Pneumonia dapat muncul sebagai infeksi primer. 3) Pneumonia interstisial. Terutama pada jaringan penyangga, yaitu

interstitial dinding bronkus dan peribronkil. Peradangan dapat ditemumkan pada infeksi virus dan mycoplasma. Terjadi edema dinding bronkioli dan juga edema jaringan interstisial prebronkial. Radiologis berupa bayangan udara pada alveolus masih terlihat, diliputi perselubungan yang tidak merata8,9

Gambar 3. Perbandingan Bronkopneumonia dan Pneumonia Lobaris

11

2.4

Epidemiologi

Pneumonia hingga saat ini masih tercatat sebagai masalah kesehatan utama pada anak di negara berkembang. Pneumonia merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas anak berusia di bawah lima tahun (balita). Diperkirakan hampir seperlima kematian anak di seluruh dunia, lebih kurang 2 juta anak meninggal setiap tahunnya akibat pneumonia. Menurut survei kesehatan nasional (SKN) 2001, 27,6% kematian bayi, 22,8% kematian balita di indonesia disebabkan oleh penyakit respiratori, terutama pneumonia. Di Indonesia berdasarkan hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2007, menunjukkan; prevalensi nasional ISPA: 25,5% (16 provinsi di atas angka nasional), angka kesakitan (morbiditas) pneumonia pada Bayi: 2.2 %, Balita: 3%, angka kematian (mortalitas) pada bayi 23,8%, dan Balita 15,5%.1

2.5

Etiologi

Usia pasien merupakan faktor yang memegang peranan penting pada perbedaan dan kekhasan pneumonia anak, terutama dalam spectrum etiologi, gambaran klinis, dan strategi pengobatan. Spektrum mikroorganisme penyebab pada neonates dan bayi kecil berbeda dengan anak yang lebih besar. Etiologi pneumonia pada neonates dan bayi kecil meliputi Streptococcus group B dan bakteri Gram negatif seperti E. colli, Pseudomonas sp, atau Klebsiella sp. Pada bayi yang lebih besar dan anak balita, pneumonia sering disebabkan oleh infeksi Streptococcus pneumonae, Haemophillus influenza tipe B, dan Staphylococcus aureus, sedangkan pada anak yang lebih besar dan remaja, selain bakteri tersebut, sering juga ditemukan infeksi Mycoplasma pneumoniae.1

12

Di negara maju, pneumona pada anak terutama disebabkan oleh virus, di samping bakteri, atau campuran bakteri dan virus. Virkki dkk, melakukan penelitian pada virus 30% dan bakteri saja 22%. Virus yang terbanyak ditemukan adalah Respiratory Syncytial Virus (RSV), Rhinovirus, dan virus Parainfluensa. Bakteri yang terbanyak adalah Streptococcus pneumonia, Haemophillus influenza tipe B, dan Mycoplasma pneumonia. Kelompok anak berusia 2 tahun ke atas mempunyai etiologi infeksi bakteri yang lebih banyak daripada anak berusia di bawah 2 tahun. Daftar etiologi pneumonia pada anak sesuai dengan kelompok usia di negara maju dapat dilihat pada tabel berikut: USIA Lahir 20 hari ETIOLOGI YANG SERING BAKTERI E. colli Streptococcus group B Listeria monocytogenes ETIOLOGI YANG JARANG BAKTERI Bakteri anaerob Streptococcus group D Haemophillus influenza Streptococcus pneumonia Ureaplasma urealyticum VIRUS Virus Sitomegalo Virus Herpes simpleks BAKTERI Bordetella pertussis Haemophillus influenzae tipe B Moraxella catharalis Staphylococcus aureus Ureaplasma urealyticum VIRUS Virus Sitomegalo BAKTERI Haemophillus influenzae tipe B Moraxella catharalis Neisseria meningitides Staphylococcus aureus VIRUS Virus Varisela-Zoster

3 minggu 3 bulan

BAKTERI Chlamydia trachomatis Streptococcus pneumonia VIRUS Virus Adeno Virus Influenza Virus Parainfluenza 1, 2, 3 Respitatory Syncytical Virus BAKTERI Chlamydia pneumoniae Mycoplasma pneumoniae Streptococcus pneumoniae VIRUS Virus Adeno Virus Influenza

4 bulan 5 tahun

13

5 tahun remaja

Virus Parainfluenza Virus Rino Respiratory Synncytial virus BAKTERI Chlamydia pneumoniae Mycoplasma pneumoniae Streptococcus pneumoniae

BAKTERI Haemophillus influenza Legionella sp Staphylococcus aureus VIRUS Virus Adeno Virus Epstein-Barr Virus Influenza Virus Parainfluenza Virus Rino Respiratory Syncytial Virus Virus Varisela-Zoster

Tabel 1. Etiologi Pneumonia pada anak sesuai dengan kelompok usia di negara maju

2.6

Patogenesis dan Patofisiologi

Umumnya mikroorganisme penyebab terhisap ke paru bagian perifer melalui saluran respiratori. Pneumococcus masuk ke dalam paru melalui jalan pernafasan secara percikan (droplet). Pneumokokus umumnya mencapai alveoli lewat percikan mukus atau saliva. Lobus bagian bawah paru paling sering terkena efek gravitasi.1,8 Mula-mula terjadi edema akibat reaksi jaringan yang mempermudah proliferasi dan penyebaran kuman ke jaringan sekitarnya. Bagian paru yang terkena mengalami konsolidasi, yaitu terjadi serbukan sel PMN, fibrin, eritrosit, cairan edema, dan ditemukannya kuman di alveoli. Stadium ini disebut stadium hepatisasi merah. Selanjutnya, deposisi fibrin semakin bertambah, terdapat fibrin dan leukosit PMN di alveoli dan terjadi proses fagositosis yang cepat. Stadium ini disebut stadium hepatisas kelabu. Selanjutnya, jumlah makrofag meningkat di alveoli, sel akan mengalami degenerasi, fibrin menipis, kuman dan debris

14

menghilang. Stadium ini disebut stadium resolusi. Sistem bronkopulmoner jaringan paru yang tidak terkena akan tetap normal.1 Secara rinci proses peradangan ini meliputi empat stadium, yaitu: A. Stadium I (4 12 jam pertama/kongesti) Disebut hiperemia, mengacu pada respon peradangan permulaan yang berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi. Hal ini ditandai dengan peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi. Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari selsel mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan. Mediator-mediator tersebut mencakup histamin dan prostaglandin. Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur komplemen. Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru. Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstitium sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus. Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin. B. Stadium II (48 jam berikutnya) Disebut hepatisasi merah, terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah, eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu (host) sebagai bagian dari reaksi peradangan. Lobus yang terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit, eritrosit dan cairan, sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar, pada stadium ini udara alveoli tidak

15

ada atau sangat minimal sehingga anak akan bertambah sesak. Stadium ini berlangsung sangat singkat, yaitu selama 48 jam. C. Stadium III (3 8 hari) Disebut hepatisasi kelabu yang terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi. Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa sel. Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi, lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit, warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti. D. Stadium IV (7 12 hari) Disebut juga stadium resolusi yang terjadi sewaktu respon imun dan peradangan mereda, sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan diabsorbsi oleh makrofag sehingga jaringan kembali ke strukturnya semula.8

2.7

Manifestasi Klinis

Sebagian besar gambaran klinis pneumonia pada anak berkisar antara ringan hingga sedang, sehingga dapat berobat jalan saja. Hanya sebagian kecil yang berat, mengancam kehidupan, dan mungkin terdapat komplikasi sehingga memerlukan perawatan di RS. 1,3 Beberapa faktor yang mempengaruhi gambaran klinis pneumonia pada anak adalah imaturitas anatomic dan imunologik, mikroorganisme penyebab yang luas, gejala klinis yang kadang-kadang tidak khas terutama pada bayi, terbatasnya penggunaan prosedur diagnostic invasive, etiologi noninfeksi yang relatif lebih sering, dan faktor patogenesis. Di samping itu, kelompok usia pada anak

16

merupakan faktor penting yang menyebabkan karakteristik penyakit berbedabeda, sehingga perlu dipertimbangkan dalam tatalaksana pneumonia.1,4 Gambaran klinis pneumonia pada bayi dan anak bergantung pada beratringannya infeksi, tetapi secara umum adalah sebagai berikut: Gejala infeksi umum, yaitu demam, sakit kepala, gelisah, malaise, penurunan nafsu makan, keluhan gastrointestinal seperti mual, muntah atau diare; kadang-kadang ditemukan gejala infeksi ekstrapulmoner. Gejala gangguan respiratori, yaitu batk, sesak nafas, retraksi dada, takipnea, napas cuping hidung, air hunger, meintih, dan sianosis.1 Pneumonia pada balita dan anak yang lebih besar menunjukkan keluhan yang meliputi demam, menggigil, batuk, sakit kepala, anoeksia, dan kadang-kadang keluhan gastrointestinal seperti muntah dan diare. Secara klinis ditemukan gejala respiratori seperti takipnea, retraksi subkosta (chest indrawing), napas cuping hidung, ronki, dan sianosis. Penyakit ini sering ditemukan bersamaan dengan konjungtivitis, otitis media, faringitis, dan laringitis. Anak besar dengan pneumonia lebih suka berbaring pada sisi yang sakit dengan lutut tertekuk karena nyeri dada. Ronki hanya ditemukan bila ada infiltrate alveolar. Retraksi dan takipnea merupakan tanda klinis pneumonia yang bermakna. Bila terjadi efusi pleura atau empiema, geraka ekskursi dada tertinggal di daerah efusi. Gerakan dada juga akan terganggu bila terdapat nyeri dada akibat iritasi pleura. Bila efusi pleura bertambah, sesak napas akan semakin bertambah, tetapi nyeri pleura semakin berkurang dan berubah menjadi nyeri tumpul.1,2

17

2.8

Pemeriksaan Penunjang

Darah perifer lengkap Leukositosis berkisar antara 15.000-40.000/mm3 , dengan predominan PMN. Leukopenia menunjukan prognosis buruk. Leukositosis hebat (> 30.000/mm3) hampir selalu menunjukan adanya infeksi bakteri, sering ditemukan pada keadaan bakteriemi, dan resiko terjadi komplikasi lebih tinggi. Kadang terdapat anemia ringan dan LED meningkat. Secara umum hasil pemeriksaan darah perifer lengkap dan LED tidak dapat membedakan antara infeksi virus dan bakteri secara pasti. C reaktif protein Suatu protein fase akut yang disintesis oleh hepatosit. Sebagai respon infeksi atau inflamasi jaringan. Uji serologis Deteksi antigen dan antibodi pada infeksi bakteri tipik mempunyai sensitivitas dan spesifisitas yang rendah. Tetapi diagnosis infeksi Streptokokus grup A dapat dikonfirmasi dengan peningkatan antistreptolisin O, streptotozim. Pemeriksaan mikrobiologis Tidak rutin dilakukan Foto toraks Posisi AP. Gambaran difus merata pada kedua paru berupa bercak infiltrat yang dapat meluas hingga daerah perifer paru, disertai dengan peningkatan corakan peribronkial. titer antibodi seperti

18

Gambar 4. Foto thorax PA

2.9

Diagnosis

Diagnosis etiologik berdasarkan pemeriksaan mikrobilogis dan/atau serologis merupakan dasar terapi yang optimal. Akan tetapi, penemuan bakteri penyebab tidak selalu mudah karena memerlukan laboratorium penunjang yang memadai. Oleh karena itu, pneumonia pada anak umumnya didiagnosis berdasarkan gambaran klinis yang menunjukkan keterlibatan system respiratori, serta gambaran radiologis. Prediktor paling kuat adanya pneumonia adalah demam, sianosis, dan lebih dari satu gejala respiratori sebagai berikut: takipnea, batuk, napas cuping hidung, retraks, ronki, dan suara napas melemah.1,9 Napas cepat dinilai dengan menghitung frekuensi napas selama satu menit penuh ketika bayi dalam keadaan tenang. Sesak napas dinilai dengan melihat adanya tarikan dinding dada bagian bawah ke dalam ketika menarik napas (retraksi epigastrium). Tanda bahaya pada anak berusia 2 bulan-5 tahun adalah tidak dapat minum, kejang, kesadaran menurun, stridor, dan gizi buruk; tanda

19

bahaya untuk bayi di bawah 2 bulan adalah malas minum, kejang, kesadaran menurun, stridor, mengi, dan demam/badan terasa dingin.1

2.10

Diagnosis Banding (9)

Pneumonia lobaris Biasanya pada anak yang lebih besar disertai badan menggigil dan kejang pada bayi kecil. Suhu naik cepat sampai 39-40oC dan biasanya tipe kontinua. Sesak nafas (+), nafas cuping hidung (+), sianosis sekitar hidung dan mulut dan nyeri dada. Anak lebih suka tidur pada sisi yang terkena. Pada foto rotgen terlihat adanya konsolidasi pada satu atau beberapa lobus.

Bronkiolitis Diawali infeksi saluran nafas bagian atas, subfebris, sesak nafas, nafas cupung hidung, retraksi intercostal dan suprasternal, terdengar wheezing, ronki nyaring halus pada auskultasi. Gambaran labarotorium dalam batas normal, kimia darah menggambarkan asidosis respiratotik ataupun metabolik.

Aspirasi benda asing Ada riwayat tersedak

Atelektasis Adalah pengembangan tidak sempurna atau kempisnya bagian paru yang seharusnya mengandung udara. Dispnoe dengan pola pernafasan cepat dan dangkal, takikardia, sianosis. Perkusi mungkin batas jantung dan

mediastinum akan bergeser dan letak diafragma mungkin meninggi.

20

Gambar 5. Atelektasis pada foto thorax proyeksi PA

Tuberkulosis Demam > 2 minggu, batuk > 3 minggu, berat badan menurun, nafsu makan menurun, malaise, diare persisten yang tidak membaik dengan pengobatan baku diare. Dan biasanya terdapat kontak. Diagnosis TB pada anak ditegakkan dengan skor TB, yaitu: Parameter Kontak TB Uji Tuberkulin 0 Tidak jelas negatif 1 2 3 Laporan keluarga (BTA negatif BTA (+) atau tdk jelas Postif ( 10mm, atau 5 mm pada keadaan imunosupresi BB/TB Klinis gizi buruk <90% atau atau BB/TB BB/U<80 <70% atau % BB/U<60% 2 minggu 3 minggu 1 cm jumlah > 1, tidak nyeri -

Berat badan/ keadaan gizi Demam yg tdk diketahui penyebabnya Batuk kronik Pembesaran kelenjar limfe kolli, aksila, inguinal

21

Pembengkakan tulang/sendi panggul, lutut, falang Foto toraks Normal /kelaina n tdk jelas

Ada pembengka kan Gambaran sugestif TB* -

Tabel 2. Skor TB

Gambar 6. Tampak gambaran cavitas pada paru lobus atas kanan pada foto thorax proyeksi PA 2.11 Penatalaksanaan (1,10)

Kriteria rawat inap Bayi Saturasi oksigen 92%, sianosis Frekuensi napas > 60 x/menit Distress pernapasan, apnea intermiten, atau grunting Tidak mau makan atau minum Keluarga tidak bisa merawat di rumah Penatalaksanaan Umum Pasien dengan saturasi oksigen 92% pada saat bernapas dengan udara kamar harus diberikan terapi oksigen dengan kanul nasal atau sungkup untuk Anak Saturasi oksigen 92%, sianosis Frekuensi napas > 50 x/menit Distress pernapasan, grunting Terdapat tanda dehidrasi Keluarga tidak bisa merawat di rumah

Tabel 3. Kriteria Rawat Inap

22

mempertahankan saturasi oksigen > 92%. Pada pnemonia berat atau asupan per oral kurang, diberikan cairan intravena dan dilakukan penyeimbangan cairan secara ketat. Antipiretik dan analgetik dapat diberikan untuk menjaga kenyamanan pasien dan mengontrol batuk. Nebulizer dengan 2 agonis atau NaCl dapat diberikan untuk memperbaiki mucocilliary clearance. Pasien yang mendapatkan terapi oksigen harus diobservasi setidaknya setiap 4 jam sekali, termasuk pemeriksaan saturasi oksigen. Pemberiaan Antibiotik Amoksisilin merupakan pilihan pertama untuk antibiotik oral pada anak < 5 tahun karena efektif melawan sebagian besar patogen yang menyebabkan pneumonia pada anak, ditoleransi dengan baik. Alternatifnya adalah coamoxiclav,ceflacor, eritromisin dan azitromisin. Amoksisilin diberikan sebagai pilihan pertama jika S.pneumonia sangat mungkin penyebabnya. Antibiotik intravena diberikan pada pasien pneumonia yang tidak dapat menerima obat per oral (misal karena muntah) atau termasuk dalam pneumonia berat. Antibiotik intravena yang dianjurkan adalah ampisilin dan kloramfenikol, co-amoxiclav, ceftriaxone, dan cefotaxime. Pemberian antibioti oral harus dipertimbangkan jika terdapat perbaikan setelah mendapat antibiotik intravena. Antibiotik untuk community acquired pneumonia pada neonatus 2 bulan yaitu ampisilin dan gentamisin. Pada usia > 2 bulan, lini pertama ampisilin diberikan bila dalam 3 hari tidak ada perbaikan dapat ditambahkan

kloramfenikol, lini kedua dapat diberikan seftriaxone.

23

Pada anak dengan distres pernapasan berat, pemberian makanan per oral harus dihindari. Makanan dapat diberikan lewat NGT (nasogastric tube) atau intravena. NGT jika memang dibutuhkan, sebaiknya menggunakan ukuran yang terkecil. Antibiotik Penisilin G Ampisilin Kloramfenikol Ceftriaxone Cefuroxime Clindamycin Dosis 50.000 unit/kgBB/x Dosis tunggal maksimal 4.000.000 unit 100 mg/ kgBB/hari 100 mg/ kgBB/hari 50mg/ kgBB/x Dosis tunggal maksimal 2 gram 50mg/ kgBB/x Dosis tunggal maksimal 2 gram 10mg/ kgBB/x Dosis tunggal maksimal 1,2 gram Frekuensi Tiap 4 jam Tiap 6 jam Tiap 6 jam 1x/ hari Tiap 8 jam Tiap 6 jam Keterangan S. pneumonia

S. pneumonia, H. Influenza S. pneumonia, H. Influenza Grup A Streptococcus, S.aureus, S. Pneumonia (alternatif untuk anak alergi beta lactam, lebih jarang menimbulkan plebitis pada eritromisin) S. pneumonia, Chlamydia pneumonia, Mycoplasma pneumonia.

Eritromisin

10mg/ kgBB/x Dosis tunggal maksimal 1 gram

Tiap 6 jam

Tabel 4 Pilihan antibiotik intravena untuk pneumonia

Kriteria Pulang Gejala dan tanda pneumonia menghilang, asupan per oral adekuat, pemberian antibiotik dapat diteruskan di rumah (per oral), keluarga mengerti dan setuju untuk pemberian terapi dan rencana kontrol, dan kondisi di rumah memungkinkan untuk perawatan lanjutan di rumah.

24

2.12

Pencegahan (11)

Pencegahan pneumonia pada anak merupakan komponen penting dalam strategi untuk mengurangi mortalitas anak. Imunisasi terhadap Hib,

pneumococcus, campak, dan pertusis adalah cara yang paling efektif untuk mencegah pneumonia. Nutrisi yang adekuat adalah kunci memperbaiki pertahanan tubuh anak, mulai dari ASI eksklusif untuk enam bulan pertama kehidupan. Ini juga efektif pada pencegahan pneumonia dan mengurangi masa sakit. Memperbaiki faktor lingkungan seperti menjaga kebersihan pada rumah yang padat juga mengurangi kejadian anak dengan pneumonia, Pada anak dengan HIV, antibiotik kotrikomsazol diberikan per hari untuk mengurangi risiko tertular pneumonia.

2.13

Komplikasi (4)

Komplikasi dari bronkopneumonia adalah: 1) Atelektasis adalah pengembangan paru-paru yang tidak sempurna atau kolaps paru, merupakan akibat kurangnya mobilisasi atau reflex batuk hilang. 2) Empisema adalah suatu keadaan di mana terkumpulnya nanah dalam rongga pleura yang terdapat di suatu tempat atau seluruh rongga pleura. 3) Abses paru adalah pengumpulan pus dalam jaringan paru yang meradang. 4) Infeksi sistemik. 5) Endokarditis yaitu peradangan pada setiap katup endokardial. 6) Meningitis yaitu infeksi yang menyerang selaput otak.

25

2.14

Prognosis

Secara umum, prognosisnya adalah baik. Gangguan jangka panjang pada fungsi paru jarang, bahkan pada anak dengan pneumonia yang telah terkomplikasi dengan empiema dan abses paru. Sekuele yang signifikan muncul pada penyakit adenoviral, termasuk bronkiolitis obliterans. Kematian dapat muncul pada anak dengan kondisi yang mendasari, seperti penyakit paru kronik pada bayi prematur, penyakit jantung bawaan, imunosupresi, malnutrisi energi. Dengan pemberian antibiotik yang tepat dan adekuat, mortalitas dapat diturunkan sampai kurang dari 1%. 10

26

BAB 3 KESIMPULAN

Bronkopneumonia adalah proses peradangan pada paru membentuk bercakbercak infiltrate dan berlokasi di alveoli. Bronkopneumonia timbul disebabkan oleh invasi bakteri baik bakteri gram positif maupun bakteri gram negatif. Gambaran klinis secara umum berupa adanya infeksi traktus respiratorius yang selanjutnya menimbulkan demam mendadak, adanya tanda kesukaran bernafas, batuk yang dalam perjalanan lanjut menjadi batuk yang produktif. Disertai dengan adanya pemeriksaan fisik berupa suara redup saat perkusi dan ronki basah halus saat auskultasi. Penatalaksanaan bronkonpenumonia secara umum adalah dengan pemberian preparat antibiotika yang efektif sesuai dengan hasil biakan bakteri. Secara umum pemberian antibiotic secara dini pada kasus bronkopneumonia pada bayi dan anak-anak memberikan prognosis yang baik.

27

DAFTAR PUSTAKA

1. Said, Mardjais. Pneumonia. In: Rahajoe NN, Supriyatno B, Setyanto DB. 2010. Buku Ajar Respirologi Anak. 1st ed. Jakarta: Badan Penerbit IDAI. H. 350-65. 2. Feldman, William. 2000. Evidence-Based Pediatrics, Pneumonia and Bronchiolitis. University of Toronto: Canada. 3. Maulana, Erdi. 2011. Bronkopneumoni. (Online) (diakses tanggal 22 April 2012, http://www.scribd.com/doc/74424313/Bronkopneumoni) 4. Mahardhyka, Dwara Lio. 2011. Bronkopneumoni. (Online) (diakses tanggal 22 April 2012, http://www.scribd.com/doc/61296775/Bronkopneumoni) 5. RSUP NASIONAL DR. CIPTO MANGUNKUSUMO. 2007. Panduan Pelayanan Medis Departemen Ilmu Kesehatan Anak. 6. Mahmud, dr. 2008. Referat Bronkopneumonia. (Online) (diakses tanggal 2 Mei 2012, http://www.scribd.com/doc/7688175/Referat-Bronkopneumonia) 7. Alsagaff, Hood dkk. 2004. Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru. Bagian Ilmu Penyakit Paru dan Saluran Napas FK Unair : Surabaya. 8. Armaniardo, Novran Yogi. 2012. Laporan Kasus Bronkopneumonia. (Online) (diakses tanggal 2 Mei 2012) 9. Staff Pengajar Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Indonesia. Pneumonia. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak 3. Cetakan kesebelas. Jakarta: Infomedika Jakarta; 1985. H. 1228-35 10. Nelson Waldo E. 2000. Ilmu Kesehatan Anak Vol 1 Edisi 15. Jakarta: Buku Kedokteran EGC. H. 664-6. 11. Bennett JN, Domachowske J. 2008. Pneumonia. (Online) (diakses tanggal 30 Mei 2012, http://emedicine.medscape.com/article/967822-print)

28

LAPORAN KASUS

IDENTITAS Nama : An. Ibnu Sina

Jenis Kelamin : Laki-laki Usia Alamat Tgl MRS Jam MRS No. RM : 3 tahun 2 bulan : Bandar Ngalim : 4 April 2012 : 21.00 WIB : 246341

Anamnesis Keluhan Utama: Sesak Riwayat Penyakit Sekarang: Pasien panas sejak 3 hari, panas terus-terusan, sudah diberi contrexin dan sanmol drop, panas turun, kemudian naik lagi. Pasien batuk sejak 3 hari grok-grok, dahak (+) tidak bisa keluar, keluar jika muntah. Pilek sejak 3 hari, ingus kental. Sesak baru tadi pagi, sesak terutama terlihat setelah batuk. Muntah (+) sejak 2 hari yang didahului batuk, muntah 3 kali/hari, muntah cairan berwarna putih disertai dahak dan makanan. Pasien tidak mau makan, tetapi banyak minum air putih. BAK normal seperti biasa. BAB 1x tadi pagi, seperti biasa. Riwayat Penyakit Dahulu: Pasien belum pernah sakit seperti ini sebelumnya

29

Riwayat Penyakit Keluarga: Bapak alergi debu, adik pasien sedang sakit batuk Riwayat Sosial: Pasien mempunyai tetangga yang sedang sakit TBC dan masih dalam pengobatan. Tetangga tersebut sering bermain dengan pasien. Riwayat Kelahiran: Anak lahir ditolong oleh bidan di RSUD Gambiran. Umur kehamilan 38-39 minggu. Anak lahir spontan langsung menangis, dengan berat badan lahir 3000 gram dan panjang badan 45 cm. Bayi tidak tampak kebiruan dan kuning. Riwayat Imunisasi: Bayi mendapat imunisasi di puskesmas. Anak dirawat dirumah, dalam keadaan sehat tidak ada kelainan bawaan dan tidak kuning. Riwayat imunisasi hingga saat ini BCG, Polio I/II/III, DPT I/II/III, Hepatitis B. Ibu di imunisasi TT (+) di puskesmas (sebelum menikah 1x). Riwayat Tumbuh Kembang: Anak dapat berbicara sejak usia 1 tahun, mulai berjalan usia 1 tahun. Antropometri: BB = 12 kg TB = 90 cm Usia = 3 tahun BB/U = -2 SD s/d 2 SD Status Gizi: Baik

30

Pemeriksaan Fisik 1. Keadaan Umum Keadaan Sakit: tampak sesak Kesadaran : Compos mentis Tanda vital : Nadi 120x/mnt , Pernapasan 70x/mnt , Suhu 38,9C 2. Kepala & Leher Mata : Anemis (-), Ikterus (-), mata cowong (-) Telinga : Sekret (-) Hidung : Sekret (+), perdarahan (-), nafas cuping hidung (-) Mulut : pucat (-), sianosis (-), mukosa bibir & mulut basah, faring hiperemis (-), lidah kotor (-) Leher : pembesaran kelenjar getah bening (-), pembesaran kelenjar tiroid (-), pergeseran trakhea (-) 3. Thorax: Bentuk Normal, Payudara Normal a. Paru Inspeksi : Diam simetris ; pergerakan simetris ; retraksi subcostal (+) Palpasi : Pergerakan simetris ; Fremitus raba sama kanan-kiri Perkusi : Suara ketok sonor Auskultasi : suara napas abnormal wheezing -/-; ronchi +/+ b. Jantung Pembesaran Normal Auskultasi: S1 S2 tunggal, bising tidak ada

31

4. Abdomen Meteorismus (-) , Ascites (-) , fenomena papan catur (-) , Hepar tidak teraba , Lien tidak teraba , Bising usus meningkat 5. Inguinal, Genitalia, Anus Tidak ada kelainan, akral hangat 6. Ekstremitas Tidak ada kelainan 7. Tulang belakang Normal

Problem List: Cough produktif (+) Dyspnea (+) Febris (+) Vomit (+) Retraksi subcostal (+) Rhonki (+)

Initial diagnosis : Bronkopneumonia Diagnosis Banding : Tuberculosis Planning Diagnosis : Darah Lengkap

32

 Urin Lengkap Foto Thorax Uji Tuberkulin Planning Terapi: Infus N2 15 tpm makro Pemasangan O2 nasal 2L/menit Nebulizer 2 agonis / NaCl Inj Ceftriaxon 2x300 mg Paracetamol 4x0,6 cc (saat pasien panas) Ambroksol 2x1/2 cth Pseudoefedrin 3x1/4 cth Monitoring : Inspeksi keadaan umum anak Observasi sesak Vital sign (RR, HR, T, inspeksi & auskultasi paru) Edukasi : Hindari asap rokok, hindari polusi udara Jaga kebersihan lingkungan Hindari kontak penderita batuk dengan tidak dekat-dekat dengan pasien batuk, terutama dengan penderita TBC. Informasi kepada keluarga tentang penyakit anak dan prognosisnya

33

HASIL LABORATORIUM DL:

34

UL:

35

FOTO THORAX:

36

POMR
DATA BASE IDENTITAS Nama : An. Ibnu Sina Jenis Kelamin: Laki-laki Usia: 3 tahun 2 bulan Alamat : Bandar Ngalim Tgl MRS: 4 April 2012 Jam MRS: 21.00 WIB No. RM : 246341 Anamnesis Keluhan Utama: Sesak RPS: Pasien panas sejak 3 hari, panas terusterusan, sudah diberi contrexin dan sanmol drop, panas turun, kemudian naik lagi. Pasien batuk sejak 3 hari grok-grok, dahak (+) tidak bisa keluar, keluar jika muntah. Pilek sejak 3 hari, ingus kental. Sesak baru tadi pagi, sesak terutama terlihat setelah batuk. Muntah (+) sejak 2 hari yang didahului batuk, muntah 3 kali/hari, muntah cairan berwarna putih disertai dahak dan makanan. Pasien tidak mau makan, tetapi banyak minum air putih. BAK normal seperti biasa. BAB 1x tadi pagi, seperti biasa. RPD:Pasien belum pernah sakit seperti ini sebelumnya RPK:Bapak alergi debu, adik pasien sedang sakit batuk Riwayat Sosial: Pasien mempunyai tetangga yang sedang sakit TBC dan masih dalam pengobatan. Tetangga tersebut sering bermain dengan pasien. CLUE & CUE Laki-laki, 3 tahun 2 bulan Cought produktif (+) Pilek (+) Febris (+) Dispnea (+) Vomiting (+) Diare (+) Kesadaran : Composmentis RR : 70x/mnt (takipnea) N: 120x/mnt t : 38,9C BB:12 kg Status Gizi : Baik Turgor normal, CRT < 2dtk A/I/C/D : -/-/-/ + -Kepala Leher dan PROBLEM LIST Cough produktif (+) Dyspnea (+) Febris (+) Vomit (+) Retraksi subcostal (+) Rhonki (+) INITIAL DX Bronchopne umonia DD: Tuberculosis DX DL UL Foto Thorax Uji Tuberk ulin PLANNING THERAPY MONITORI NG Inspeksi Infus N2 15 keadaan tpm makro umum Pemasangan anak O2 nasal Observasi 2L/menit sesak Nebulizer 2 Vital sign agonis / (RR, HR, NaCl T, inspeksi Inj & Ceftriaxon auskultasi 2x300 mg paru) Paracetamol 4x0,6 cc (saat pasien panas) Ambroksol 2x1/2 cth Pseudoefedri n 3x1/4 cth EDUCATION Hindari asap rokok, hindari polusi udara Jaga kebersihan lingkungan Hindari kontak penderita batuk dengan tidak dekat-dekat dengan pasien batuk, terutama dengan penderita TBC. Informasi kepada keluarga tentang penyakit anak dan prognosis.

Mata: mata cowong (-) Hidung : sekret (+), nafas cuping hidung (-) Mulut : mukosa basah (+), pucat (-), sianosis (-) -Thoraks Paru : simetris, retraksi epigastrial (+), retraksi interkostal (+) nyeri tekan (-), sonor, Rhonki (+), Wheezing (-).

37

Riwayat Kelahiran: Anak lahir ditolong oleh bidan di RSUD Gambiran. Umur kehamilan 38-39 minggu. Anak lahir spontan langsung menangis, dengan berat badan lahir 3000 gram dan panjang badan 45 cm. Bayi tidak tampak kebiruan dan kuning. Riwayat Imunisasi: Bayi mendapat imunisasi di puskesmas. Anak dirawat dirumah, dalam keadaan sehat tidak ada kelainan bawaan dan tidak kuning. Riwayat imunisasi hingga saat ini BCG, Polio I/II/III, DPT I/II/III, Hepatitis B. Ibu di imunisasi TT (+) di puskesmas (sebelum menikah 1x). Pemeriksaan Fisik 1. Keadaan Umum Keadaan Sakit: tampak sesak Kesadaran : Compos mentis Tanda vital : Nadi 120x/mnt , Pernapasan 70x/mnt , Suhu 38,9C BB 12 kg, status gizi -2SD s/d 2SD= BB Normal 2. Kepala & Leher Mata : Anemis (-), Ikterus (-), mata cowong (-) Telinga : Sekret (-) Hidung : Sekret (+), perdarahan (-), nafas cuping hidung (-) Mulut : pucat (-), sianosis (-), mukosa bibir & mulut basah, faring hiperemis (-), lidah kotor (-) Leher : pembesaran kelenjar getah bening (-), pembesaran kelenjar tiroid (-), pergeseran trakhea (-)

Jantung : S1 S2 tunggal, bising jantung (-) -Abdomen Supel, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba, meteorismus (-), asites (-), BU(+) normal. -Extremitas: Dbn.

38

3.

Thorax: Bentuk Normal, Payudara Normal

a. Paru Inspeksi : Diam simetris ; pergerakan simetris ; retraksi subcostal (+) Palpasi : Pergerakan simetris ; Fremitus raba sama kanan-kiri Perkusi : Suara ketok sonor Auskultasi : suara napas abnormal wheezing -/-; ronchi +/+ b. Jantung Pembesaran Normal Auskultasi: S1 S2 tunggal, bising tidak ada 4. Abdomen Meteorismus (-) , Ascites (-) , fenomena papan catur (-) , Hepar tidak teraba , Lien tidak teraba , Bising usus meningkat 5. Inguinal, Genitalia, Anus Tidak ada kelainan, akral hangat 6. Ekstremitas Tidak ada kelainan 7. Tulang belakang Normal Hasil Laboratorium DL: Leukosit 6700/uL, Eritrosit 4,48 Hb 10,9 g/dL Hematokrit 32,9% Trombosit 286.000/uL UL: leukosit 0-1 erytrosit epitel 1-2 Kristal amorph (+) Foto Thorax Cor: tidak ada kelainan

39

 Paru: tampak infiltrat

pada kedua paru Kedua sinus phrenicocostalis tajam Kesan: - Bronchopneumonia

40

FOLLOW UP

41

TGL 05-042012

S Panas (+). Sesak (+) Batuk (+), grokgrok, dahak warna hijau. Pilek (+). Sariawan (+) BAB belum. BAK dbn. Ma: tidak mau Mi: biasa.

06-042012

Panas (-). Sesak (+) Batuk (+), grokgrok, dahak warna hijau. Pilek (+). Sariawan (+) BAB dbn. BAK dbn. Ma: tidak mau Mi: biasa.

07-042012

Panas (-). Sesak (+) kadang Batuk (+) jarang Dahak (-). Pilek (-). Sariawan (+) BAB dbn.

O A P KU : Baik Bronchopneumonia Infus N2 15 Kesadaran : tpm makro CM Pemasangan Tax 37C O2 nasal RR: 46 2L/menit x/mnt Nebulizer 2 N: agonis / NaCl 100x/mnt Inj Ceftriaxon a/i/c/d : -/-/-/ 2x300 mg + Paracetamol K/L: mata 4x0,6 cc (saat cowong (-), pasien panas) Thorax : Ambroksol simetris, 2x1/2 cth sonor, rh+/ Pseudoefedrin +, wh-/-, 3x1/4 cth retraksi epigastrial (+), retraksi interkostal (+) Cor : S1S2 tunggal Abd. : BU (+) N, supel, timpani Ekst: dbn KU : Baik Bronchopneumonia Infus N2 15 Kesadaran : tpm makro CM Pemasangan Tax 37C O2 nasal RR: 46 2L/menit x/mnt Nebulizer 2 N : 100 agonis / NaCl x/mnt Inj Ceftriaxon a/i/c/d : 2x300 mg -/-/-/ Paracetamol K/L: mata 4x0,6 cc (saat cowong (-) pasien panas) Thorax : Ambroksol simetris, 2x1/2 cth sonor, rh+/ Pseudoefedrin +, wh-/-, 3x1/4 cth retraksi epigastrial (+), retraksi interkostal (-) Cor : S1S2 tunggal Abd. : BU (+) N, supel, Ekst: dbn KU : Baik Bronchopneumonia Infus N2 15 Kesadaran : tpm makro CM Pemasangan 42 Tax 36C O2 nasal RR: 45 2L/menit x/mnt Nebulizer 2 N : 94 x/mnt