TUBERKULOSIS

1 AYU SEBEKTI HASBI ALBAYAS MARUP NABILAWATI NURUL AFIFAH USI HIKMAH UTAMI

Tuberculosis,2012

Robert Koch yang pertama kali menemukan Kuman TB, 24 Maret 1882
2

Robert Koch
Tuberculosis,2012

Mycobacterium tuberculosis

DEFINISI
3

Tuberkulosis adalah penyakit menular langsung yang disebabkan oleh kuman TBC (Mycobacterium tuberculosis). Sebagian besar kuman TBC menyerang paru, tetapi dapat juga mengenai organ tubuh lainnya (sistemik).

Tuberculosis,2012

Patofisiologi
1. Tuberculosis primer Penularan teuberculosis paru terjadi karena kuman dibatukan atau dibersinkan keluar menjadi droplet nuclei dalam udara. Partikel infeksi ini dapat menetap dalam udara bebas dalam kelembapan selama selama 1-2 jam, tergantung ada tidaknya sinar ultraviolet, ventilasi yang baik dan kelembapan. Dalam suasana lembab dan gelap kuman dapat bertahan berhari hari sampai berbulan bulan. Bila partikel ini terisap oleh orang sehat, ia akan menempel pada jalan nafas atau paru paru. Kebanyakan partikel ini akan mati atau dibersihkan oleh makrofag keluar dari trakeo-bronkial beserta gerakan silia dengan sekretnya. Kuman juga dapat masuk melalui luka pada kulit atau mukosa tapi hal ini sangat jarang terjadi. Bila kuman ini menetap di jaringan paru, ia bertumbuh dan berkembangbiak dalam sitoplasma makrofag. Disini ia dapat terbawa masuk ke organ tubuh lainnya. Kuman ini yang bersarang di jaringan paru paru akan membentuk sarang tuberculosis pneumonia kecil dan disebut sarang primer atau afek primer. Sarang primer ini dapat terjadi dibagian mana saja jaringan paru. Dari sarang primer ini akan timbul peradangan saluran getah bening hilus (limfadenitis regional). Sarang primer + limfanigtis focal + limfadenitis regional = kompleks primer.

Kompleks Primer ini selanjutnya menjadi : 1. Sembuh sama sekali tanpa cacat. 2. Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa garis garis fibrotik, klasifikasi di hilus atau kompleks sarang Ghon. 3. Komplikasi menyebar secara a.Per kontinuitatum : yakni menyebar ke sekitarnya b.Secara bronkogen pada paru yang bersangkutan maupun paru disebelahnya. Dapat juga kuman tertelan bersama sputum dan ludah sehingga menyebar ke usus. c. Secara limfogen, ke organ tubuh lainnya. d.Secara hematogen, ke organ tubuh lainnya Semua kejadian diatas tergolong dalam perjalanan tuberculosis primer.

2. Tuberculosis Post-primer Kuman yang dormant pada tuberculosis primer akan muncul bertahun tahun kemudian sebagai infeksi endogen menjadi tuberculosis dewasa atau post primer. Tuberculosis post primer ini dimulai dengan dengan sarang dini yang berlokasi di regio atas paru. Invasinya adalah kedaerah parenkim paru paru dan tidak ke nodus hiler. Sarang dini ini mula mula juga berbentuk sarang pneumonia kecil. Dalam 3-10 minggu sarang ini menjadi tuberkel yakni suatu granuloma yang terdiri dari sel sek histiosit dan sel Datia Langhans (sel besar dengan banyak inti ) yang dikelilingi oleh sel sel limfosit dan bemacam macam jaringan ikat.

KUMAN TUBERKULOSIS
7

Kuman berbentuk Batang Tahan Asam pada pewarnaan BTA (Basil Tahan Asam) Cepat mati dengan sinar matahari langsung Dapat bertahan beberapa jam di tempat gelap dan

lembab

Dalam jaringan tubuh kuman ini dapat dormant,

tertidur lama selama beberapa tahun

Tuberculosis,2012

CARA PENULARAN
8

Sumber penularan : Penderita TBC BTA + Batuk, bersin menyebarkan kuman ke udara dalam

bentuk Droplet (percikan dahak) Kuman masuk dalam tubuh melalui pernafasan, kuman itu dapat menyebar dari paru ke bgn tubuh lainnya melalui sistim peredaran darah, sistim saluran limfe, saluran nafas, atau penyebaran lgs ke bgn tubuh lain. Daya penularan seorang penderita ditentukan banyaknya kuman yang dikeluarkan dari parunya Kemungkinan seseorang terinfeksi ditentukan oleh konsentrasi droplet dalam udara dan lamanya menghirup udara tsb
Tuberculosis,2012

Tuberculosis,2012

Tanda dan Gejala Klinis TB

Gejala pada tuberkulosis terbagi menjadi dua, yaitu : 1. Gejala Respiratorik Batuk-batuk lama lebih dari 3 minggu Dahak yang mukoid sampai mukopurulan Nyeri dada, sampai batuk darah Sesak napas (bila ada tanda-tanda penyebaran ke rongga lain) 2. Gejala Sistemik Malaise, anoreksia, BB menurun, keringat malam Akut: demam tinggi, menggigil Millier: demam akut, sesak napas, sianosis

Diagnosis
Uji tuberculin Rontgen thorax Uji laboratorium (Pemeriksaan darah, sputum dan

air kemih/urin pagi hari)

Komponen DOTS yang kedua Diagnosa Dng Pemeriksaan Mikroskop

Penderita TB krn sakit akan berupaya mencari

pengobatan:

O.k. itu penemuan secara aktif tdk cost-effective

Pemeriksaan mikroskopis adalah cara yang paling

tepat.

Pemeriksaan rontgen mendiagnosis orang sehat

sebagai penderitaTB (False Positive)

Pemeriksaan serologis dan laboratorium lain (PCR dll):

mahal & tdk tersedia, sehingga kurang berguna untuk Program Penanggulangan TB secara massal.
12

Tuberculosis,2012

13

Tuberculosis,2012

14

Tuberculosis,2012

DIAGNOSIS TBC PADA ORANG DEWASA

Tuberculosis,2012

15

16

Dahak Cairan pleura Cairan cerebro spinal Kurasan lambung Jaringan

Tuberculosis,2012

Tuberculosis,2012

17

DIAGNOSIS TUBERKULOSIS
18

Berdasar pemeriksaan dahak secara mikroskopik langsung

BTA POSITIF (+):

hasil

S-P-S: +++/ ++ hasil S-P-S: +-- & R (+)

BTA NEGATIF (-):

hasil

S-P-S: --- & R (+)

Tuberculosis,2012

Pemeriksaan Mikroskopis
lebih objektif dan lebih spesifik daripada R
100 80 60 40 20 0 50% 98%

BTA= 2% Positif Palsu Rontgen= 50% Positif Palsu

Pemeriksaan BTA

Rontgen
100 80 60 40 20 0 98%

Kesepakatan antar pemeriksa

70%

Tuberculosis,2012

19

Pemeriksaan BTA

Rontgen

DIAGNOSIS TBC PADA ANAK

Tuberculosis,2012

20

GEJALA KEARAH TB PADA ANAK:

Kontak erat dengan penderita BTA (+) BCG dng reaksi kemerahan dipercepat

BB turun tanpa sebab jelas & tak naik dgn

penanganan gizi Sakit & demam lama tanpa sebab jelas Batuk > 3 minggu Tes tuberkulin (+) (>10 mm) R mengarah ke TB Kel.limfe superfisial membesar (a.l. skrofuloderma) Conjunctivitis phlectaenularis
21

Tuberculosis,2012

Alur tatalaksana pasien TB anak

Skor > 6 Beri OAT
2 bln terapi , dievaluasi

Respon (+ )

Respon ( - )

Terapi teruskan
Tuberculosis,2012

Teruskan terapi sambil cari penyebabnya

22

PEMERIKSAAN R

Tuberculosis,2012

23

Peran pemeriksaan R
Tidak ada pola rntgen yang khas untuk

mengambarkan penyakit TB. 10-15% dari penderita TB yang pasti (dg. biakan positif) tidak terdeteksi pada rntgen. 50% dari penderita yang didiagnosa TB melalui rntgen ternyata bukan TB.

Toman K. Tuberculosis case finding and chemotherapy. WHO, 1979

Tuberculosis,2012

24

Peran pemeriksaan R
Pemeriksaan rntgen untuk TB kurang pas untuk mendiagnosis dan memantau hasil pengobatan penderita TB
Tuberculosis,2012

25

Pemeriksaan Rontgen
mengakibatkan over-diagnosis TB
100 80 60 40 20 0 suspek dengan tanda tanda TB pada rontgen
Tuberculosis,2012

Overdiagnosis

kasus yang benarbenar TB

26

INDIKASI PEMERIKSAAN R
suspek dng SPS(-), antibiotika, SPS

ulang (-).
Px BTA (+) :
Komplikasi batuk

darah berulang bila SPS hanya satu kali (+)

Tuberculosis,2012

27

KLASIFIKASI PENYAKIT
Tuberculosis,2012

28

DEFINISI KASUS BERDASARKAN:

organ tubuh yg terserang paru extra paru hasil pemeriksaan dahak BTA (+) BTA (-) riwayat pengobatan sebelumnya Px baru pernah berobat tingkat keparahan penyakit ringan berat

Tuberculosis,2012

29

penetapan klasifikasi dan tipe penyakit untuk menetapkan jenis paduan OAT yang sesuai.

Tuberculosis,2012

30

KLASIFIKASI
31

TUBERKULOSIS TB PARU BTA + BTA

TB EKSTRA PARU

BERAT
Meningitis Miliar Perikarditis Peritonitis Pleural efusi bilateral Spinal Intestinal Genitourinarial

RINGAN
Limfadenitis Pleural efusi unilateral Tulang (kecuali spinal) Sendi perifir

BERAT
Kerusakan jaringan paru yang luas KU jelek
Tuberculosis,2012

RINGAN

Tipe Penderita TB
32

Kasus Baru Kambuh (Relaps)

belum pernah atau sudah pernah menelan OAT kurang dari satu bulan Pernah mendapat pengobatan TB dan dinyatakan sembuh/pengobatan lengkap, didiagnosa lagi sbg penderita TB BTA positif

Pengobatan stlh Default /Terputus

Pengobatan stlh Gagal

penderita yang kembali berobat dengan BTA positif, setelah terputus pengobatan selama 2 bulan atau lebih
pengobatan ulangan setelah gagal - penderita yang masih BTA positif pada bulan ke 5 atau lebih) - penderita yang awalnya BTA negatif sebelum pengobatan dan menjadi BTA positif tahap intensif pengobatan Penderita yang pindah keregister lain untuk melanjutkan pengobatan
-

Pindahan (Transfer In)

Lain-lain :
Tuberculosis,2012

semua kasus yang tidak memenuhi batasan diatas Kasus Kronis, yaitu penderita yang masih BTA positif pada akhir pengobatan dengan paduan pengobatan ulangan.

5 Komponen DOTS
Komitmen politis
1

Monitoring dan evaluasi 5

WHA 1991

Diagnosa dengan mikroskop

2

4
Jaminan 4 Ketersediaan OAT Yg bermutu
Tuberculosis,2012

3
Directly Observed Treatment Short-course

Pengobatan dengan pengawasan langsung

33

Principles of

do+s

Directly Observed Treatment Short-course

MENEMUKAN DAN MENYEMBUHKAN PENDERITA TB

BUKAN SEKEDAR MENGOBATI SAJA TANPA ADA JAMINAN AKAN KESEMBUHAN PENDERITA
Tuberculosis,2012

34

Pengobatan
Jenis jenis obat TBC
Pilihan Pertama INH (isoniazid) Rifampisin Streptpmosin Etambutol pirazinamid Pilihan kedua PAS (para amino salisilat) Etionamida Sikloserin

Isoniazid / INH
Hidrazid asam nikotinat
Bakteriostatik, efektif terhadap bakteri hidup

intraseluler Obat TBC paling poten tapi tidak pernah diberikan bentuk tunggal Mekanisme kerja :pada enzim berpranan untuk penyusun asam mikolat. Hilang sifat tahan asam

farmakokinetika
Isoniazid mudah diabsorpsi pada pemberian oral

maupun parenteral. Kadar puncak dicapai dalam waktu 1 -2 jam setelah pemberian oral Isoniazid mudah berdifusi ke dalam sel dan semua cairan tubuh. 75-95% isoniazid diekskresi melalui urin dalam waktu 24 jam dan seluruhnya dalam bentuk metabolit

Isoniazid / INH
Efek samping :

Neuritis perifer : defisiensi vit B6 2. hepatotoksik

1.

Rifampisin

Rifampisin adl derivat semisintetik rifamisin B yaitu salah satu anggota ketompok antibiotik makrosiklik yg disbt rifamisin. Kelompok ini dihasilkan oleh Streptomyces mediterranei

Rifampisin
AKTIVITAS ANTIBAKTERI. Rifampisin menghambat pertumbuhan berbagai kuman gram-positif dan gram-negatif. Thd kuman gram-negatif kerjanya lbh lemah dp tetrasiklin, kloramfenikol, kanamisin, dan kolistin. In vitro, rifampisin dalam kadar 0,005-0,2 g/ml dpt menghambat pertumbuhan M. tuberkulosis.

Rifampisin
INTERAKSI OBAT. Rifampisin merupakan pemacu metabolisme obat yang cukup kuat, sehingga berbagai obat hipoglikemik oral, kortikosteroid, dan kontrasepsi oral akan berkurang efektivitasnya bila diberikan bersama rifampisin

Rifampisin
STATUS DALAM PENGOBATAN. Rifampisin merupakan obat yang sangat efektif untuk pengobatan tuberkulosis dan sering digunakan bersama isoniazid untuk terapi tuberkulosis jangka pendek

FARMAKOKINETIK. Pada pemberian oral sekitar 75-80% etambutol diserap dari saluran cerna. Kadar puncak dlm plasma dicapai dlm wkt 2-4 jam setelah pemberian. Dosis tunggal 15 mg/kg BB menghasilkan kdr dlm plasma sekitar 5 mg/ml pd 2-4 jam. Masa paruh eliminasinya 3-4 jam

Etambutol

Etambutol
STATUS DALAM PENGOBATAN. Etambutol telah berhasil digunakan dalam pengobatan tuberkulosis dan menggantikan tempat asam para amino salisilat karena tidak menimbulkan efek samping yang berbahaya serta dapat diterima dalam terapi. Manfaatnya yang utama dalam paduan terapi tuberkulosis ialah mencegah timbulnya resistensi kuman thd antituberkulosis lain

Pirazinamid

Pirazinamid adalah analog nikotinamid yang telah dibuat sintetiknya. Obat ini tidak larut dalam air.

Pirazinamid

FARMAKOKINETIK. Pirazinamid mudah diserap di usus dan tersebar luas ke seluruh tubuh. Dosis 1 gram menghasilkan kadar plasma sekitar 45 g/ml pada dua jam setelah pemberian obat. Ekskresinya terutama melalui filtrasi glomerulus. Asam pirazinoat yang aktif kemudian mengalami hidroksilasi menjadi asam hidropirazinoatyang merupakan metabolit utama. Masa paruh eliminasi obat ini antara 10-16 jam

Pirazinamid

STATUS DALAM PENGOBATAN. bersama INH dan rifampisin, pirazinamid merupakan obat yg penting utk diberikan pd awal pengobatan tuberkulosis.

Penatalaksanaan
Dosis obat antituberkulosis (OAT)
Obat Dosis harian (mg/kgbb/hari) Dosis 2x/minggu (mg/kgbb/hari) Dosis 3x/minggu (mg/kgbb/hari)

INH

5-15 (maks 300 mg)

15-40 (maks. 900 mg) 10-20 (maks. 600 mg) 50-70 (maks. 4 g) 50 (maks. 2,5 g) 25-40 (maks. 1,5 g)

15-40 (maks. 900 mg)

Rifampisin Pirazinamid Etambutol Streptomisin

Tuberculosis,2012

10-20 (maks. 600 mg) 15-40 (maks. 2 g) 15-25 (maks. 2,5 g) 15-40 (maks. 1 g)

15-20 (maks. 600 mg) 15-30 (maks. 3 g) 15-25 (maks. 2,5 g) 25-40 (maks. 1,5 g)

48

Penatalaksanaan
Pengobatan TBC pada orang dewasa Kategori 1 : 2HRZE/4H3R3 Selama 2 bulan minum obat INH, rifampisin, pirazinamid, dan

etambutol setiap hari (tahap intensif), dan 4 bulan selanjutnya minum obat INH dan rifampisin tiga kali dalam seminggu (tahap lanjutan). Diberikan kepada:

Penderita baru TBC paru BTA positif. Penderita TBC ekstra paru (TBC di luar paru-paru) berat.

Kategori 2 : HRZE/5H3R3E3 Diberikan kepada:

Penderita kambuh. Penderita gagal terapi. Penderita dengan pengobatan setelah lalai minum obat.

Kategori 3 : 2HRZ/4H3R3 Diberikan kepada:

Penderita BTA (+) dan rontgen paru mendukung aktif.

49

Tuberculosis,2012

Penatalaksanaan
Pengobatan TBC pada anak Adapun dosis untuk pengobatan TBC jangka pendek selama 6 atau 9

bulan, yaitu: 2HR/7H2R2 : INH+Rifampisin setiap hari selama 2 bulan pertama, kemudian INH +Rifampisin setiap hari atau 2 kali seminggu selama 7 bulan (ditambahkan Etambutol bila diduga ada resistensi terhadap INH).
2HRZ/4H2R2 : INH+Rifampisin+Pirazinamid: setiap hari selama 2

bulan pertama, kemudian INH+Rifampisin setiap hari atau 2 kali seminggu selama 4 bulan (ditambahkan Etambutol bila diduga ada resistensi terhadap INH).

Pengobatan TBC pada anak-anak jika INH dan rifampisin diberikan

bersamaan, dosis maksimal perhari INH 10 mg/kgbb dan rifampisin 15 mg/kgbb. Dosis anak INH dan rifampisin yang diberikan untuk kasus:

Tuberculosis,2012

50

Penatalaksanaan
TB tidak berat

INH Rifampisin

: 5 mg/kgbb/hari : 10 mg/kgbb/hari

TB berat (milier dan meningitis TBC)

INH Rifampisin Dosis

: 10 mg/kgbb/hari : 15 mg/kgbb/hari : 1-2 mg/kgbb/hari (maks. 60 mg)

prednison
Tuberculosis,2012

51

52

Tuberculosis,2012

Tuberculosis,2012

53