TUTORIAL

KELOMPOK 9

Lo 1

Suatu bentuk nyeri kepala yang ditandai dengan rasa nyeri tumpul di seluruh kepala, biasanya tidak terlokalisasi dengan jelas (kadang di atas mata) Disebut juga dengan fuzzy head

Klasifikasi menurut IHS tahun 1988 :

Nyeri kepala tegang episodik
Berhubungan dengan gangguan otot perikranial Tidak berhubungan dengan gangguan otot perikranial

Nyeri kepala tegang otot kronis

Berhubungan dengan gangguan otot perikranial Tidak berhubungan dengan gangguan otot perikranial

Nyeri kepala tegang otot yang tidak terklasifikasikan

Dapat terjadi karena beberapa faktor, separuh dari pasien dengan TTH teridentifikasi memiliki stres dan kebiasaan makan yang tidak teratur sebagai faktor pencetus

Pada awalnya diduga karena adanya kontraksi otot kepala dan leher yang menyebabkan iskemik otot Sekarang, penyebab terjadinya adalah berhubungan dengan sensitifitas saraf abnormal dan fasilitasi nyeri

Pemeriksaan tekanan darah Pemeriksaan neurologik Pemeriksaan nyeri tekan kepala Gerakan kepala ke segala arah Palpasi arteri temporalis Spasme otot pericranial

Foto rontgen kepala EEG CT Scan MRI Pemeriksaan penunjang yang bisa dilakukan :
Pemeriksaan laboratorium berupa pemeriksaan darah rutin, pemeriksaan kimiawi penyaring dan laju endap darah Pemeriksaan lainnya bersifat individual

Migrain Neuralgia Horton (Cluster Headache) Trigeminal Neuralgia Arteritis temporalis

Pendekatan Farmakologis
Analgetik : Acetaminofen, NSAID Antidepresan : Gol. Amitriptilin Anticemas : Gol. Benzodiazepin

Pendekatan non-Farmakologis
Psikologi, psikoterapi Fisiologi, fisioterapi Relaksasi, massage

Komplikasi TTH adalah rebound headache yaitu nyeri kepala yang disebabkan oleh penggunaan obat-obatan analgesia seperti aspirin, asetaminofen dll .

TTH dapat menyebabkan nyeri yang menyakitkan tetapi tidak membahayakan. Nyeri ini dapat sembuh dengan perawatan ataupun dengan menyelesaikan masalah yang menjadi latar belakangnya jika penyebab TTH berupa pengaruh psikis. Nyeri ini dapat sembuh dengan terapi obat berupa analgesia. TTH biasanya mudah diobati sendiri. Progonis ini baik, dan dengan penatalaksaan yang baik maka >90% pasien dapat sembuh.

Bahrudin, Moch. Buku Ajar Neurologi Howard L. Weiner, Lawrence P. Levitt. 2001, Neurologi. EGC, Jakarta. Patrick Davey. 2003, At a Glance Medicine. Erlangga, Jakarta.

Migrain
Lo 2

definisi
Migrain adalah nyeri kepala berlang yang idiopatik , dengan serangan nyeri yang berlangsung 4-72 jam , biasanya sesisi ,sifatnya berdenyut , intensitas nyeri sedang berat,diperberat oleh aktifitas rutin dapat disertai neusea , fotobia , fonofobia (buku kapita selekta , penerbit media aesculapius , prof.DR.Dr.A.Boedisantoso ranakusuma,Sp.PD KE )

definisi

Migrain adalah gangguan periodik yang ditandai nyeri kepala unilateral yang dapat disertai muntah dan gangguan visual (buku neurologi edisi 8 ,erlangga , Lionel Ginsberg)

etiologi

Beberapa faktor yang mempengaruhi terjadinya migren adalah sebagai berikut : 1.Riwayat penyakit migren dalam keluarga 2.perubahan hormon (estrogen dan progesteron) pada wanita, khususnya padafase luteal siklus menstruasi. 3.Makanan yang bersifat vasodilator (anggur merah, natrium nitrat),vasokonstriktor (keju, coklat), serta zat tambahan pada makanan. 4.Stres 5.Faktor fisik 6.Rangsang sensorik (seperti cahaya yang silau, bau menyengat) 7.Alkohol 8.Merokok

patofisiologi
Faktor pencetus -Stres -makanan -alergi -riwayat obat

Pembuluh darah vasokonstriksi

Tonus otot tidak kuat

N.Trigeminal Pelepasan neuropeptide

Tubuh vasodilatasi Nyeri CGRP

Inflamasi ferivaskuler

Migrain klasik (migrain dengan aura )

Gjala klinis : beberapa jam sebelum nyeri

Mengantuk, perubahan mood, rasa lapar,anoreksia, pandangan gelap, pola pandang yang gelap sebentar, pandangan berkunang-kunang.(Aura akan membaik setelah 15-20 menit). nyeri unilateral, nyeri seperti di tusuktusuk dan meberat jika batuk atau mengejan atau menbungkuk.(4-72 jam). Gejala menyertai: fotofobia, mual, muntah pucat.

Migrain comman (migrain tanpa aura)

Gejala klinis

Tidak terdapat sebelum nyeri. Nyeri dapat trjadisaat setelah bangun tidur. Gejala yang lain sama seperti yang migrain klasik.

Migrain basilaris (varian bickerstaff)

>> remaja dan wanita Gejala karakteristik mengarah pada iskemia vertrbrobasilar saat aura, yaitu yaitu vertigo, diplopia, disartria, ataksia dan sinkop.

Migrain hemiplegia dan oftalmoplegia

Disertai hemiplegia atau oftalmoplegia. Dengan tanda neurologis fokal persisten selma beberapa hari atau minggu. Diagnosis ditegakkan : stlh enyebab struktural di singkirkan.

Diagnosa
Anamnesa Pemeriksaan fisik Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan fisik
Vital sign (RR,tensi, suhu,nadi) Kesadaran GCS

Pemeriksaan penunjang
EEG(Elektroensefalogram)/MRI CT scan Foto sinus paranasal

Diagnosis banding
TTH ( tension tipe headache ) Cluster

Pemeriksaan penunjang
CT scan atau MRI Elektroensefalogram Foto sinus paranasal

Tata laksana
Dibaringkan diruang gelapa dan tidur Makanan pemicu yang telah di ketahuai harus di hentikan. Preparat yang mengandung estrogen harus di gunakan dengan hati-hati

Tata laksana
Dibaringkan diruang gelapa dan tidur Makanan pemicu yang telah di ketahuai harus di hentikan. Preparat yang mengandung estrogen harus di gunakan dengan hati-hati

prognosis

Baik bila penanganan adekuat

Daftar pustaka
Bahrudin, Moch. Buku Ajar Neurologi Ginsberg, Lionel .2007, neurologi edisi 8 . erlangga,Jakarta. Ranakusuma ,Boedisantoso, kapita selekta. media aesculapius .

Lo 3

Definition
Merupakan type dari vasculitis yang berbentuk

sebagai granulomatous inflamasi di dinding pembuluh darah sedang atau besar yang mengakibatkan oklusi akibat hiperplasia lapisan intima. Daerah yang terkena meliputi : Syaraf2 kranial, Syaraf Optik, Otot, Sirkulasi belakang dari CNS

Epidemiologi
> 50 Tahun, rata2 pada umur 70-72 tahun
Wanita : pria, 2:1 Berhubungan dengan genetik

Patofisiologi
Penyebab pasti belum diketahui
Beberapa agen infeksius diajukan sebagai triger dari

sistem imun seperti : Herpes Virus, Para Infulenza, Cytomegalovirus, Parvovirus B19, Chlamidya, Mycoplasma. Mekansime melalui sistem imun adaptive dan innate

 Immature dendritic cell secara normal manghambat T

cell Aktivasi berlebihan menarik T cell dan makrofag melalui vasa vasorum T4 teraktivasi mengeluarkan IFN-Y menarik dan mengakifkan makrofag Efek dari makrofag :
Inflamasi pada lapisan adventitia

Oxidative destruksi pada lapisan media

Hyperplasi pada lapisan intima oklusi penyebab

cranial arterititis

Manifestasi klinis

Pemeriksaan penunjang
Eritrocyte Sedimentation Rate meningkat sampai

100mm/h (normal : 0-20mm/h) C-Reaktive Protein meningkat sampai 4,5 mg/dl (normal : 0-2 mg/dl) Darah lengkap : meningkatnya trombosit (>400x103 /L), 20%-50% pasien mengalami anemia normocytic normokrom Temporal Artery Biopsi : Merupakan gold standar pemeriksaan

Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan : mencegah iskemik dan

kerusakan jaringan lebih lanjut Corticosteroid: Prednison 1 mg/kgBB, Methylprednisolin 1 g/hari tidak ada kesepakatan tentang dosis awal untuk terapi, tapi beberapa penelitian menyebutkan dosis 1120mg prednisolon/hari menurunkan gejala pada 95%97% pasien

 Methotrexate
Infliximab Aspirine

Dll

Prognosis
Dapat terjadi kematian, jika arteritis mengenani arteri

coroner (paling banyak) Penyebab kedua adalah kematian jaringan otak Pengembalian gangguan visual mempunyai prognosis buruk

Trigeminalis Neuralgia
Lo 4

TRIGEMINALIS NEURALGIA atau Tic Doulureux

Kondisi kronis nervus trigeminal (N. V) sensasi pada muka yg disalurkan menuju otak

Definisi

TRIGEMINAL NEURALGIA

Classic

Symptomatic

Idiopatik

Aneurysms, tumors, inflamasi meningeal kronis, lesi lain

Abnormal pada arteri serebral

Demielinasi akibat multiple sclerosis

ETIOLOGI

Iritasi akar N.V sepanjang pons

Belum jelas kontroversi berdasar fungsi lesi pada N.V menyebabkan nyeri Idiopatik : kompresi vaskuler demielinasi focal N.V trigeminal klasik Symptomatis : inflamasi multiple sclerosis kerusakan mielin syaraf atau tumor kompresi N.V atau Lesi pada otak

Patofisiologi

Nyeri wajah unilateral trigger Mengalami preTN selama beberapa minggu s.d setahun sebelum TN sendiri Nyeri pada sekitar rahang, orbital dengan kualitas nyeri parah, mendadak hebat, seperti kesetrum atau tersayat atau terbakar Allodinia Lakrimasi Beberapa detik

Manifestasi Klinis

Anamnesa Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan Penunjang
EEG CT- scan DL dan CSS

Vital sign Nyeri pada bagian N.V jika disentuh Pasien sering menutup muka Biasanya lakrimasi

Diagnosa

Bahrudin, buku ajar neuromuskuloskeletal, 2012 Medscape, trigeminal neuralgia

http://www.ninds.nih.gov/disorders/trigeminal_neuralgia/detail_trig eminal_neuralgia.html
http://www.mayoclinic.com/print/trigeminalneuralgia/DS00446/DSECTION=all&METHOD=print

daftar pustaka

DD, Tatalaksana, Komplikasi, prognosis Trigeminal Neuralgia

Post Herpetic neuralgia Cluster Headache Glossopharingeal neuralgia Kelainan tempomandibuler ( contens sindrom) Sinusitis Migrain Giant cell artritis Atypical facial pain Paroksismal hemicrania sindrom

DD

Conditio n

Male: Age Attac Accompan Fema of Localiz k ying le onset, ation Durati Symptoms Ratio y on >50 Unilater al Always unilater al None Secon ds 15180 minute s

Cycles Month interval s Clusters with weeks to months interval s Days to weeks interval s

Provo cation
Trigger zones Noctur nal attacks

Trigeminal 1:2 neuralgia Cluster headache 31:1

30-40

Horner syndrome, conjunctiva l infection, epiphora

Migraine

1:1

10-20

Variable Photophobi 4-72 a, hours phonophobi a, gastrointes tinal symptoms

Variabl e

Feature Prevalence Main location Pain duration Character Pain intensity Provoking factors Rare

Trigeminal Neuralgia Trigeminal area Seconds to 2 minutes Electric jerks, stabbing Severe Light touch, washing, shaving, eating, talking None

Atypical Facial Pain Common Face, neck, ear Hours to days Throbbing, dull Mild to moderate Stress, cold

Associated symptoms

Sensory abnormalities

Tatalaksana
Farmakologi

- NSIAD - obat anti epilepsi clonazepam, gabapentin, phenytoin, asam valproat, carbamazepin ( DRUG OF CHOICE) - obat anti depresan baclofen, Lamotrigin Non-farmakologi - akupuntur - pembedahan

INDIKASI : Tx. Farmakologi gagal. Tdd : Ganglion gasseri Gamma knife Dekompresi mikrovaskuler

Pembedahan

Rhizotomi melalui foramen ovale dengan radiofrekwensi termoregulasi, suntikan gliserol / kompresi dengan balon ke dalam cavum Meckle.

Ganglion gasseri

Terapi radiasi yang di fokuskan pada radiks nervus trigeminus di fossa posterior.

Gamma Knife

Membuka lubang kunci di daerah mastoid dengan membebaskan saraf trigeminal dari arteri kompresi, kemudian sepotong teflon di tempatkan diantara mereka.

Dekompressi mikrovaskuler

Terapi jangka panjang dapat menyebabkan agranulositosis & anemia aplastik. Pasca bedah Dolorosa anastesi ( mati rasa wajah & mata) Abrasi Kornea Infeksi & perdarahan pasca bedah

Komplikasi

TN tidak mengancam jiwa Efek serangan paroksismal kelumpuhan. Bedah baik ( dekompressi mikrovaskuler )

Prognosis

CLUSTER HEADACHE
LO 5

DEFINSI
Nyeri kepala klaster (cluster headache) merupakan

nyeri kepala vascular yang juga dikenal sebagai nyeri kepala Horton, nyeri kepala histamine, sindrom Bing, Neuralgia migrenosa, atau migren merah (red migraine) karena pada waktu serangan akan tampak merah pada sisi wajah yang nyeri. ( harsono.2005)

EPIDEMIOLOGI
Nyeri kepala ini lebih sering diketemukan pada laki

laki daripada wanita dengan perbandingan 5 : 1, biasanya timbul pada umur 20-40 tahun dan akan berkurang pada umur 60-65 tahun.Serangan terjadi pada waktu -waktu tertentu, biasanya dini hari menjelang pagi dan akan membangunkan penderita dari tidurnya karena nyeri. (Harsono.2005)

ETIOLOGI
- Penekanan pada nervus V akibat dilatasi

pembuluh darah sekitar - Pembengkakan dinding arteri carotis interna - Pelepasan histamine - Letupan paroxysmal parasimpatis - Abnormalitas hipotalamus - Penurunan kadar oksigen - Terdapat pengaruh genetic

FAKTOR PENCETUS
- Glyceryl trinitrate

- Alcohol
- Terpapar hydrocarbons - Panas

- Terlalu banyak atau terlalu sedikit tidur

- Stress

PATOFISIOLOGI
BELUM JELAS, tapi ada pendapat yang masih

dianut sampai sekarang.

Nyeri kepala klaster timbul karena vasodilatasi pada

salah satu cabang arteri karotideksterna yang diperantarai oleh histamine intrinsic (Teori Horton).

MANIFESTASI KLINIS
Nyeri seperti ditusuk/ tajam : Unilateral. Di belakang/ di dalam bola mata. Pipi, gusi, lubang hidung. Langit-langit. Gejala khas : Mata merah, berair. Konjungtiva membengkak dan merah. Sisi kepala menjadi panas, merah dan nyeri tekan.

MANIFESTASI KLINIS
Serangan 15menit- 5jam.

Beberapa kali dalam 2-6 minggu.

Hilang selama beberapa bulan/ tahun kemudian

timbul lagi.

DIAGNOSIS
Diagnosis nyeri kepala klaster menggunakan kriteria oleh

IHS adalah sebagai berikut : (IHS,2005)

a. Paling sedikit 5 kali serangan dengan kriteria

seperti di bawah b.Berat atau sangat berat unilateral orbital, supraorbital, dan atau nyeri temporal selama15-180 menit bila tidak di tatalaksana

 c. Sakit kepala disertai satu dari kriteria

dibawah

ini :

Injeksi konjungtiva ipsilateral dan atau lakriimasi Kongesti nasal ipsilateral dan atau rhinorrhea Edema ipsilateral kelopak mata berkeringat pada bagian depan dan wajah ipsilateral Ipsilateral miosis dan atau ptosis Sensasi agitasi

DIAGNOSIS
d. Serangan mempunyai frekuensi dari 1 kali setiap

hari berbeda hingga 8 kali pada hari yang sama e. Tidak berhubungan dengan kelainan yang lain

DIAGNOSIS BANDING
Migrain

REFERENSI
Harsono.2005. Kapita Selekta Neurologi. Gajah

Mada University Press : Yogyakarta

Manifestasi Klinis

Dilatasi

Ditandai gejala otonom

Timbul pada malam hari

Nyeri separu kepala ( sekitar orbitalfrontal meluas kerahang & pelipis

Nyeri sangat berat ( 30 menit ) timbul serangan lagi dalam semalam

Pria muda, terbangun 2-4 jam setelah tidur dg nyeri berat

Lakrimasi unilateral

Keluhan visual, mual, muntah jarang terjadi

Kongesti nasal dan konjungtiva

Gambaran khas pada periodisitasnya

Nyeri berlangsung ( 30=120 mnt ). Cenderung berulang diwaktu yang sama/ beberapa waktu setiap 24 jam dalam 4-8 minggu

Pemeriksaan Penunjang

CT Scan

MRI

Tata laksana
( Buku Intisari IPD, dr. Lyndon Saputra )

Profilaksis -Veravamil ( dimulai dg dosis 40-80 mg, 2x/hari ) - Litium ( 600-900 mg/hr ) - Prednison ( 60 mg/hr , selama 7hr, diikuti yang cepat ) -Ergotamin ( 1-2 mg suppositoria 1-2 jam sebelum serangan terjadi )

Pada serangan akut

-Aliran O2 yang tinggi ( 10-20 L/ menit selama 15-20 menit ) -Sumatriptan ( 6 mg SC atau 20 mg nasal sprey )

Tata laksana
( Buku ajar Neuro, dr. bahrudin )
Terapi abortif Terapi preventif

- O2 murni dengan memakai masker 8-10/menit selama 15 menit -Ergotamin tartrat atau sumatriptan, tetes hidung lidocain 4 % -Methysergide, kortikosteroid, valproid acid, verapamil

- Metisergid - Kortikosteroid ergotamin tatrat- klorprosamin - Lithium carbonat

Lo 6

Epilepsy is defined as a brain disorder characterized by an enduring predisposition to generate epileptic seizures and by the neurobiologic, cognitive, psychologic, and social consequences of this condition.

(Fisher RS, van Emde Boas W, Blume W, et al. Epileptic seizures and epilepsy: definitions proposed by the International League Against Epilepsy (ILAE) and the International Bureau for Epilepsy (IBE). Epilepsia. Apr 2005;46(4):470-2.)

Epilepsi didefinisikan sebagai kumpulan gejala dan tanda-tanda klinis yang muncul disebabkan gangguan fungsi otak secara intermiten, yang terjadi akibat lepas muatan listrik abnormal atau berlebihan dari neuron neuron secara paroksismal dengan berbagai macam etiologi. (Pellegrino TR. Seizures and Status epilepticus in adults. Emergency Medicine. 4th ed. Mc Graw Hill. New York, 1996: 456-67 )

Epilepsi

idiopatik : penyebabnya tidak diketahui, meliputi 50% dari penderita epilepsi anak dan umumnya mempunyai predisposisi genetik, awitan biasanya pada usia > 3 tahun. Epilepsi simptomatik: disebabkan oleh kelainan/lesi pada susunan saraf pusat.Misalnya : post trauma kapitis, infeksi susunan saraf pusat (SSP), gangguan metabolik,malformasi otak kongenital, asphyxia neonatorum, lesi desak ruang, gangguan peredaran darah otak, toksik (alkohol,obat), kelainan neurodegeneratif. Epilepsi kriptogenik: dianggap simtomatik tetapi penyebabnya belumdiketahui, termasuk disini adalah s indrom West, sindron Lennox-Gastaut danepilepsi mioklonik

Cedera kepala / stroke / tumor otak / infeksi otak / keracunan / pertumbuhan jaringan saraf yang tidak normal / pengaruh genetik akibat mutasi Perubahan mekanisma regulasi fungsi dan struktur neuron

Gangguan pertumbuhan / plastisitas di sinapsis

Timbul bangkitan listrik di otak yang abnormal

Kelainan jaringan otak Disfungsi fisik Retardasi mental

Sekresi neurotransmitter dari presinaptik tidak terkontrol ke sinaptik yang selanjutnya berperan pada reseptor NMDA atau AMPA di post sinaptik

Ketidakseimbangan sekresi maupun fungsi neurotransmitter inhibitorik maupun ekshibitorik

Reseptor NMDA subtipe dari reseptor glutamat (NMDAR) secara patologi menyebabkan kejang dan epilepsi

Klasifikasi epilepsi oleh The International League Against Epilepsy (ILAE) tahun 2010

1. Anamnesis Anamnesismenanyakan tentang riwayat trauma k epala dengan kehilangan kesadaran,meningitis, ensefalitis, gangguan metabolik, malformasi vaskuler dan penggunaan obat-obatan tertentu.

- Pola / bentuk serangan - Lama serangan - Gejala sebelum, selama dan paska serangan - Frekuensi serangan - Faktor pencetus - Ada / tidaknya penyakit lain yang diderita sekarang - Usia saat serangan terjadinya pertama - Riwayat kehamilan, persalinan dan perkembangan - Riwayat penyakit, penyebab dan terapi sebelumnya - Riwayat penyakit epilepsi dalam keluarga

Melihat adanya tanda tanda dari gangguan yang berhubungan dengan epilepsi seperti trauma kepala, infeksi telinga atau sinus, gangguan kongenital, gangguan neurologik fokal atu difus.

a.

a.

Elektro ensefalografi (EEG) Adanya kelainan fokal pada EEG menunjukkan kemungkinan adanya lesi struktural di otak, sedangkan adanya kelainan umum pada EEGmenunjukkan kemungkinan adanya kelainan genetik atau metabolik. Pemeriksaan Radiologis untuk melihat struktur otak dan melengkapi data EEG. Bila dibandingkan dengan CT Scan maka MRl lebih sensitif dan secara anatomik akan ta mpak lebih rinci. MRI bermanfaat untuk membandingkan hipotalamus kanan dan kiri serta untuk membantu terapi pembedahan.

Narkolepsia Migraine klasik Serangan hipersianosis Syncope kardiovaskuler karena CBF menurun Serangan berhenti bernafas (breath holding spells)

 Non farmakologi: Amati faktor pemicu Menghindari faktor pemicu (jika ada), misalnya : stress, OR, konsumsi kopi atau alkohol, perubahan jadwal tidur, terlambat makan, dll. Farmakologi : menggunakan obat-obat antiepilepsi

Kemungkinan potensial utama pasien epilepsi adalah status epileptikus. Komplikasi lain adalah toksisitas obat Kerusakan otak akibat hypoksia dan retardasi mental dapat timbul akibat kejang berulang. Dapat timbul depresi dan keadaan cemas.

One

in three people with a single unprovoked seizure will have a second seizure over the next five years (Berg AT, Shinnar S. The risk of seizure recurrence following a first unprovoked seizure: a quantitative review. Neurology, 1991, 41:965972) Treatment should be considered only to prevent recurrence, not to prevent epilepsy. Untreated, after a second seizure, 75% will have another seizure within the next one or two years (Hauser WA et al. Risk of recurrent seizures after two unprovoked seizures. New England Journal of Medicine, 1998, 338:429434)

 Prognosis umumnya baik, 70 80% pasien yang mengalami epilepsy akan sembuh, dan kurang lebih separo pasien akan bisa lepas obat 20 - 30% mungkin akan berkembang menjadi epilepsi kronis -> pengobatan semakin sulit Pasien dg lebih dari satu jenis epilepsi, mengalami retardasi mental, dan gangguan psikiatri dan neurologik -> prognosis jelek